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TRAUMATISMOS
DEFINICIÓN
- LESIONES EXTERNAS O INTERNAS DEL ORGANISMO
PRODUCIDAS POR UNA AGRESIÓN EXTERIOR
Y/O INTERIOR.
-SEGÚN EL TIPO DE ENERGÍA EMPLEADA:
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MEMBRANA CELULAR
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CELULAR
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  • 1. TRAUMATISMOS DEFINICIÓN - LESIONES EXTERNAS O INTERNAS DEL ORGANISMO PRODUCIDAS POR UNA AGRESIÓN EXTERIOR Y/O INTERIOR. -SEGÚN EL TIPO DE ENERGÍA EMPLEADA: MECÁNICOS TÉRMICOS ELÉCTRICOS NUCLEARES - FRECUENTE ASOCIACIÓN.
  • 2. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CAUSA: ENERGÍA MECÁNICA - ALTERACIÓN PATOLÓGICA POR ACCIÓN SOBRE CÉLULAS, TEJIDOS, ÓRGANOS Y SISTEMAS. - TRANSMITIDA POR * UN SÓLIDO * UN LÍQUIDO * UN GAS -LESIÓN POR * PRESIÓN * TRACCIÓN * CIZALLAMIENTO * FRECUENTEMENTE ASOCIADAS
  • 3. TRAUMATISMOS MECÁNICOS ALTERACIONES MORFOLÓGICAS - DEFORMACIONES * ELÁSTICAS * INELÁSTICAS O PLÁSTICAS * ROTURAS - TIPOS * SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD * CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD
  • 4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS ALTERACIONES FUNCIONALES - DISMINUCIÓN DE VITALIDAD TISULAR POR * LESIÓN DEL PARÉNQUIMA (CELULAR) * LESIÓN DEL ESTROMA (NEUROVASCULAR) * LESIÓN DE PARÉNQUIMA Y ESTROMA - LESIÓN CELULAR * DIRECTA * INDIRECTA * MIXTA - ALTERACIÓN DE FUNCIÓN CELULAR * REVERSIBLE * IRREVERSIBLE
  • 5. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSIÓN - LESIÓN SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD - SEGÚN ALTERACIÓN FUNCIONAL * REVERSIBLE: 1er GRADO – CONMOCIÓN 2º GRADO – NECROBIOSIS “LESIÓN SUBLETAL” * IRREVERSIBLE: 3er GRADO – MUERTE CELULAR NECROSIS APOPTOSIS (?)
  • 6. TRAUMATISMOS MECÁNICOS HERIDAS Y FRACTURAS - LESIONES CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD - ROTURA TISULAR * NECROSIS CON PÉRDIDA DE INTEGRIDAD ESTRUCTURAL * EN LAS SUPERFICIES DE LA SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD - SUELEN REQUERIR REPARACIÓN INMEDIATA - COEXISTEN CON DIFERENTES GRADOS DE CONTUSIÓN
  • 7. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSIÓN - DISTRIBUCIÓN DE LA ENERGÍA EN MAYOR SUPERFICIE - ÁNGULO DE INCIDENCIA - TIEMPO DE ACTUACIÓN * AGUDA * SUBAGUDA * CRÓNICA -VARIEDAD CLÍNICA - MÁS GRAVE – MUERTE CELULAR * APOPTOSIS * NECROSIS
  • 8. TRAUMATISMOS MECÁNICOS APOPTOSIS - MUERTE CELULAR PROGRAMADA - FRAGMENTOS NUCLEARES Y ORGANELAS VIABLES “CUERPOS APOPTOICOS” * MEMBRANA PROPIA * PRODUCCIÓN DE ATP * SÍNTESIS PROTEICA -NO INDUCE RESPUESTA INFLAMATORIA
  • 9. TRAUMATISMOS MECÁNICOS NECROSIS - PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE: * FUNCIONES METABÓLICAS CELULARES * INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR - LA CITOLISIS INDUCE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA LESIÓN CELULAR RESPUESTA INFLAMATORIA
  • 10. TRAUMATISMOS MECÁNICOS NECROSIS MECANISMOS BIOQUÍMICOS - FORMACIÓN Y ROTURA DE VESÍCULAS DE LA MEMBRANA CELULAR - PÉRDIDA DE HOMEOSTASIS IÓNICA CELULAR - ESTRÉS OXIDATIVO - DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL Y DEPLECCIÓN DE ATP - ACTIVACIÓN DE HIDROLASAS
  • 11. TRAUMATISMOS MECÁNICOS NECROSIS FORMACIÓN Y ROTURA DE VESÍCULAS - ESTADIO I: APARICIÓN DE PEQUEÑAS VESÍCULAS EN LA MEMBRANA CELULAR - ESTADIO II: COALESCENCIA DE VESÍCULAS * TODAVÍA REVERSIBLE * PUEDEN LIBERAR ENZIMAS CITOSÓLICAS - ESTADIO III: ROTURA DE VESÍCULAS Y MEMBRANA CELULAR * ENZIMAS AL ESPACIO EXTRACELULAR * ROTURA DE UNIONES ENTRE EL CITOES- QUELETO Y LA MEMBRANA CELULAR
  • 12. TRAUMATISMOS MECÁNICOS NECROSIS PÉRDIDA DE HOMEOSTASIS IÓNICA CELULAR - DEPLECCIÓN INTRACELULAR DE K+ - AUMENTO CITOSÓLICO DE Na+, Ca++ Y Mg++ POR INACTIVACIÓN DE LAS BOMBAS IÓNICAS DEBIDAA * DEPLECCIÓN DE ATP * OXIDACIÓN DE GRUPOS TIOL - AUMENTO CITOSÓLICO DE Ca++ * ACTIVA PROTEASAS, FOSFOLIPASAS Y ENDONU- CLEASAS CALCIO-DEPENDIENTES * ALTERA LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL POR PÉRDIDA DE SU POTENCIAL DE MEMBRANA
  • 13. TRAUMATISMOS MECÁNICOS NECROSIS ESTRÉS OXIDATIVO - AGENTES OXIDANTES: ÁTOMOS O MOLÉCULAS QUE “ROBAN” ELECTRONES DE OTROS ÁTOMOS O MOLÉCULAS - OXIDANTES: ANIÓN SUPERÓXIDO, PERÓXIDO DE HIDRÓ- GENO, RADICAL HIDROXILO, ÁCIDO HIPOCLOROSO, CLORAMINAS, OXÍGENO “SINGLETE”, RADICALES PERÓXIDO - ANTIOXIDANTES CELULARES : GLUTATION PEROXIDASA (GSH), CATALASA, ÁC. ASCÓRBICO, ÁC. ÚRICO, TAURINA, BETA-CAROTENO, ALFA-TOCOFEROL
  • 14. TRAUMATISMOS MECÁNICOS NECROSIS DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL - FRACASO DE LA FOSFORILIZACIÓN OXIDATIVA Y CONSIGUIENTE DEPLECCIÓN DE ATP - AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA INTERNA MITOCONDRIAL ACTIVACIÓN DE HIDROLASAS - PROTEASAS, FOSFOLIPASAS Y ENDONUCLEASAS
  • 15. TRAUMATISMOS MECÁNICOS NECROSIS ALTERACIONES CELULARES - MORFOLÓGICAS O ESTRUCTURALES - FUNCIONALES O METABÓLICAS
  • 16. TRAUMATISMOS MECÁNICOS RESPUESTA DEFENSIVA CELULAR - PROTEÍNAS DE SHOCK TÉRMICO (HSP) * RECONFIGURAN PROTEÍNAS ANÓMALAS O DESNATURALIZADAS * PRESERVAN O REPARAN PROCESOS CELULARES DE PRODUCCIÓN DE ATP
  • 17. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSIÓN FACTORES PARA VALORAR LA GRAVEDAD - GRADO DE LESIÓN * 1er GRADO – CONMOCIÓN * 2º GRADO – NECROBIOSIS * 3er GRADO - NECROSIS - EXTENSIÓN DE LA LESIÓN * EN SUPERFICIE * EN PROFUNDIDAD - TIPO DE TEJIDO LESIONADO * COMPONENTE FUNCIONAL PREDOMINANTE NERVIOSO, ENDOCRINO, INMUNE * EXPRESIÓN MORFOLÓGICA CONTROL, MEDIADOR, ESTRUCTURAL
  • 18. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSIÓN FACTORES PARA VALORAR LA GRAVEDAD - LOCALIZACIÓN ANATÓMICA * CRANEOENCEFÁLICA * RAQUIMEDULAR * TORÁCICA * ABDOMINAL * DE LOS MIEMBROS -LESIONES EN “BARRERAS” * EPITELIAL * MESOTELIAL * ENDOTELIAL DIVERSAS COMBINACIONES
  • 19. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSIÓN NORMAS GENERALES DE ACTUACIÓN - CLASIFICACIÓN - GRADO + LOCALIZACIÓN ANATÓMICA - VALORAR REPERCUSIÓN FUNCIONAL ORGÁNICA - SI COEXISTEN VARIAS CONTUSIONES, PRIORIDAD LA MÁS GRAVE - VIGILANCIA, SON POTENCIALMENTE EVOLUTIVAS