1. HIPERTENSION ARTERIAL

2. ¿Qué es?
La hipertensión se define como una tensión arterial sistólica ≥ 130
mmHg o una tensión arterial diastólica ≥ 80 mmHg o tomar
medicamentos para la hipertensión.

3. Etiología de la hipertensión
La hipertensión puede ser
• Primaria (sin causa específica, 85% de los casos)
• Secundaria (una causa identificada)

4. Hipertensión primaria
Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del sistema
renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades
de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo factor sea responsable al comienzo de la
enfermedad, numerosos factores pueden estar comprometidos en el mantenimiento de la
hipertensión (teoría del mosaico).

5. Hipertensión secundaria
Las causas frecuentes incluyen
• Obesidad
• Aldosteronismo primario
• Apnea obstructiva del sueño
• Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal
poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva)
• Enfermedad renovascular

6. Fisiopatología de la hipertensión
Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia vascular
periférica total (RVPT), los mecanismos patogénicos incluyen
• Aumento del GC
• Aumento de la RPT
• Ambos

7. Transporte anormal de sodio En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través
de la pared celular es anormal porque la bomba de sodio-potasio
(Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o está inhibida o
porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio.
El resultado es una elevación de la concentración intracelular de
sodio, que determina que la célula sea más sensible a la estimulación
simpática.
Sistema nervioso simpático La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general
más en pacientes con presión arterial elevada e hipertensión que en
pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de
respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso
vascular.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación
del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión
arterial.
Deficiencia de vasodilatadores La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p.
ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor
(p. ej., angiotensina, noradrenalina). El envejecimiento se asocia con
reducciones en el óxido nítrico, y este menor nivel contribuye a la
sensibilidad a la sal

8. Anatomía patológica y complicaciones
En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios anatomopatológicos.
La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular,
el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de
• Enfermedad coronaria e infarto de miocardio
• Insuficiencia cardíaca
• Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)
• Insuficiencia renal
• Muerte

9. Síntomas y signos de hipertensión
La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la
aparición de complicaciones en los órganos blanco. Los mareos,
enrojecimiento facial, la cefalea, el cansancio, la epistaxis y el
nerviosismo no se desarrollan cuando la hipertensión arterial no es
complicada.

13. Diagnóstico de la hipertensión arterial
La hipertensión arterial se diagnostica con esfingomanometría. La anamnesis, el examen físico y
otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos blanco.

14. Tratamiento de la hipertensión
• Pérdida de peso y ejercicio
• Dejar de fumar
• Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal, limitación del consumo de alcohol
• Medicamentos: dependiendo de la presión arterial y la presencia de enfermedades cardiovasculares o
factores de riesgo