El documento proporciona información sobre la anemia hemolítica, incluyendo sus causas, tipos, síntomas y tratamiento. La anemia hemolítica se produce por la reducción del tiempo de vida de los eritrocitos debido a procesos de hemólisis. Puede ser causada por factores intrínsecos o extrínsecos a los eritrocitos. Existen complicaciones dependiendo de la intensidad de la hemólisis, como retraso en el desarrollo óseo o úlceras. El diagnóstico implica evaluar signos de hemó

1. ANEMIA HEMOLÍTICA:
 Anemia resultado de la reducción de
la vida media del eritrocito por
procesos de hemólisis.
 La hemólisis es consecuencia de una
alteración intrínseca o extrínseca al
hematíe.
 La consecuencia de la hemólisis será
el aumento de la eritropoyesis (hasta
6-8 veces) con el objetivo de
compensar la anemia (hemólisis
compensada).
Hemólisis intensa
 Complicaciones por hipoxia crónica
• Retraso desarrollo óseo
• Retraso desarrollo gonadal
• Úlceras maleolares
 Complicaciones por aumento de
eritropoyesis
• Deformaciones óseas
(craneofaciales)
• Expansiones óseas
• Hiperconsumo de ácido
fólico
• Hemocromatosis (↑ de absorción de hierro)
Hemólisis moderada, discreta
 Complicaciones por hipercatabolismo de hemoglobina
• Litiasis biliar
 Complicaciones por hiperesplenismo
• Leucopenia, trombopenia
• Crisis hemolítica
 Complicaciones infecciosas (parvovirus B19)
• Aplasia, eritroblastopenia
DIAGNÓSTICO: ¿ES UNA ANEMIA HEMOLÍTICA?
 Signos indirectos: aumento de bilirrubina, a expensas de la bilirrubina indirecta o no
conjugada, el aumento de lactatodeshidrogenasa (LDH), la disminución de haptoglobina, y,
dependiendo de la intensidad de la hemólisis, la hemoglobinemia y hemoglobinuria con
hemosiderinuria.
 La anemia suele ser normocítica y normocrómica, con aumento de los reticulocitos en
sangre periférica y la presencia de eritroblastos policromatófilos (normoblastos).
 En la médula ósea se confirmará la hiperplasia eritroide.
-- La hemólisis, ¿es extravascular o intravascular?

2. ---La anemia hemolítica, ¿cuál es su causa?
-Como primer paso diagnóstico se deben diferenciar las anemias hemolíticas de origen
inmunológico de aquellas anemias hemolíticas no inmunológicas.
-La prueba de antiglobulina o test de Coombs es la primera prueba diagnóstica a realizar para
establecer la etiología de la hemólisis. Permite clasificar las anemias hemolíticas en inmunológicas
y no inmunológicas
---Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son un conjunto de entidades patológicas
caracterizadas por una disminución de la vida media de los hematíes por destrucción temprana de
los mismos como consecuencia de la existencia de autoanticuerpos dirigidos contra elementos
antigénicos de la membrana eritrocitaria.
Según las características del anticuerpo implicado
 Por anticuerpos calientes
 Por anticuerpos fríos
 Mixta (anticuerpos calientes y fríos)
Según la patología subyacente
 Idiopática
 Secundaria: síndromes linfoproliferativos, enfermedades autoinmunes (LES),
infecciones, neoplasias no linfoides (tumores de ovario, por ejm.), colitis ulcerosa,
fármacos, hipogammaglobulinemia
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE POR ANTICUERPOS CALIENTES:
 Es la forma más frecuente (75% de los casos).
 Se presentan a cualquier edad (aunque son más frecuentes en adultos) y predominan en
el sexo femenino.
 Puede ser idiopática(50%) o secundaria(sd. linfoproliferativo, LES, etc.).
 El embarazo también puede favorecer la aparición de ésta.
 Los autoanticuerpos suelen ser inmunoglobulinas de naturaleza IgG y muestran su máxima
reactividad a 37ºC.
 En la mayoría de los casos, la hemólisis tiene un inicio insidioso, es de carácter crónico y la
anemia se instaura lentamente. En los casos más graves la hemólisis es intensa y la anemia
se instaura con rapidez, acompañada de disnea, ansiedad e ictericia
 Diagnóstico: presencia de alteraciones sugestivas de hemólisis, junto a la presencia de
esferocitos, hiperplasia de médula ósea y demostración del origen inmune mediante test
de Coombs directo.
 Tratamiento: corticoides, transfusión, esplenectomía, inmunosupresores.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE POR ANTICUERPOS FRÍOS:
 La reactividad del autoanticuerpo es máxima a temperaturas inferiores a 37ºC.

3.  Los anticuerpos tipicamente son IgM. Estos anticuerpos fríos van dirigidos generalmente
contra los antígenos eritrocitarios I/i.
 Predomina en el sexo femenino y en mayores de 50-60 años.
 Se puede presentar de forma aislada (idiopática) o asociada a infecciones (particularmente
mononucleosis infecciosa e infecciones por Mycoplasma pneumoniae) y síndromes
linfoproliferativos.
 Los cuadros de AHAI por anticuerpos fríos que cursan con anemia moderada de forma
estable pueden requerir como único tratamiento evitar la exposición al frío. Si el cuadro
hemolítico es más acusado puede ser necesario recurrir al uso de fármacos
inmunosupresores, como el clorambucil, la ciclofosfamida o los análogos de las purinas. El
rituximab también se ha empleado con éxito.
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA:
 Es un trastorno raro, clonal no maligno, adquirido de la célula madre pluripotente de la
hematopoyesis. Predomina en la edad adulta
 Origina una clona de células que adquieren una mutación somática en el gen PIG-A que
condiciona la carencia total o parcial de la expresión de proteínas ancladas a la membrana
a través del GPI (glucosil-fosfatidil-inositol). Recientemente se ha descrito una forma rara
de HNP congénita, heredada de forma autosómica recesiva.
 Esta carencia de proteínas en la membrana de los eritrocitos los predispone a lisis por el
complemento.
Actualmente se reconocen tres tipos de HPN:
1. HPN clásica: HPN con evidencia clínica de hemólisis sin otra patología en médula ósea.
2. HPN asociada a otra patología medular. Clínica de hemólisis pero con historia previa o actual de
patología medular. Las patologías más frecuentes son la anemia aplásica (la HPN se desarrolla en
un 28-45% de las aplasias tratadas con inmunosupresión), los síndromes mielodisplásicos (más de
un 15% pueden presentar poblaciones HPN) o mielofibrosis.
3. HPN subclínica. Se detectan células HPN pero sin evidencia clínica no analítica de hemólisis.
 La clínica de HPN se basa en anemia hemolítica intravascular asociada a trombosis.
 Se produce un síndrome hemolítico crónico que puede permanecer estable largos
períodos de tiempo o bien presentar crisis de agudización paroxística.
 Las crisis pueden aparecer durante la noche o tras situaciones desencadenantes como
ingesta alcohólica, esfuerzos físicos, infecciones, intervenciones quirúrgicas, vacunaciones,
menstruación o ingesta de fármacos. Estas crisis suponen un notable empeoramiento de

4. la anemia habitual, con malestar general, fiebre, dolor abdominal y/o lumbar y orinas
oscuras (hemoglobinuria). La hemoglobinuria es un fenómeno constante en la HPN.
 La trombosis venosa es una complicación grave que ocurre hasta en el 50% de los
pacientes
 Tradicionalmente, el diagnóstico se realizaba mediante una prueba de hemólisis en medio
ácido o prueba de Ham y la prueba de la sacarosa.
 El diagnóstico de certeza se realiza mediante citometría de flujo. Mediante esta técnica se
puede demostrar la deficiencia total o parcial de las proteínas asociadas a GPI en las
distintas poblaciones celulares. Se debe demostrar la pérdida de, al menos, dos proteínas
asociadas a GPI (CD55, CD59, CD14, CD87, CD16, CD66, CD24, CD52)
 El tratamiento incluye transfusiones, corticoides, andrógenos(oximetolona o
fluoximesterona ), eculizumad. El trasplante alogénico, único tratamiento curativo, debe
ser considerado en aquellos casos con donante HLA compatible y fallo medular.
AGENTES ANTITROMBÓTICOS :
 Antiplaquetarios: ASS, Clopidogrel
 Anticoagulantes: Warfarina, heparina
 Fibrinolíticos: STK, Uroquinasa
HEMODERIVADOS:
 La sangre es un tejido que posee numerosas propiedades.
 Está compuesta por elementos celulares (hematies, leucocitos, plaquetas) suspendidos en
una solución acuosa de sales y proteinas (plasma).
 Constituye el medio de transporte del oxígeno y otras sustancias necesarias para el
metabolismo celular. Algunos componentes ofrecen protección contra la invasión de
organismos extraños. Otros preservan la integridad de los vasos sanguíneos sanos, limitan
la pérdida de los vasos lesionados y mantienen la fluidez de la sangre.
 La sangre se puede extraer y separar en sus diversos componentes (hemoderivados), los
cuales son luego transfundidos para mejorar la calidad asistencial y, por tanto, a la
recuperación total o parcial de la salud de nuestros pacientes; pero también, puede ser la
causa de efectos adversos de gravedad variable.
 Hay una serie de factores que se han de tener en cuenta en el momento de indicar una
transfusión de un hemoderivado:
 En primer lugar, que se trata de un tratamiento transitorio.
 En segundo lugar, que ha de ser un tratamiento personalizado.
 En tercer lugar, seleccionar con qué hemoderivado realizar el tratamiento.
Seleccionar el producto sanguíneo más eficaz y que comporte menos riesgo para
el paciente.

5. Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional:
 Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de
prevenir o combatir el choque hipovolémico.
 Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
 Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o
elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce
manifestaciones clínicas.
HEMATÍES:
 La finalidad de la transfusión de hematíes es aumentar la capacidad de transporte de
oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina (Hb) que contienen en su interior.
 Los productos utilizados habitualmente son los concentrados de hematíes procedentes de
la donación de sangre total tras su separación mediante centrifugación.
PAQUETE GLOBULAR (concentrado de hematíes):
 Se obtiene después de que la sangre total ha sido
centrifugada y separado el plasma.
 El objetivo de su empleo es mejorar la capacidad de
transporte de oxígeno sin el peligro de aumentar la
volemia.
 INDICACIONES: esta indicada cuando se requiere
alcanzar un rápido aumento en la capacidad de
transporte de oxigeno de la sangre y, como
consecuencia, del aporte de oxigeno a los tejidos. El
objetivo es evitar, o tratar, una anemia hipoxica
antes de que se produzcan lesiones irreversibles.
ANEMIA AGUDA:
• <7g/dl
• Está justificada la transfusión
• 7-10g/dl
• Con síntomas o signos de anemia hipóxica
• factores de riesgo asociados (enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia vascular cerebral, etc)
• >10g/dl
• Con infarto de miocardio agudo o angor inestable: Deben ser transfundidos
• Con síntomas o signos de anemia hipóxica: Deben ser transfundidos
• En situación de Hemorragia incontrolada masiva: Pueden ser transfundidos
(efecto beneficioso de hematocritos más elevados sobre la hemostasia primaria).
• Los valores de Hb/Hto pueden ser normales hasta que se haya restablecido la volemia,
aunque la masa eritrocitaria este disminuida. La decisión de transfundir debe basarse en
el estado del volumen intravascular del paciente, las evidencias de shock, la duración e
intensidad de la anemia, y los parámetros fisiológicos cardiopulmonares
ANEMIA PRE Y PEROPERATORIA:
 No existe un valor de Hb o hematocrito determinado por debajo del cual no se puede
practicar una anestesia general o regional.
 En el enfermo quirúrgico normovolémico sin signos de descompensación cardiopulmonar
con anemia que debe ser sometido a intervención en breve plazo, sólo se transfundiría si
la concentración de Hb <7 g/dl, preferentemente durante el acto quirúrgico o en el
postoperatorio inmediato.

6.  Por el contrario, en los enfermos con síntomas de enfermedad vascular (cerebral o
coronaria) o respiratorios crónicos (que tienen afectado el transporte de oxígeno), está
justificada la transfusión preoperatoria con el objeto de aumentar las concentraciones de
Hb >8 g/dl.
 Es necesario recordar que los pacientes con anemia crónica (insuficiencia renal crónica,
mielodisplasias, etc.) toleran bien valores de Hb más bajas (5-6 g/dl).
ANEMIA CRÓNICA:
 La anemia crónica se instaura a lo largo de varias semanas o meses, dando tiempo a que
se desarrollen mecanismos de compensación que aseguran, en condiciones normales, una
oxigenación tisular adecuada. La reserva de la capacidad de aporte de oxigeno es tal que el
gasto cardiaco, generalmente, no aumenta hasta que la Hb es < 7 g/dl.
 La decisión de administrar o no CH debe estar basada en la etiopatogenia de la anemia, la
valoración del cuadro clínico global y la concentración de la Hb.
 En pacientes con anemia crónica sin patología cardiovascular, no esta indicada transfusión
de PG mientras la Hb no descienda por debajo de 7-8 g/dl y no produzca síntomas clínicos.
Cuando se asocian anomalías en la función cardiovascular o respiratoria, puede estar
indicada con Hb > 8 g/dl.
PAQUETE GLOBULAR (concentrado de hematíes)
Administración:
 Debe respetarse el grupo ABO, de manera que haya compatibilidad entre los hematíes del
donante y los anticuerpos circulantes del receptor. Excepto en casos de extrema urgencia,
se requiere la realización de pruebas de compatibilidad serológica entre donante y
receptor.
 Antes de iniciar la transfusión se verificará la correcta identificación y correspondencia del
receptor y la unidad que se va a administrar.
 Además, se recomienda recomprobar el grupo ABO del paciente mediante una nueva
muestra de sangre extraída en la cabecera del receptor
Contraindicaciones:
 La transfusión no debe usarse en caso de anemias tratables con productos específicos
(hierro, eritropoyetina y otros), excepto en anemias sintomáticas que requieran
tratamiento inmediato.
 La transfusión de hematíes como expansores plasmáticos, o de manera «profiláctica», o
para mejorar el estado general del paciente, o como sustitutos del tratamiento específico
de cada anemia, son situaciones en las que se está haciendo un uso inapropiado de los
glóbulos rojos.

7. PLAQUETAS:
 Las plaquetas son elementos sanguíneos esenciales para la detención de las hemorragias.
 Existen dos tipos de concentrados de plaquetas: los concentrados de plaquetas obtenidos
a partir de donaciones de sangre total(individual o mezcla, contienen aproximadamente 6
x 1010
y 2,5 x 1011
plaquetas, respectivamente), y otro que se obtienen mediante
plaquetoféresis(contienen 2,5 x 1011
plaquetas).
INDICACIONES
Los concentrados de plaquetas se transfunden para prevenir o tratar hemorragias en pacientes
con defectos cualitativos, cuantitativos, o ambos, de las plaquetas.
 Transfusión profiláctica
Su indicación se basa en el recuento de plaquetas y en otros datos clínicos del paciente. En
principio estará indicada la transfusión si el recuento de plaquetas es inferior a 10 × 109
/l. Cuando
se asocian otros factores de riesgo hemorrágico, como infecciones graves, tratamiento
anticoagulante, y otros, la cifra de plaquetas por debajo de la cual generalmente se transfunde es
de 20 × 109
/l
Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes
del receptor.
PLASMA:
 El plasma fresco congelado (PFC) es la parte líquida de la sangre, separada y congelada en
las horas siguientes a la extracción para conservar al máximo las concentraciones de los
diferentes factores de la coagulación.
 La conservación del PFC se realiza a temperatura inferior a –30 °C durante como máximo 1
año o a –18 °C o temperaturas inferiores durante como máximo 6 meses.
INDICACIONES:
 El PFC está indicado en pacientes con hemorragia activa o pacientes que deban ser
sometidos a intervenciones quirúrgicas con déficit de múltiples factores de coagulación
(hemorragias graves, exanguinotransfusión, coagulación intravascular diseminada [CID]),
pacientes con déficit congénitos para los que no existe concentrado purificado e
inactivado disponible (factor V, factor
X), y en pacientes con púrpura
trombótica trombocitopénica (PTT) y
síndrome hemolítico urémico
Puede aceptarse la transfusión de plasma
fresco profiláctica basada en el juicio clínico
si: INR y TPT superan en > 1,5 al rango de
referencia y se asocia trombopenia (<
50000/ml):

8. Profilaxis de procedimientos invasivos en enfermos con coagulopatia:
 Insercion de cateter venoso central
 Toracocentesis / paracentesis
 Endoscopia gastrointestinal/ biopsia
 Broncoscopia / biopsia pulmonar transbronquial
 Biopsia renal
 Anestesia epidural, puncion lumbar, procedimientos neuroquirurgicas
 Angiografia
SITUACIONES EN LAS QUE EL PLASMA NO ESTÁ INDICADO:
 Hipovolemia: los expansores de volumen tienen menos riesgo y son mas baratos.
 Para revertir los anticoagulantes orales si el enfermo no sangra: se debe suspender el
anticoagulante, y si es preciso tratamiento con vitamina K
 En hipoproteinemia, o como soporte nutricional (hay tratamientos alternativos mas
eficaces)
 Como solucion de intercambio en los Recambios Plasmaticos Terapeuticos, excepto en la
PTT
 En Inmunodeficiencias, como fuente de inmunoglobulinas.
CRIOPRECIPITADO:
 El crioprecipitado es la fracción plasmática que precipita al descongelar a 4 °C el plasma
fresco congelado. Este precipitado contiene proteínas.
 Las proteinas que precipitan son: fibrinogeno, Factor XIII, Factor VIII, Factor Von
Willebrand y fibronectina. El contenido
de Factor VIII de la Unidad debe ser >
de 80 UI, y el de fibrinogeno > 150 mg.
INDICACIONES:
 En hemorragias asociadas a déficits de
los factores que contiene, siempre que
no estén disponibles concentrados de
los factores específicos.
 En la practica clínica la indicación mas
frecuente es la hipofibrinogenemia en
transfusión masiva.
COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES:
Se clasifican en:
 COMPLICACIONES AGUDAS: Aparecen durante el acto transfusional, o poco tiempo
después (hasta 24 horas).
 COMPLICACIONES RETARDADAS: Tienen lugar mas allá de las 24 horas después del inicio
de la transfusión.

9. LA HEMOFILIA : es un desorden congénito que afecta principalmente a los hombres, se caracteriza
por episodios de sangrado interno, principalmente en articulaciones y músculos.
Sin tratamiento el paciente presenta dolor intenso, discapacidad y puede ocurrir muerte
prematura.
 Ejemplo clásico de herencia recesiva ligada al cromosoma X
 Mujer es genotípicamente enferma y fenotípicamente sana: PORTADORA
 Varón expresa la enfermedad
 Expresión del defecto genético varía de una
familia a otra
 1/3 ocurre sin historia familiar
-Hemofilia A : mas frecuente.
Deficiencia de Factor Vlll
Hemofilia Clásica
Hemofilia común
-Hemofilia B:
Deficiencia de Factor lX
Enfermedad de Christmas
ALGUNAS MUJERES NO NECESITAN HACERSE LA PRUEBA DE LA HEMOFILIA:
 Hijas de hombres con Hemofilia: portadoras obligadas
 Madres que han dado a luz a más de un hijo con Hemofilia
 Madres que tienen un hijo con hemofilia y otro pariente con hemofilia
PODRIAN SER PORTADORAS Y SE BENEFICIARIAN DE HACERSE UNA PRUEBA DE DIAGNOSTICO:
 Las hermanas de una persona con hemofilia
 Las tías, sobrinas y primas de una persona con hemofilia (pero sólo de la rama materna).

10. ¿ SE PUEDE DIAGNOSTICAR ANTES DE NACER UN BEBE SI TENDRA HEMOFILIA?:
Anmiocentésis: a las 14 y 18va. Semana de embarazo
Muestra de la membrana coriónica (“CVS”). Se realiza entre la 9na y 12ava semana de
gestación
Muestra percutánea de la sangre del cordón umbilical ( “PUBS”). Se realiza después de las
20 va semana de embarazo
Entre las 12 y 18 semanas del embarazo: ultrasonido para determinar sexo del bebé
Al nacer se puede tomar una muestra del cordón umbilical para la Hemofilia A, para la
Hemofilia B hay que esperar hasta después de los seis meses de nacido
----Factor Vlll: VM de 8 a 12 horas // Factor lX : VM de 18 a 24 horas
----DOSIS EN PROFILAXIS: FVIII: 15-20 UI/Kg/dia // FIX: 20-30 UI/Kg/dia
DESMOPRESINA (DDAVP)
Análogo sintético de vasopresina natural
Favorece la liberación de FVlll, FvW del endotelio
Se puede dar vía endovenosa y por absorción nasal
Para el tratamiento de Hemofilia A leve y Enfermedad de Von Willebrand tipo l
----AGENTES ANTIINFLAMATORIOS
-AINES inh COX-1 se contraindican por que pueden tener efecto sobre la función plaquetaria.
-AINES inh COX-2 (Celecoxib, Clonixinato de lisina) pueden usarse con precausion.
ANALGESICOS
-Para el dolor crónico se puede usar desde paracetamol hasta derivados de codeína y morfina.
-El ácido acetilsalicílico está contraindicado por su efecto sobre las plaquetas.
LINFOMA NO HODGKIN:
-los linfomas son un grupo de tumores que se originan en ganglios linfáticos, a veces pueden tener
un origen extraganglionar como tubo digestivo, pulmón, piel, bazo, médula hematopoyética.
ETIOLOGÍA:
 Translocación t(14,18) inhibición de apoptosis
 Translocación t(11,14) descontrol del ciclo celular
 Translocación t(3,16) regulación del ciclo celular
 Translocación 8q24 desregulación de c-myc
 Pesticidas (fosforados y clorados), virus, bacterias
 Inmunosupresión
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Dependen del lugar de presentación
 Frecuentemente se manifiesta por crecimiento ganglionar
 Normalmente no son dolorosos
 Un tercio se manifiesta por compromiso extraganglionar
Síntomas B:
 Pérdida inexplicable de peso mayor > 10% durante los 6 meses antes del diagnóstico inicial
 Fiebre recurrente o persistente e inexplicable con temperaturas > 38ºC durante el mes
previo
 Sudoración nocturna recurrente durante el mes previo
Evaluación Diagnóstica:
Componentes esenciales
 Diagnostico
 Biopsia
 Biopsia Ecisional (recomendado)
 Immunohistoquímica (altamente recomendad0)

11.  Evaluación Diagnóstica
 Historia y examen cllínico incluyendo:
Síntomas B, prurito, fatiga, status performance, antecedente de TBC, examen de
regiones ganglionares, hígado y bazo
 Hemograma , diferencial, plaquetas; DHL, función hepática, albumina, globulina ;
BUN, creatinina
 Test de embarazo: mujeres en edad fértil
 TEM tórax, abdomen y pelvis o PET-CT
 Biopsia de médula ósea en estadios IB, IIB, III-IV
 Evaluacón de la fracción de eyección
 Test para HIV
 Test para Hepatitis B, C
ESTADIAJE:
Estadio I: 1 grupo ganglionar
Estadio II: 2 grupos ganglionares en un mismo
lado del diafragma
Estadio III: ganglios en ambos lados del
diafragma(Avansado)
Estadio IV: compromiso Extraganglionar
B: B symptoms present
E: enfermedad extraganglionar presente
X: enfermedad Bulky
LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES B:
 Mas comun LNH: 31%
– Pico de incidencia en 6ta decada
 Presentación clínica y patron molecular altamente heterogeneo
 Células grandes con pérdida de la arquitectura folicular
– 30% a 40% presentan con masa de rápido crecimiento,
y síntomas B
– Se pueden presenter como enfermedad extraganglionar
(estomago, CNS, testiculos, piel)
 Curable en más del 50% de los casos
 Sobrevida media: semanas a meses sin tratamiento
NEUTROPENIA FEBRIL:
• Temperatura oral >38.5C o 2 lecturas consecutivas de >38C por 2 horas y un conteo de
neutrofilos < 500 o cuando se espera un conteo por debajo de 500
-Complicación mas frecuente en QT.
• Involucra mayor costo y reducción en tto QT.
• 5% en tumores sólidos y 11% en tumores malignos hematológicos.
• Mortalidad: G+: 5% / G-:18%
• Los pacientes ancianos tienen un riesgo más elevado de neutropenia febril después de la
quimioterapia.
• CVC como factor de riesgo a pesar de ATBprofilaxis.
• Un aumento en las cepas bacterianas resistentes (ESBL/ VRE/MRSA) .Candida resistentes a
fluconazol-(por ejemplo, Candida krusei y Candida glabrata)

12. PACIENTES DE BAJO RIESGO:
VO: en pacientes no hospitalizados, estables, con criterios de bajo riesgo, que no tengan leucemia
en Tto, sin falla organica, sin CVC
Amoxicilina/Ac Clavulanico + Quinolona (no si es que la uso como profilaxis).
Pasar a una VO si el paciente esta febril 48 horas.
Alta precoz
PACIENTES EN ALTO RIESGO:
• Uso de ATB para MRSA-G(-)
• No usar monoterapia de amplio espectro.
• B-lactamico+aminoglucosido…Ok
CVC:
• Neoplasias sólidas VS hematológicas
• Remover si hay evidencia infección, No remover si no hay evidencia de infección o el
paciente esta estable.
• VANCOMICINA  TEICOPLANINA.
• TTO ESPECIFICO.
• No retirar el CVC puede causar reinfección hasta en 8% con SACN.
• Retirar si hay bacteriemia persistente, candidemia o mycobacteria atípica.
• Se podría mantener pero solo por un corto tiempo.
Neumonía:
• Extender cobertura atípicos (legionella y micoplasma). B-lacm+macrolido.
• Usuarios de CST, inmunosuprimidos, … cobertura para Pneumocistis jerovecci.
Cotrimoxazol altas dosis.
• Celulitis:
• vancomicina
• Intraabdominal o sepsis pélvica:
• metronidazol
• Diarrea:
• Metronidazol ( en Clostridium difficile)
• Candidiasis:
• NF prolongada o fiebre a pesar de Tto ATB 3-7d.
• Difícil cultivar
• Buscar lesiones con CT scan tórax, hígado y bazo.
• Anfotericina B o Caspofungina ( uso de azoles y/o previamente infectado por C.
albicans)
Tto por 14 días
• Hallazgo de infiltrados Pulmonares:
– Riesgo de aspergiliosis: LMA en Qt, transp MO
– CT scan alta resolución.
– Lavado bronquiolveolar sospechoso… iniciar Tto.
– Profilaxis?

13. – Anfotericina B o Voriconazol +
Equinocandina (*)
• Lesiones Vesiculares:
– Tomar secreciones.
– Aciclovir o Ganciclovir ( CMV
suspect)
• Meningitis o encefalitis:
– PL
– Ceftazidima+Ampicilina(listeria) o
Meropenem
– Aciclovir altas dosis.
Evaluación Dinámica:
• Cada 2 - 4 horas
• Control de fiebre
• Función renal y hematica. (así se vea
mejoría)
• Nuevas Imágenes si persiste la fiebre.
• 48 horas sin fiebre y neutrófilos >500… mejoría.
• VO: si es de bajo riesgo o no se encontró un foco.
• En pctes con alto riesgo y sin foco encontrado… suspender aminoglucosido.
• Cambio de Tto según causa encontrada.
• Persistencia de fiebre por mas de 48 horas:
• Clínicamente estable… continuar terapia inicial
• Clínicamente inestable… rotar Atb (+ glycopeptido o cambio a
Carbapenem+glycopeptido)… >vigilancia… alto riesgo.
• Tto antifungico si hay mas de 4-6 dias de fiebre y en sospecha.
Duración del Tratamiento:
• Suspender Atb si: neutrofilos > 0.5 x 10 9/l, asintomático, afebril 48 horas y cultivos
negativos.
• Suspender Atb si: Si neutrofilos < 0.5 x 10 9/l, sin complicaciones, afebril 5-7 días, excepto
en Leucemias en tto Qt que deberán seguir por 10 días mas o hasta que los neutrofilos
aumenten.
• Iniciar Antifungicos y si fiebre persiste y los neutrofilos se han
recuperado.
• I/C infectología o medicina si no mejora clínica ni laboratorio
EMERGENCIAS ONCOLOGICAS:
• SINDROME OBST. DE VENA CAVA SUPERIOR
• SINDROME DE LISIS TUMORAL
• HIPERCALCEMIA MALIGNA
• SINDROME DE COMPRESION MEDULAR
• 2 o mas anormalidades metabólicas (laboratorio) dentro de 3 días
antes o hasta 7 días después del inicio de la terapia.
• Aumento de creatinina, convulsiones, arritmia cardiaca o muerte.
DOLOR ONCOLOGICO
NEUTROPENIA FEBRIL
TROMBOSIS EN PACIENTE CON
CANCER
HIPERTENSION CEREBRAL
NEOPLASICA
HIPERLEUCOCITOSIS
PROPIAS DE LA
QUIMIOTERAPIA
PROPIAS DE LA RADIOTERAPIA
ETC…

14. --Depende de:
• Masa tumoral.
• Tipo celular.(leu Agud/lin alto G)
• Características del paciente
• Efectividad de la terapia?.
• SLT previo.
• Cáncer endometrial, hepatocelular,
LLC, LMC
--Riesgo para SLT:
• Tipo de tumor:
• Extension de la enfermedad:
• Grandes tumores RP o
Intraabdominales, masa
mediastinal, DHL
elevada, leucocitos
elevados.
• Función renal:
• ERC preexistente
• Oliguria
• IRA post Tto.
RIESGO TIPO DE TUMOR
ALTO LINFOMA BURKITT
LINFOMA LINFOBLASTICO
LEUCEMIAS
MEDIO LINFOMAS DE BAJO GRADO EN TTO
MIELOMA MULTIPLE
CANCER DE MAMA
CACINOMA DE CELULAS PEQUENAS
TUMOR DE CELULAS GERMINALES
BAJO LINFOMAS DE BAJO GRADO EN TTO
CON INTERFERON
MEDULOBLASTOMA
ADENOCARCINOMA DE TGI