1. CANCER GINECOLOGICO EN
NICARAGUA
14,1 millones casos nuevos de cáncer y 8,2
millones de muertes por cáncer se produjeron en
2012 en todo el mundo
Fuente: GLOBOCAN 2012.

2. CANCER EN NICARAGUA
Fuente: GLOBOCAN 2012.

4. CACU A NIVEL MUNDIAL

6. CANCER GINECOLOGICO EN
NICARAGUA
INCIDENCIA DE CANCER EN HOSPITAL BERTHA CALDERON
SITIO 2009 2011 2013
CERVIX 520 543 650
MAMA 210 325 310
ENDOMETRIO 26 35 32
OTROS 19 35 47

7. CANCER CERVICOUTERINO
7ª causa de cáncer en general
Asociada en un 99.7% a IVPH
Mas del 85 % ocurre en países en vías de
desarrollo
Representa el 13 % del cáncer en la mujer
La tasa de mortalidad es de 52%
GLOBOCAN 2008 (IARC) , Section of Cancer Information (2/5/2011)

8. CANCER CERVICOUTERINO
Asociada en un 99.7%
aIVPH
GLOBOCAN 2008 (IARC) , Section of Cancer Information (2/5/2011)

9. HARALD ZUR
HAUSEN
LUTZ GISSMANN
HISTORIA

10. Entre1974-1980 identifican al
VPH (Virus ADN de cadena
doble).
En 1995 “La magnitud de la
relación del VPH y cáncer cervical
es mayor que el vinculo entre el
tabaquismo y el cáncer pulmonar”
Ginecología Oncológica Práctica. Berek, Jonathan S. Mc Graw Hill. 4ª ed. 2006
HISTORIA

11. 1. Howley PM, Lowy DR. In: Knipe DM, Howley PM, eds. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2001:2197–2229.
2. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930–934. 3. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210–S224. 4. Muñoz N, Bosch FX,
Castellsagué X, et al. Int J Cancer. 2004;111:278–285.
VIRUS DE ADN DE DOBLE CADENA
100tiposidentificados2
~30–40 anogenitales2,3
~15–20oncogénicos*,2,3
Lostiposde VPH 16 y VPH 18 son lacausade
lamayoríade loscánceresdecérvixanivelmundial.4
Tipos no-oncogénicos**
Los VPH 6 y 11 se asocian generalmente con
verrugas externas anogenitales .3
GENERALIDADES

12. Alto Riesgo
16,18,31,33,35,39,45
51,52,56,58,59,68,82
Posible Alto Riesgo
26,66,73.4
Bajo Riesgo
6,11,40,42,43,44,
53,54,61,72,73,81
GENERALIDADES

13. (16)
(15 especies)
GENERALIDADES

14. GENERALIDADES

15. PROT FUNCIÓN
L1 Proteína capsular mayor; L1 puede ensamblarse en capsómeros y formar virus-
like particles (VLPs). Fuente de antígenos y tests serológicos y vacunas
L2 Proteína capsular menor; se une al DNA
E6 Destrucción de proteínas supresoras de tumor p53
E7 Inactivación de proteínas supresoras de Retinoblastoma (Rb)
E1 Replicación de DNA viral; mantenimiento de episoma viral; esencial para la
replicación viral y control de transcripción genética
E2 Esencial para la replicación viral; reprime E6 and E7
E4 Forma una red de filamento citoplasmático
E5 Previene acidificacion de endosomas; interactúa con Factor epidérmico de
crecimiento (EGF)/Factor de Crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
LCR Origina la replicación de DNA; regula la expresión genética de HPV
GENERALIDADES

16. EPIDEMIOLOGIA

17. EPIDEMIOLOGIA
VPH:ITS más frecuente,Incidenciade más del 60% de las mujeres con actividad sexual
menores de 35 años.
En México alrededor de 9% de
mujeres con vida sexual activa
tienen infección con VPH.
La mayor frecuencia de la
infección se presenta entre los 20
y los 25 años.
5080% de las mujeres tendrán
una infección por VPH durante
sus vidas
Entre un 5% y 30% de las
personas infectadas, tienen varios
tipos de VPH
La mayoría (más del 80%) de las
infecciones por VPH son
transitorias, asintomáticas y de
resolución espontánea.
El VPH 16 es el tipo mas
frecuente. El VPH 18 es el
segundo más frecuente
.VPH 18
Mujeresjovenes. Índice de
recurrencia 45% (16% con tipo
16)
.Aproximadamente 50 % de los
adultos con VSA han tenido
VPH. . Se asocia al 99.7 % de
CACU Invasor

18. EPIDEMIOLOGIA
Por cada mil mujeres con infección por
VPH de alto riesgo:
100 desarrollarán anomalías citológicas
cervicales
8 desarrollarán NIC III (Lesión de
alto grado)
1.6 desarrollarán cáncer cérvico-
uterino
McIntosh N. Documento sobre estrategia JHPIEGO. 2000.

19. Epitelio
Normal
Membrana basal
Células basales
Células
parabasales
Capa
escamosa
Capa
escamosa
madura
Epitelio
Infectado
Canal cervical
El VPH infecta la capa
basal epitelio cervical.
CICLO DE VIDA DEL HPV EN EL CÉRVIX
(Adaptado de Frazer IH. Nat Rev Inmunol 2004; 4:46–54)
Las partículas del virus
se ensamblan y el virus
se libera. INFECCION
PRODUCTIVA
El virus utiliza
células del huésped
para replicar el
ADN viral y
expresar las
proteínas
codificadas
El HPV usa la maquinaria biosintética de la célula
INFECCION

20. DIFERENCIACION EPITELIAL
Escamas metabolicamente
inertes
Ensamble de viriones en el
nucleo.
Liberación de celulas
infectadas.
Metabolismo celular reducido.
Destrucción nuclear
Expresión de proteinas de
capside.
Amplificación del DNA de
HPV.
Inicio de la diferenciación.
Mayor tamaño celular.
Conservación del DNA del
HPV, En estado episomal.
Producción de proteinas
tempranas.
División y proliferación
celulares.
Replicación activa de DNA
Celular
Replicación baja de copias de
DNA de HPV.
Expresión temprana del gen
por E1 y E2
Capa superficial
Capa basal
capa parabasal
Capa intermedia
INFECCION

21. DIAGNOSTICO VPH
METODOS DE
DETECCION
INDIRECTOS
MORFOLOGIA
BIOMARCADORES
PROTEICOS
DIRECTO ACIDOS NUCLEICOS

22. PAP
COLPOSCOPIA
BIOPSIA
1. SONDA DIRECTA: SOUTHERN BLOT E
HIBRIDACION IN SITU
2. AMPLIFICACION DE SEÑAL: CAPTURA DE
HIBRIDO 2
3. AMPLIFICACION BLANCO ESPECIFICA:PCR
DIAGNOSTICO VPH

23. Informhpv
Invader
Detección demRNAde E6/E7 (PreTecHPV-
Proofer)
DIAGNOSTICO VPH (ULTIMO)

24. EPIDEMIOLOGIA
La mayor parte de las
infecciones por VPH es
transitoria
Solo la infección
persistente con VPH del
epitelio cervical parece
desencadenar la
progresión neoplásica

25. EPIDEMIOLOGIA
INFECCION PERSISTENTE
ITS
TABAC
O

26. FACTORES DE RIESGO
• 25-64 AÑOS
EDAD
• IVSA <17 VRS 23: RR 5
• # COMP SEXUALES: >3 RR 3-4
COMPORTAMIENTO
SEXUAL
• Mas de 4 parejas RR 2-5 a 3.6
• Más de 1 pareja antes de los 20 años RR 7
• Presencia de condiloma en pareja RR 3.2
# COMP SEXUALES
Torres-Lobaton A. Ginecol Obstet Mex 2004; 72:466-74
Tirado-Gómez LL, Salud Publica Mex 2005;47:342-350

27. FACTORES DE RIESGO
• Multíparas RR 6.5
• Parto antes de los 18 años RR 4.4
HISTORIA
REPRODUCTIVA
• Mas de 3 años RR 3.4
USO ACO
• Tabaquismo (10cig/dia): OR 2.08
• 10-19 años: RR. 1.79
• 20 o mas: RR. 3.03
• > 20cigRR 4.03
TABAQUISMO
Torres-Lobaton A. Ginecol Obstet Mex 2004; 72:466-74
Tirado-Gómez LL, Salud Publica Mex 2005;47:342-350

28. CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
El extendido de Papanicolaou se reconoce como la prueba de
detección cáncer con un costo más efectivo hasta ahora y
sirve como modelo de detección de otros tumores malignos.
• PAP
El examen citológico cervical se basa en la exfoliación
espontánea o inducida de células normales o patológicas del
cuello uterino.

29. CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
Obtener
muestra
Hisopo 19% sin
células
endocervicales
Espátula 4-10% sin
células
endocervicales
Cytobrush 1.4% sin
células
endocervicales
Sensibilidad
Sensibilidad 78-
85%
Especificidad 90-
99%
VPP 79%
Falsos negativos del
20-50%

30. CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
VENTAJAS
Bajo costo
Universalmente
conocido y utilizado
Método sencillo
Rápida realización
Procedimiento no
doloroso
Detecta lesiones
displásicas
DESVENTAJAS
No detecta lesiones
en endocérvix
Mala técnicas
provocan resultados
erróneos

31. COLPOSCOPIA
BEREK,2010

32. COLPOSCOPIA
BEREK,2010