CÁNCER DE PULMÓN CLASIFICACIÓN DE CA DE PULMÓN DIFERENCIAS La SCLC se distingue dela NSCLC: Rápido tiempo de duplicación Rápido crecimiento Desarrollo temprano de metástasis generalizada Epidemiología Principal causa de muerte en los hombres Segundo más común en las mujeres Su frecuencia es mayor en MUJERES. Factor de riesgo predominante: Tabaquismo Factores ambientales Estilo de vida Tabaquismo Principal factor de riesgo FISIOPATOLOGÍA: Las mutaciones en el gen EGFR son más frecuentes en los tumores de pulmón de los no fumadores en comparación con los fumadores. Cambios genéticos adquiridos: en el gen supresor de tumores TP53 o p16 y en el oncogén K-RAS, son importantes en la aparición del NSCL. Estos cambios genéticos también pueden causar que algunos cánceres sean más propensos a crecer y propagarse que otros. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARACTERÍTICAS: SÍNTOMAS Tos crónica y hemoptisis de reciente comienzo en px. fumadores actuales o con antecedentes.   NSCLC y SCLC pueden cursar con síntomas similares. METÁSTASIS HALLAZGOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE METÁSTASIS LABORATORIO Conteo sanguíneo completo Anemia, leucocitosis, trombocitosis. Electrolitos, Ca2++ = hipercalcemia. Fosfatasa alcalina ALT, AST y bilirrubina total. Creatinina Albúmina y LDH (no esencial) DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Radiografía de tórax. TUMORES PERIFÉRICOS 25% METÁSTASIS

1. ELIZABETH GARCÍA
SANDY MENDOZA
UCSG. ECUADOR.

2. A. ELIZABETH GARCIA
• 93% Ca de pulmón
primario
• 4% tumores secundarios o
metastásicos
• 2% adenoma bronquial
• 1% tumores benignos
CADepulmón
MICROCÍTICO
EPIDERMOIDE
ADENOCARCINOMA
MACROCÍTICO

3. A. ELIZABETH GARCIA

4. A. ELIZABETH GARCIA
Carcinoma
microcítico
•Neoplasia
neuroendócrina.
•Vinculado
fuertemente con el
tabaquismo.
•Pueden producir
hormonas péptidas
específicas:
adrenocorticotrópica
-arginina-
vasopresina- factor
natiurético auricular –
péptido liberador de
gastrina
•Peor pronóstico (más
agresivo)
Adenocarcinoma
•En sitios más
periféricos en el
pulmón
•> frec: Mujeres
•< 45 años
•Se origina sobre
zonas cicatrizales
antiguas.
•> riesgo en px. con
EPOC y fibrosis
pulmonar ideopático.
•Carcinoma
bronquioloalveolar:
subtipo de
Adenocarcinoma que
prolifera en los
alveolos sin invadirlo
Carcinoma
epidermoide
•Vinculados con
antes de FUMAR.
•Se cavitan con
mayor frecuencia.
Carcinoma
macrocítico
•Aparecen en
zonas periféricas
•Compuesto por
capas de grandes
células
neoplásicas.

5. A. ELIZABETH GARCIA
 La SCLC se distingue dela NSCLC:
◦ Rápido tiempo de duplicación
◦ Rápido crecimiento
◦ Desarrollo temprano de metástasis generalizada

6. A. ELIZABETH GARCIA
 Principal causa de muerte en los hombres
 Segundo más común en las mujeres
 Su frecuencia es mayor en MUJERES.
 Factor de riesgo predominante: Tabaquismo
◦ Factores ambientales
◦ Estilo de vida
95% de Ca de pulmón: SCLC– NSCLC
5% de T malignos: otros tipos de células.

7. A. ELIZABETH GARCIA
 Principal factor de riesgo
 90% de todos los Ca de pulmón
 Fumadores con mayor riesgo.
◦ # de cigarrillos fumados/día
◦ duración de haber fumado.
 Otros factores en fumadores
◦ Edad de inicio – grado de inhalación– uso de
cigarrillo sin filtro
 Riesgo de Ca en fumadores: exposición a
agente cancerígenos (asbestos)
• A pesar de dejar de fumar el
riesgo de Ca de pulmón
continúa con la edad

8. A. ELIZABETH GARCIA
 Exposición pasiva
 El riesgo es mucho menor que los que produce el
tabaquismo activo
 AUMENTA EL RIESGO DE UN CA PRIMARIO DE PULMON
 En pactes que han recibido tratamiento para otros tumores
malignos(linfoma de Hodgkin y cáncer de mama)
RADIOTERAPIA (RT)
Mayor riesgo
Exposición al humo
Asbesto (asbestosis con fibrosis pulmonar)
Gas radón (pequeño %)
Metales (cromo arsénico y niquel )
Radiación ionizante

9. A. ELIZABETH GARCIA
 Las mutaciones en el gen EGFR son más frecuentes
en los tumores de pulmón de los no fumadores en
comparación con los fumadores.
 Cambios genéticos adquiridos: en el gen supresor
de tumores TP53 o p16 y en el oncogén K-RAS, son
importantes en la aparición del NSCL. Estos
cambios genéticos también pueden causar que
algunos cánceres sean más propensos a crecer y
propagarse que otros.

10. A. ELIZABETH GARCIA
Los signos y síntomas más comunes son:
●Tos 50 a 75 %
●Hemoptisis - 25 a 50 %
●Disnea – 25%
●Dolor torácico – 20%
Pérdida de peso

11. A. ELIZABETH GARCIA
 Tos crónica y hemoptisis de reciente
comienzo en px. fumadores actuales o con
antecedentes.
 NSCLC y SCLC pueden cursar con síntomas
similares.
SCLC
•Síntomas de evolución rápida.
•Nervio laríngeo recurrente y frénico.
•Metástasis mediastinales, óseas y
cerebrales.
•Síndrome de vena cava superior
(disnea-edema)
•Síndromes paraneoplásicos
NSCLC.
•Frecuentemente:
• Síndrome de Pancoast Tobias-
Sx. Horner.
• Hipercalcemia.

12. A. ELIZABETH GARCIA
Metástasis
•Cerebro.
•Glándula suprarrenal 3-4%
NSCLC
•Hígado 3% (quistes hepáticos
y hemangioma) NSCLC
•Hueso.
•Pleura -derrame pleural
Sx. Paraneoplásicos
•Hipercalcemia= metástasis
ósea.
•SIADH = causa hiponatremia.
•Neurológicos: Sx.
miasténico de Lambert-Eaton.
(anticuerpos contra membrana
presináptica=debilidad
muscular).
• Neurológico
• Dolor de cadera.
• Sx Horner (ptosis ipsilateral, anhidrosis, y miosis, enoftalmos)
• Hipotensión con taquicardia sinusal y pulso paradójico = derrame
pericárdico maligno (enfermedad M1a)
OJO

13. A. ELIZABETH GARCIA

14. A. ELIZABETH GARCIA
 Conteo sanguíneo completo
Anemia, leucocitosis, trombocitosis.
 Electrolitos, Ca2++ = hipercalcemia.
 Fosfatasa alcalina
 ALT, AST y bilirrubina total.
 Creatinina
 Albúmina y LDH (no esencial)
Predicen la probabilidad de metástasis
especialmente NSLC o CPNM.

15. A. ELIZABETH GARCIA
 Rx de tórax
 TC de tórax y de abdomen= evalúa nódulos
pulmonares solitarios y múltiples.
 PET: actividad metabólica= malignidad.
 Biopsia**
OTROS:
 Broncoscopia PTB: lesiones centrales grandes,
visibles; invasión hiliar, traqueal y subcarinal.
 PAAF-EE: sirve para NSCL. Riesgo de
neumotórax.
 MRI cerebro
 Citología esputo= no recomendada *

16. A. ELIZABETH GARCIA
Radiografía de tórax.
 TUMORES CENTRALES: epidermoide y SCLC.
Opacidades sistematizadas:
◦ Neumonía postobstructiva o atelectasia lobar.
◦ Derrame paraneumónico.
◦ Agrandamiento asimétrico del hilio o masa de bordes
espiculados.

17. A. ELIZABETH GARCIA
Radiografía de tórax.
 TUMORES PERIFÉRICOS 25% METÁSTASIS
Imagen en “suelta de globo”.
Múltiples imágenes
hiperdensas de bordes lisos
macronódulos difusos.
NSCL.
Opacidad esférica densa, homogéna que
abarca en vértice pulmonar- surco superior
del pulmón= Pancoast Tobias- Sx de Horner.
Derrame pleural.

18. A. ELIZABETH GARCIA
 TC helicoidal en espiración sostenida.
 Nódulo pulmonar solitario, de gran tamaño
(> 15 mm), con bordes irregulares o
espiculados, paredes gruesas, en el lóbulo
superior, en crecimiento.
 Hallazgo de múltiples nódulos en px. con
tumor extratorácico maligno, sugiere
metástasis pulmonar.

19. A. ELIZABETH GARCIA
TNMstagingsystemforlungcancer(7maEd.)

20. A. ELIZABETH GARCIA
A - Tumores voluminosos-rodean e
invaden las estructuras del mediastino. No
hay distinción los ganglios y el tumor.
B - Pacientes con afectación ganglionar
discreta, si hay distinción.
C – Px. con tumor central y alto riesgo
invadir ganglios, nodos normales (N2/3)
D – Tumores T1 periféricos (bajo
riesgo de N2 3 / o metástasis a
distancia)

21. A. ELIZABETH GARCIA
 Un diagnóstico de cáncer de
pulmón no debe hacerse sin
patología definitiva.
 La mayoría de datos se derivan
de cáncer de pulmón de células
no pequeñas (NSCLS)
 Enfermedad periférica etapa IA:
Biopsia quirúrgica
 Se prefiere biopsia de tejido en
ves de citológica
• Pulmón: esputo – biopsia
endobraquial
• Ganglios linfáticos: Transtoracico
- broncoscopia
• Metástasis a distancia: Liquido
pleural – aspirado con aguja
gruesa de tejido metastasico

22. A. ELIZABETH GARCIA
4 subtipos de NSCLC tienen ausencia de
características patológicas de SCLC:
 Adenocarcinoma: Glándula neoplásica o
mucina intracitoplasmatica
 Carcinoma de células escamosas:
Producción de queratina por células
tumorales
 Adenoescamoso carcinoma: Mas de 10% de
componentes celulares
 Carcinoma de células grandes: Ausencia de
características de diferenciación glandular o
escamosa
Características histológicas son factor determinante para el abordaje
terapéutico.

23. A. ELIZABETH GARCIA
 SCLC:
Escaso citoplasma.
Núcleos pequeños, hipercromaticos
con cromatina fina,
Nucléolos poco definidos
 NSCLS:
Abundante citoplasma,
Núcleos pleomorficos, con cromatina
gruesa
Nucléolos prominentes

24. A. ELIZABETH GARCIA
Para CPCNP:
Resección quirúrgica mejor
oportunidad de supervivencia y la
curación
Depende de mala función pulmonar o
comorbilidad
Estadio I o II NSCLC: resección
quirúrgica completa
Estadio II, IB: Quimioterapia
postoperatoria mejora supervivencia
Estadio I o II: No resección quirúrgica,
si terapia local no quirúrgica
RFA y crioablacion son alternativas a
la radiación
Terapia fotodinámica: En lesión de
vías respiratorias superficiales
Quimiorradioterapia concomitante -
Lesiones T3 o T4 y ganglios linfáticos del
mediastino negativo
Estadio IV: Terapia sistémica o un enfoque
basado en síntomas paleativos
Estadio IV – metástasis aislada: resección de
metástasis, tratar agresivamente el tumor
primario

25. A. ELIZABETH GARCIA
Medidas paliativas
locales útil en pacientes
con enfermedad
pulmonar incontrolada
Disnea por participación
voluminosa de vías
aéreas central: laser o
crioterapia para
coagulación
Colocación de stent
puede ser necesaria
Braquiterapia: Útil en
enfermedad recurrente
de vías respiratorias
 Carcinoma oculto y de estadio 0: 90%
fibrobroncoscopio en árbol bronquial, bajo anetesia
general, biopsia – resseccion quirugica

26. A. ELIZABETH GARCIA
Para SCLC:
Enfermedad diseminada en mayoría de pacientes
Sensible a quimioterapia
Enfermedad en estadio limitado: Quimioterapia y terapia de radiación
Cirugía solo con nódulo pulmonar solitario y sin metástasis a distancia o afectación de
ganglios linfáticos regionales
Irradiación craneal profiláctica disminuye incidencia de metástasis cerebrales
CPCP en etapa extensiva la quimioterapia solo se usa como terapia inicial

27. A. ELIZABETH GARCIA

28. A. ELIZABETH GARCIA

29. A. ELIZABETH GARCIA
 Estándar para pacientes con MPLC sincrónico o
metacrónico – segmentetomia o resección en
cuña
 Depende de: Comorbilidad, función pulmonar,
localización anatómica de tumores
 Supervivencia de 5 años
 Dos nódulos separados en el mismo lado con
la misma histología: T4 – Ya no metastasico
 2 tumores sincrónicos se pueden tratar como 2
lesiones primarias en ves de ser de estadio IV
ANDREA GARCIA NAVAS

30. A. ELIZABETH GARCIA
 Para los pacientes que no
son candidatos para
resección quirúrgica
 En inoperables estadio
temprano NSCLC
Posibles opciones:
• SBRT
• Radioterapia convencional
• Ablacion percutánea
gruiada por imagen del
tumor

31. A. ELIZABETH GARCIA
 Muchas características del cáncer de
pulmón sugieren que el cribado debe ser
eficaz:
o Alta morbilidad y mortalidad
o Prevalencia significativa (0,5 a 2,2 %)
o Factores de riesgo identificados permitiendo
la detección de individuos de alto riesgo
o Fase preclínica larga para algunos tipos
dirigidos de cáncer de pulmón
o Evidencia de que el tratamiento es más
eficaz en la enfermedad en estadio
temprano

32. A. ELIZABETH GARCIA
NSCLC:
 Estadio TNM en pacientes con NSCLC es el
factor que tiene mayor impacto en
pronostico
 Estadio IA: supervivencia menos de 5 años
 Estadio IV: Supervivencia menos de 4 meses

33. A. ELIZABETH GARCIA
 Parámetros clínicos:
Grado de actividad: Mal estado general, perdida
de peso y disminución del apetito ->
supervivencia corta
Histopatología: Grado de diferenciación, invasión
linfática, ocultas metástasis de ganglios linfáticos
Raza: Controversia en si los afroamericanos
tienen peor pronostico o no
Integrado PET-TAC mejora estatificación que
hacer PET sola
Recidiva después de resección completa

34. A. ELIZABETH GARCIA
CPCP:
 Estadio limitado: supervivencia 15 a 20
meses
 Estadio prolongado: supervivencia de 5
años
 Mal estado general y perdida de peso:
Supervivencia mas corta

35. A. ELIZABETH GARCIA
 Efectos secundarios del
tratamiento:
Tanto en tratamiento curativo y
paliativo
Quimioterapia: Nauseas y vomito
Quimioterapia citotóxica:
anemia, neutropenia
Quimioterapia - cisplatino:
nefrotoxicidad - Neurotoxicidad
Quimioterapia sistémica -
radioterapaia: Fatiga
Erlotinib: Toxicidad cutánea
Crizotinib: Fotofobia, visión
borrosa
 Al momento del diagnóstico,
sólo 20% - localizado.
 La supervivencia general a cinco años es de 30%
(varones) y 50% (mujeres) - localizado,
 5% para las personas con enfermedad avanzada

36. A. ELIZABETH GARCIA
 Evaluación clínica de los síntomas debe ser
dirigida.
 Todo paciente con sospecha de NSCLC debe
ser sometido a TC del tórax o del abdomen
superior (con contraste)
 Estatificación radiológica no obvia
necesidad de biopsia de tejido
 PET o integrado PET/CT en estadio IB CT a
la enfermedad IIIA
 IRM del cerebro para metástasis cerebrales y
asintomáticos con estadio clínico III o IV
NSCLC