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DERMATITIS POR CONTACTO
María Fernanda Trueba Patiño Arantxa Hernández
Zamudio
Laura Iraides Jiménez Delgado Liliana Paola Huertas
Ramírez
Abril Santos Palacios
DERMATITIS POR
CONTACTO
Síndrome reaccional
causado por la
aplicación de una
sustancia en la piel
Puede ser
eccematosa aguda
o liquenificada y
crónica
Se origina por un
irritante primario o
por un mecanismo
de sensibilización
Se favorece por
atopia, humedad e
higiene deficiente
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Una de las dermatosis más
frecuente.5-10% de las consultas
dermatológicas
Afecta todas las razas siendo la
negra la más resistente
Se observa en ambos sexos y a
cualquier edad
En México las principales causas
son detergentes, níquel,
medicamentos y cromo
El síndrome de hule blanqueado
en personas que utilizan calcetas o
calcetines manufacturados en Asia
debido a las fibras (más
elastodieno que elastano)
Se origina por yatrogenia o como
enfermedad ocupacional
representando el 25-50% de
enfermedades laborales
principalmente en manos.
ETIOPATOGENIA
Puede originarse debido a
cualquier sustancia u
objeto que este en contacto
directo con la piel
El mecanismo de producción
es por irritante primario o
por sensibilización; si
interviene la luz puede ser
fototóxica o fotoalérgica y hay
un tipo inmediato de reacción
por contacto.
ETIOPATOGENIA
Con irritante
primario, venenata o no
inmunitaria
No hay sensibilidad previa, la susceptibilidad es
individual y puede originarse por irritantes débiles
o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o
físicos como frío o calor.
Por irritantes débiles se debe a acumulación por
acción repetida y prolongada de una sustancia. La
tóxica se presenta al primer contacto
En general se produce daño celular si la sustancia
se aplica por tiempo y en cantidad suficiente, de
estos depende la intensidad de la reacción.
Por sensibilización o
alérgica
Aparece en individuos con sensibilización previa,
se produce una reacción inmunitaria de tipo IV
(Hipersensibilidad tardía) Hay una fase de
inducción que dura de 4 días a semanas.
DERMATITIS EN LAS QUE INTERVIENE
LA LUZ
Las fotoalérgenas ocurren por
sustancias de bajo peso
molecular que se transforman
en irritantes o sensibilizantes
por efecto de radiación con luz
ultravioleta o luz visible de
onda corta.
En la fototóxica no participan
mecanismos inmunitarios, se
debe a exposición simultánea a
una sustancia química y
radiación ultravioleta de 290-
400 nanómetros. Siempre
aparece con la primera
exposición, es necesario
concentraciones altas de la
sustancia así como luz intensa.
DERMATITIS EN LAS QUE INTERVIENE
LA LUZ
Cuando se produce por plantas o derivados
que contienen furocumarinas, esta se
denomina fitofotodermatitis o dermatitis
de Berloque.
La dermatitis por contacto
fotoalérgica se produce por un
mecanismo inmunitario; hay
sensibilización previa por
exposición al fotosensibilizante
y a la luz de 320 a 400 nm y a
veces por luz directa.
Esta es infrecuente y
requiere varias
exposiciones, ocurre con
concentraciones bajas y luz
débil, a menudo se observan
reacciones cruzadas.
CUADRO CLÍNICO
La localización es muy variada y se relaciona con
el agente causal.
Aparece en el sitio de contacto con la sustancia,
por lo que hay predominio en las partes expuestas.
La evolución puede ser aguda, subaguda y
crónica, dependiendo de esto el tipo de lesiones
clínicas.
EVOLUCIÓN AGUDA
Ejemplo: Dermatitis por irritante primario:
- Hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso
necrosis
-Más que prurito hay ardor o sensación de quemadura.
Independientemente de la causa y el mecanismo de
producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis
aguda o eccema, habiendo piel llorosa con
eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas y
hemáticas.
Evolución aguda
 Vesículas, costras
melicéricas, costras
hemáticas
 Edema, eritema, piel
llorosa.
LESIÓN SUBAGUDA
Lesiones de
dermatitis aguda y
crónica
Evolución subaguda
 Eritema, vesículas,
liquenificación
 Erosión, eritema, fis
uras
EVOLUCIÓN CRÓNICA
Crónica o seca, ocurre liquenificación
escamas y costras hemáticas
- En sitios como las plantas aparecen
hiperqueratosis y fisuras.
Puede presentar eccematización según el
agente causal, puede haber lesiones lineales
(como por algunos vegetales), purpúricas o
liqueniformes
Evolución crónica
 Escamas,
hiperqueratosis
 Liquenificación,
hiperqueratosis
DERMATITIS PLANTAR
JUVENIL
- Eccema del antepié
-Dermatitis frecuente en niños en edad escolar
-Relacionada con el uso de calcetines y zapatos
de material sintético
-Casi siempre bilateral y afecta el tercio anterior de
las plantas
-Es muy pruriginoso
-Puede acompañarse de descamación intensa (Se
relaciona con dermatitis atópica y se confunde con
tiña de los pies).
Ides: Lesiones a distancia de la dermatitis original. Predominan
en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En
general hay pápulas y vesículas, puede haber lesiones
isomorfas a las iniciales
Los casos por sensibilización aparecen o se
exacerban uno a cuatro días después de la
exposición al alergeno.
DERMATITIS FOTOTÓXICA
Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio
en áreas expuestas, como la cara, principalmente debajo
de las cejas, nariz y mentón, la V del escote, dorso de las
manos y caras externas de los antebrazos.
Las lesiones son polimorfas: De tipo
eccema, ronchas, pápulas, y vesículas, el prurito es
intenso y la pigmentación rara.
La urticaria por contacto se manifiesta por
ronchas, eritema o sólo prurito.
Causa más frecuente de dermatitis por contacto
Irritantes primarios
Sustancias químicas Acido, alcalis y sales inorgánicas: ácido
clorhídrico, hidróxido de sodio ( jabones)
hidróxido de potasio; carbonato y silicato
de sodio y potasio.
Amoniaco Orina y heces
Ácidos orgánicos Ácidos oxálico ( en ortiga)
Productos industriales Material de curtiduría, tintes, plásticos y
vidrios, disolventes y limpiadores.
Medicamentos Antisépticos: permanganato de potasio,
violeta de genciana, mercurio (Tiomersal)
Sustancias sensibilizantes
Sales de cromo Cemento
Níquel Collares y joyería de fantasía, cremalleras, hebillas,
encendedores, monedas, herramientas de trabajo
pinturas y esmaltes.
Cobalto Junto con cromo y níquel en: pigmentos,
detergentes, lubricantes, insecticidas y prótesis
Sales de mercurio y oro Medicamentos
Enzimas biológicas y blanqueadores ópticos Productos para el hogar ( limpiadores, detergentes)
Fármacos Pomadas, tinturas, jabones y otros productos:
antihistamínicos, antibióticos, anestésicos,
nitrofuranos, violeta de genciana.
Remedios caseros Ajo, limón y otros
Productos industriales Textiles, materiales de curtiduría, industrias
graficas y galvánicas, pinturas, vulcanización del
caucho y del hule, resinas.
Cosméticos Tintes para pelo, telas, cuero, reveladores
fotográficos, colorantes, conservadores, pinturas
de labios. Etc
Eczema de areola y pezón
por portabustos de licra Pigmentación secundaria a
dermatitis por contacto por cítricos
Dermatitis por contacto-
fototoxicas
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SUSTANCIAS
FOTOSENSIBILIZANTES
Fototóxicas
Medicamentos Tetraciclinas, Ácido nalidíxico,
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SUSTANCIAS
FOTOSENSIBILIZANTES
Fotoalérgicas
Medicamentos Antihistamínicos, hipnóticos,
psicofármacos, fenotiacidas,
antisépticos urinarios y Sulfonamidas
Salicilanilidas halogenadas Hexaclorofeno
Filtros solares y anestésicos locales Derivados del PABA, ésteres de ácido
cinámico locales
Blanqueadores ópticos
Eosina
Fragancias
Líquenes
DATOS
HISTOPATOLÓGICOS
Durante la etapa aguda, la epidermis muestra edema
intracelular y extracelular, espongiosis o formación de
vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear, en la dermis
no hay edema, infiltrado inflamatorio y vasodilatación.
En las etapas subaguda y crónica se observan
hiperqueratosis y acantosis.
Si la dermatitis es por irritante puede haber necrosis
epidérmica.
DIAGNÓSTICO REGIONAL
Piel cabelluda Tintes, champús, antisépticos, perfumes, niquel,
cobalto
Cara Cosméticos, resinas, acrilatos, perfumes, alergenos
transportados por el aire (dermatitis por vegetales de
la familia compositae, mezcla de lactona
sesquitérpénica), y níquel
Párpados Máscaras y sombras, gotas oculares, soluciones para
lentes de contacto, esmalte de uñas y tintes para el
pelo
Oídos Medicamentos, níquel, cromato, barniz de uñas y
receptores telefónicos
Labios y región
peribucal
Lápiz labial, pasta de dientes, barniz de uñas,
cítricos, cebollas
Nariz Gotas nasales, plantas y aceites escenciales
Cuello Telas, collares, perfumes
DIAGNÓSTICO REGIONAL
Axilas Depilantes, desodorantes y antiperspirantes
Tronco Níquel, botones metálicos, cuero, telas, plásticos,
elásticos
Manos Níquel, cromo y detergentes
Muslos Telas, objetos en los bolsillos
Piernas Fármacos, elásticos, botas, plantas y telas
Pies Medicamentos, medias y zapatos
Genitales Fármacos, antisépticos, perfumes, condones,
anticonceptivos y alérgenos de manos
Región anal Antimicóticos y antihemorroidales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atópica,
seborreica, solar,
medicamentosa y
microbiana
Eccemátides, dishidro
sis, tiña de los pies e
ides, síndrome de
Wiskott-Aldrich y
pitiriasis rosada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis Atópica  Dermatitis Seborréica
Diagnóstico diferencial
 Dermatitis Solar  Eccemátides
Diagnóstico diferencial
 Dishidrosis  Tinea pedis
Diagnóstico diferencial
 Síndrome de Wiskott-
Aldrich
 Pitiriasis Rosada
DIAGNÓSTICO
Se basa en historia clínica adecuada,
es necesario tomar en cuenta sexo,
edad, profesión, materiales y productos
que manipulen, hábitos de trabajo,
condiciones de higiene.
Así como datos de atopia o psoriasis,
el sitio anatómico puede orientar para
conocer el agente causal.
DATOS DE LABORATORIO
Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo (pruebas de
parche), al ser positivas ponen en manifiesto una alergia por contacto,
es necesario que se utilicen los productos sospechosos o sustancias
estándar adaptadas a cada país, se interpretan dentro de las 24- 48 h.
La prueba de fotoparche debe realizarse cuando se sospecha de
fotoalergia.
La prueba radioalergosorbente puede ser útil en la urticaria de origen
alérgico.
TRATAMIENTO
Es necesario evitar las sustancias u objetos
causales, se debe brindar una explicación
amplia al enfermo respecto a la naturaleza de
la enfermedad para evitar la recidiva.
Se pueden utilizar medidas preventivas como
el usos de guantes, evitar jabones,
detergentes y el contacto con luz solar en
caso de fotosensibilidad.
Cuando el origen es laboral se intentará la
protección y de ser necesario el cambio de
trabajo.
TRATAMIENTO
bibliografía
 Arenas, Roberto. Atlas de Dermatología:
Diagnóstico y Tratamiento. 4ta Edición. 2004.
Mc Graw Hill

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Dermatitis por contacto

  • 1. DERMATITIS POR CONTACTO María Fernanda Trueba Patiño Arantxa Hernández Zamudio Laura Iraides Jiménez Delgado Liliana Paola Huertas Ramírez Abril Santos Palacios
  • 2. DERMATITIS POR CONTACTO Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel Puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica Se origina por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilización Se favorece por atopia, humedad e higiene deficiente
  • 3. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Una de las dermatosis más frecuente.5-10% de las consultas dermatológicas Afecta todas las razas siendo la negra la más resistente Se observa en ambos sexos y a cualquier edad En México las principales causas son detergentes, níquel, medicamentos y cromo El síndrome de hule blanqueado en personas que utilizan calcetas o calcetines manufacturados en Asia debido a las fibras (más elastodieno que elastano) Se origina por yatrogenia o como enfermedad ocupacional representando el 25-50% de enfermedades laborales principalmente en manos.
  • 4. ETIOPATOGENIA Puede originarse debido a cualquier sustancia u objeto que este en contacto directo con la piel El mecanismo de producción es por irritante primario o por sensibilización; si interviene la luz puede ser fototóxica o fotoalérgica y hay un tipo inmediato de reacción por contacto.
  • 5. ETIOPATOGENIA Con irritante primario, venenata o no inmunitaria No hay sensibilidad previa, la susceptibilidad es individual y puede originarse por irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o físicos como frío o calor. Por irritantes débiles se debe a acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia. La tóxica se presenta al primer contacto En general se produce daño celular si la sustancia se aplica por tiempo y en cantidad suficiente, de estos depende la intensidad de la reacción. Por sensibilización o alérgica Aparece en individuos con sensibilización previa, se produce una reacción inmunitaria de tipo IV (Hipersensibilidad tardía) Hay una fase de inducción que dura de 4 días a semanas.
  • 6. DERMATITIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ Las fotoalérgenas ocurren por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en irritantes o sensibilizantes por efecto de radiación con luz ultravioleta o luz visible de onda corta. En la fototóxica no participan mecanismos inmunitarios, se debe a exposición simultánea a una sustancia química y radiación ultravioleta de 290- 400 nanómetros. Siempre aparece con la primera exposición, es necesario concentraciones altas de la sustancia así como luz intensa.
  • 7. DERMATITIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ Cuando se produce por plantas o derivados que contienen furocumarinas, esta se denomina fitofotodermatitis o dermatitis de Berloque. La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo inmunitario; hay sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a la luz de 320 a 400 nm y a veces por luz directa. Esta es infrecuente y requiere varias exposiciones, ocurre con concentraciones bajas y luz débil, a menudo se observan reacciones cruzadas.
  • 8. CUADRO CLÍNICO La localización es muy variada y se relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay predominio en las partes expuestas. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica, dependiendo de esto el tipo de lesiones clínicas.
  • 9. EVOLUCIÓN AGUDA Ejemplo: Dermatitis por irritante primario: - Hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis -Más que prurito hay ardor o sensación de quemadura. Independientemente de la causa y el mecanismo de producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema, habiendo piel llorosa con eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas y hemáticas.
  • 10. Evolución aguda  Vesículas, costras melicéricas, costras hemáticas  Edema, eritema, piel llorosa.
  • 12. Evolución subaguda  Eritema, vesículas, liquenificación  Erosión, eritema, fis uras
  • 13. EVOLUCIÓN CRÓNICA Crónica o seca, ocurre liquenificación escamas y costras hemáticas - En sitios como las plantas aparecen hiperqueratosis y fisuras. Puede presentar eccematización según el agente causal, puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales), purpúricas o liqueniformes
  • 14. Evolución crónica  Escamas, hiperqueratosis  Liquenificación, hiperqueratosis
  • 15. DERMATITIS PLANTAR JUVENIL - Eccema del antepié -Dermatitis frecuente en niños en edad escolar -Relacionada con el uso de calcetines y zapatos de material sintético -Casi siempre bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas -Es muy pruriginoso -Puede acompañarse de descamación intensa (Se relaciona con dermatitis atópica y se confunde con tiña de los pies).
  • 16. Ides: Lesiones a distancia de la dermatitis original. Predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas, puede haber lesiones isomorfas a las iniciales Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban uno a cuatro días después de la exposición al alergeno.
  • 18. Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio en áreas expuestas, como la cara, principalmente debajo de las cejas, nariz y mentón, la V del escote, dorso de las manos y caras externas de los antebrazos. Las lesiones son polimorfas: De tipo eccema, ronchas, pápulas, y vesículas, el prurito es intenso y la pigmentación rara. La urticaria por contacto se manifiesta por ronchas, eritema o sólo prurito.
  • 19. Causa más frecuente de dermatitis por contacto Irritantes primarios Sustancias químicas Acido, alcalis y sales inorgánicas: ácido clorhídrico, hidróxido de sodio ( jabones) hidróxido de potasio; carbonato y silicato de sodio y potasio. Amoniaco Orina y heces Ácidos orgánicos Ácidos oxálico ( en ortiga) Productos industriales Material de curtiduría, tintes, plásticos y vidrios, disolventes y limpiadores. Medicamentos Antisépticos: permanganato de potasio, violeta de genciana, mercurio (Tiomersal)
  • 20. Sustancias sensibilizantes Sales de cromo Cemento Níquel Collares y joyería de fantasía, cremalleras, hebillas, encendedores, monedas, herramientas de trabajo pinturas y esmaltes. Cobalto Junto con cromo y níquel en: pigmentos, detergentes, lubricantes, insecticidas y prótesis Sales de mercurio y oro Medicamentos Enzimas biológicas y blanqueadores ópticos Productos para el hogar ( limpiadores, detergentes) Fármacos Pomadas, tinturas, jabones y otros productos: antihistamínicos, antibióticos, anestésicos, nitrofuranos, violeta de genciana. Remedios caseros Ajo, limón y otros Productos industriales Textiles, materiales de curtiduría, industrias graficas y galvánicas, pinturas, vulcanización del caucho y del hule, resinas. Cosméticos Tintes para pelo, telas, cuero, reveladores fotográficos, colorantes, conservadores, pinturas de labios. Etc
  • 21. Eczema de areola y pezón por portabustos de licra Pigmentación secundaria a dermatitis por contacto por cítricos
  • 23. SUSTANCIAS FOTOSENSIBILIZANTES Fototóxicas Medicamentos Tetraciclinas, Ácido nalidíxico, Sulfonamidas, Sulfonilureas, Clordiazepóxido, Grisceofulvina, Tiazidas y Fenotiazidas Furocumarinas Escencia de lima y otros cítricos, psoralenos Colorantes Antraquinona, derivados de acridina, eosina, fluoresceína, azul de metileno Sulfato de cadmio
  • 24. SUSTANCIAS FOTOSENSIBILIZANTES Fotoalérgicas Medicamentos Antihistamínicos, hipnóticos, psicofármacos, fenotiacidas, antisépticos urinarios y Sulfonamidas Salicilanilidas halogenadas Hexaclorofeno Filtros solares y anestésicos locales Derivados del PABA, ésteres de ácido cinámico locales Blanqueadores ópticos Eosina Fragancias Líquenes
  • 25. DATOS HISTOPATOLÓGICOS Durante la etapa aguda, la epidermis muestra edema intracelular y extracelular, espongiosis o formación de vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear, en la dermis no hay edema, infiltrado inflamatorio y vasodilatación. En las etapas subaguda y crónica se observan hiperqueratosis y acantosis. Si la dermatitis es por irritante puede haber necrosis epidérmica.
  • 26. DIAGNÓSTICO REGIONAL Piel cabelluda Tintes, champús, antisépticos, perfumes, niquel, cobalto Cara Cosméticos, resinas, acrilatos, perfumes, alergenos transportados por el aire (dermatitis por vegetales de la familia compositae, mezcla de lactona sesquitérpénica), y níquel Párpados Máscaras y sombras, gotas oculares, soluciones para lentes de contacto, esmalte de uñas y tintes para el pelo Oídos Medicamentos, níquel, cromato, barniz de uñas y receptores telefónicos Labios y región peribucal Lápiz labial, pasta de dientes, barniz de uñas, cítricos, cebollas Nariz Gotas nasales, plantas y aceites escenciales Cuello Telas, collares, perfumes
  • 27. DIAGNÓSTICO REGIONAL Axilas Depilantes, desodorantes y antiperspirantes Tronco Níquel, botones metálicos, cuero, telas, plásticos, elásticos Manos Níquel, cromo y detergentes Muslos Telas, objetos en los bolsillos Piernas Fármacos, elásticos, botas, plantas y telas Pies Medicamentos, medias y zapatos Genitales Fármacos, antisépticos, perfumes, condones, anticonceptivos y alérgenos de manos Región anal Antimicóticos y antihemorroidales
  • 28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis atópica, seborreica, solar, medicamentosa y microbiana Eccemátides, dishidro sis, tiña de los pies e ides, síndrome de Wiskott-Aldrich y pitiriasis rosada.
  • 29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Dermatitis Atópica  Dermatitis Seborréica
  • 30. Diagnóstico diferencial  Dermatitis Solar  Eccemátides
  • 32. Diagnóstico diferencial  Síndrome de Wiskott- Aldrich  Pitiriasis Rosada
  • 33. DIAGNÓSTICO Se basa en historia clínica adecuada, es necesario tomar en cuenta sexo, edad, profesión, materiales y productos que manipulen, hábitos de trabajo, condiciones de higiene. Así como datos de atopia o psoriasis, el sitio anatómico puede orientar para conocer el agente causal.
  • 34. DATOS DE LABORATORIO Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo (pruebas de parche), al ser positivas ponen en manifiesto una alergia por contacto, es necesario que se utilicen los productos sospechosos o sustancias estándar adaptadas a cada país, se interpretan dentro de las 24- 48 h. La prueba de fotoparche debe realizarse cuando se sospecha de fotoalergia. La prueba radioalergosorbente puede ser útil en la urticaria de origen alérgico.
  • 35. TRATAMIENTO Es necesario evitar las sustancias u objetos causales, se debe brindar una explicación amplia al enfermo respecto a la naturaleza de la enfermedad para evitar la recidiva. Se pueden utilizar medidas preventivas como el usos de guantes, evitar jabones, detergentes y el contacto con luz solar en caso de fotosensibilidad. Cuando el origen es laboral se intentará la protección y de ser necesario el cambio de trabajo.
  • 37. bibliografía  Arenas, Roberto. Atlas de Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento. 4ta Edición. 2004. Mc Graw Hill