TEMAS BÁSICOS DE PEDIATRIA

1. SINDROME NEFROTICO

2. •Definición
Es una enfermedad consecuencia clínica del
aumento de la permeabilidad de la pared
capilar glomerular (cambio en el potencial de
membrana), aún de causa desconocida, y se
caracteriza por la afección renal que produce.

3. •Clasificación
• Síndrome Nefrotico primitivo o ideopatico 
40% de los casos.
• Síndrome Nefrótico Secundario  10% de los
casos. La mitad corresponde al Síndrome
Schonlein-Henoch.

4. •Epidemiología
• Edad: 2-8 años (máxima incidencia 3-5 años)
• Sexo: varón.
• SN con lesiones glomerulares mínimas es el
más frecuente.

5. •Fisiopatología
• Inmunológico: presencia de células T
anómalas y formación muy aumentada de IL-2
y su receptor. Que actuarían sobre la
membrana basal glomerular y en
consecuencia sobre la carga
polianionica, perdiendo su carácter de
filtración selectiva y aparición de proteinuria.
• Vírico: precedidas por infección de vías
respiratorias altas.

6. •Fisiopatología
• Base genética predisponentes: se han descrito
marcadores genéticos del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC) en el cromosoma
G.
• Bioquímico: trastornos metabólicos que
producen alteraciones de la membrana.

7. FISIOPATOLOGÍA
Lesión Glomerular
Aumento de la
permeabilidad de la
membrana basal glomerular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Proteinuria intensa (orina espumosa)
Micro hematuria ocasional
Hipoproteinemia
Albuminuria
Disminución de Na Urinario
Dismunción de la albúmina
sérica
Disminución del
retorno capilar
periférico
Aumento de la
reabsorción
renal de Na
Aumento del líquido intersticial
Edema (Periorbitario, periférico y Ascitis

8. •Manifestaciones Clínicas
Síndrome Clínico
Síndrome Urinario
Síndrome Bioquímico
Edema (periorbitario,
tobillos, genitales, derrame
pleural, ascitis, anasarca,
ganancia de peso)
Precedido de una intensa
proteinuria y se divide:
-Proteinuria selectiva
albumina
-Proteinuria no selectiva:
todas las proteínas
plasmáticas.
Confirmar el diganóstico y
es índice para el control
evolutivo y terapeutico.
Signos de Hipovolemia:
frialdad capilar periferica,
retorno capilar disminuido,
astenia, abdominalgia,
palidez, oligo-anuria,
hipertensión arterial (15 –
20%)

9. •Diagnóstico
• Historia Clínica
• Manifestaciones Clínicas
• Laboratorio
– Hematología Completa: Anemia normocítica,
normocrómica, hemoconcentración, ↑Hto, ↑VSG
– Orina: Proteinuria masiva: rango nefrótico >40/mt2 SC y/o >1-2 mg/dl en orina ocasional y/o
>3,5grs orina de 24hrs y/o >50-/-/días
(Diagnóstico definitivo)

10. •Diagnóstico
• Laboratorio
– Proteograma: proteínas totales ↓ (<6grs/dl).
Albúmina ↓ (<2,5 grs/dl), ↓ de las gammaglobulinas,
↑α y β globulinas.
– Pruebas de funcionalismo renal: urea y creatinina
normales (pueden estar ↑ de forma transitoria)
– Colesterol y trigliceridos: ↑, colesterol sérico >200
mg/dl, HDL/LDL ↓
– Oliguria: <300 ml/mt2 SC/día
– Ecografía Renal y RX Torax (si hay compromiso
hemodinámico o respiratorio)
– Biopsia Renal

11. •Tratamiento
• Medidas Generales:
– Ingresar en el primer brote o con complicaciones
– Control diario de peso, T.A., diuresis e ingestas.
– Balance Hídrico: (ingesta + agua metabólica)
• (Excretas + perdidas insensibles)
• Valor normal + o – 100cc.
– Agua Metabólica: 200 ml/mt2 SC/día
– S.C.: peso x 4+7/ peso + 90
peso x 4+9/100 (hasta 10 kilos)
– Reposo relativo

12. •Tratamiento Inespecífico
• Restricción de sal en la dieta (0,5 – 1 gr/kg/día)
• Restricción de líquidos. Ingesta de agua igual a la
diuresis del día anterior más perdidas insensibles
para balance neutro.
• Diuréticos: si hay hipovolemia sintomática si hay
edema
severo
que
provoca
distrés
respiratorio, fallo cardíaco o ascitis a tensión
• Albúmina al 10%: 0,5 – 1gr/kg. Máximo 50grs/kg
en 8-12 horas asociado a diuréticos
• Furosemida: 0,5 – 2 mg/kg/día (2 dosis)
• Antihipertensivos: nifedipina: 0,25 – 2mg/kg/día
(2 dosis)

13. •Tratamiento Específico
• Corticoides: Prednisona
• Inmunosupresores
•Complicaciones
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Infecciones bacterianas
Alteraciones tromboembolicas
Insuficiencia renal
Cardiopatía Isquémica
Desnutrición - Osteoporosis