1. Alteraciones moleculares de las lesiones tisulares inducidas por la hiperglicemia crónica Dr. Hector Simosa R3 de Medicina Interna
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7. Regulación de los AGEs Degradación de productos de Amadori por amadoriasas: fructosaminasa GSH GSSG α -oxoaldehidos 3-desoxiglucosona Metilglioxal Glioxal Residuos LIS y ARG AGEs Glioxilasa I y II NADPH NADP α -oxoaldehidos 3-desoxiglucosona Metilglioxal Glioxal Residuos LIS y ARG AGEs Oxoaldehido reductasa
18. Vía de las Hexosaminas FRUCTOSA FRUCTOSA-6-P GLUTAMINA GLUCOSAMINA-6-P Glutamina:fructosa-6-p amido transferasa UDP-N-acetilglucosamina UDP-N-acetilgalactosamina Formación de proteoglicanos y glicoproteinas TGF- α TGF- β 1 PAI-1 Resistencia a Insulina N-acetilglucosaminidación Activación factores de transcripción: Sp-1 CREBP STAT-5 Estrés sobre retículo endoplásmico NF-kB y Caspasas
46. PIE DIABÉTICO Clasificación Universidad de Texas, San Antonio-USA Armstron DG, Diabetes Care 21(5): 855-859, 1998 Isquemia No No Si Si Infección No Si No Si Grado/ Estadio A B C D I (dermis) 0% 8% 20% 50% II (tendón-cápsula) 0% 29% 25% 100% III (hueso-articulac) 0% 92% 100% 100%
50. Estructura básica de la Pared del capilar glomerular BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ
51. Colágeno tipo IV Cadenas del colágeno conectadas por el dominio S7 MEMBRANA BASAL GLOMERULAR BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ PODOCITOS
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54. Podocito / DOMINIO APICAL BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ
55. Podocito / DOMINIO BASAL O DE ANCLAJE BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ
56. CLASIFICACIÓN DE MOGENSEN ALAD,2007 ETAPAS DESCRIPCION I.- HIPERTROFIA E HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR Reversible II.- LESIONEL ESTRUCTURALES GLOMERULARES Silenciosa—normoalbuminuria---histológicamente engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio III.- NEFROPATÍA INCIPIENTE Microalbuminuria persistente---se desarrolla lesiones glomerulares con filtrado conservado al principio IV.- NEFROPATIA MANIFIESTA Proteinuria persistente en más de 10 años de evolución con retinopatía asociada---H.A V.- INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL Caída del filtrado glomerular, H.A con renina baja. Histológicamente glomeruloesclerosis nodular