Інсульт
•Download as PPT, PDF•
0 likes•4,150 views
Лекція проф. Досенка в рамках проекту molecula.club
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Viewers also liked
Similar to Інсульт
Similar to Інсульт (20)
More from Victor Dosenko
More from Victor Dosenko (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (10)
Інсульт
- 1. ІНСУЛЬТ Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, завідувач відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
- 2. Інсульт (від лат. insulto - стрибок, сальто) - гостре порушення мозкового кровообігу, що спричинює ушкодження тканин мозку і розлади його функцій
- 3. Порушення нервової системиПорушення нервової системи ПОРУШЕННЯ ЧУТЛИВОСТІ (СПРИЙНЯТТЯ ІНФОРМАЦІЇ) ПОРУШЕННЯ ІНТЕГРАЦІЇ (ОБРОБКА ІНФОРМАЦІЇ) ПОРУШЕННЯ СИГНАЛІЗАЦІЇ (ВІДПОВІДЬ НА ІНФОРМАЦІЮ)
- 5. CADASIL - cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy CARASIL - cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy SMALL VESSEL BRAIN DISEASE (спадкові форми)
- 6. Гемікранія – інсульт - деменція
- 8. Причина CADASIL – мутації в гені Notch 3
- 9. NOTCH - це вирізка Thomas Hunt Morgan
- 11. NOTCH безмежна…
- 14. HTRA1 MUTATIONS AND BRAIN MRI FINDINGS IN CARASIL Hiroaki Nozaki et al. Stroke. 2014;45:3447-3453Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.
- 15. Hiroaki Nozaki et al. Stroke. 2014;45:3447-3453 Серинова протеїнази HtrA1 (High temperature requirement protein A1) та TGFβ сигналізація
- 16. Інсульт (від лат. insulto - стрибок, сальто) - гостре порушення мозкового кровообігу, що спричинює ушкодження тканин мозку і розлади його функцій
- 17. МЕХАНІЗМИ ІШЕМІЧНОГО УШКОДЖЕННЯ КАРДІОМІОЦИТІВ ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ Зменшення надходження кисню Пригнічення аеробних шляхів отримання енергії Активація гліколізу Накопичення лактату Ацидоз Активація Na-H транспортеру Активація Na-Са транспортеру Накопичення Са++ в клітині Контрактури міофібрил Накопичення жирових кислот Детергентоподібна дія вільних жирових кислот Активація фосфоліпаз, ліпоксигеназ та ін. ферментів Інактивація мембранних ферментів
- 18. Ключові процеси, що відбуваються при інсульті
- 20. AMPA (α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole- propionate) та NMDA (N-Methyl-D-Aspartate) рецептори – найбільш поширені у нервовій системі
- 29. Інсульт найчастіше трапляється з 6 до 12 ранку
- 30. CORE MOLECULAR CLOCKWORK GENES: Per (Period), Tim (Timeless), Cry (Cryptochrome), Clock (Circadian Locomotor Output Cycles Kaput) and Bmal1 (Brain & Muscle ARNT-Like1) ARNT - Arylhydrocarbon Receptor Nuclear Translocator)
- 34. Acid-sensing ion channel (Acid-sensing ion channel (ASIC)ASIC)
- 36. РольРоль ASIC1ASIC1 каналівканалів вв ішемічному ушкодженні мозкуішемічному ушкодженні мозку
- 38. Damage-associated molecular pattern, DAMPs Pathogen-associated molecular pattern, PAMPs ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІПОВЕРХНЕВІ (позаклітинні) ПОВЕРХНЕВІ Білки теплового шоку, амфотерин (ядерний негістоновий білок, HMGB1), АТФ, сечова кислота, ДНК Гіалуронові фрагменти, гепарин Ліпополісахариди, пептидоглікани, флагеллін Нуклеїнові кислоти (неметильовані CpG-мотиви ДНК, дволанцюгові РНК та ін.) ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІ
- 39. P2X пуринорецептори – рецептори АТФ
- 40. P2X and stroke
- 46. In GOT we trust! ) GOT - Glu-OA transaminase
- 49. Інгібітори гістон-деацетилаз ефективні при лікування інсульту
- 50. АТФ-ЧУТЛИВІ КАЛІЄВІ КАНАЛИ (KATP- КАНАЛИ) – КАРДИНАЛЬНИЙ МЕХАНІЗМИ КАРДІОПРОТЕКЦІЇ
- 51. Transient receptor potential channelsTransient receptor potential channels (TRP channels)(TRP channels)
- 52. Sur1 “зраджує” у мозку Kir6.2
- 54. МЕХАНІЗМИ РЕПЕРФУЗІЙНОГО УШКОДЖЕННЯ НЕЙРОНІВ ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ Відновлення надходження крові Активація аеробних шляхів отримання енергії Надходження активованих лейкоцитів в осередок ішемії Утворення вільних радикалів на тлі зменшення вмісту антиоксидантних ферментів Активація протеолізу Ушкодження мембранних білків Ушкодження мембранних ліпідів
- 56. Звичайне харчування - 16 мг кверцетину на добу Здорове харчування - 2 г кверцетину на добу
Editor's Notes
- HTRA1 mutations and brain MRI findings in cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy. A, Distribution of HTRA1 mutations. HTRA1 gene consists of 9 exons (squares): those encoding the insulin-like growth factor–binding protein domain (red; 35–111 aa); the Kazal-type serine protease inhibitor domain (blue; 114–155 aa); the trypsin-like serine protease domain (orange; 204–364 aa); and the PDZ domain (green; 382–473 aa). All individuals are homozygotes for missense or nonsense mutations, except for the patient with p.[Glu42fs];[Ala321Thr].5,6,9–19B, Brain images of fluid-attenuated inversion recovery of the patient with p.Arg370end. Extensive white matter lesions involving the anterior temporal lobe are seen. These findings are accompanied by multiple lacunes in the periventricular regions and the thalami. The hyperintensities in the external and internal capsules are also observed.
- The schema of transforming growth factor-β (TGF-β) processing and possible interactions between TGF-β and HTRA1. A, TGF-β is synthesized as a proprotein (proTGF-β), which undergoes proteolytic processing.32,35 The proTGF-β is then cleaved by furin convertase. The cleaved products yield a small latent TGF-β complex, in which the latency-associated peptides and the TGF-β dimer are connected. The small latent TGF-β complex binds with latent TGF-β binding protein and is secreted into the extracellular space and anchored in the extracellular matrix. Chemical stress or proteases can open small latent TGF-β complex to release the TGF-β dimer. The TGF-β dimer binds to TGF-β receptor. HTRA1 might cleave (A) proTGF-β,30 (B) TGF-β dimer,31,36 (C) TGF-β receptor,37 or (D) extracellular matrix proteins.26 The cleaved products are degradated, resulting in the reduction of TGF-β signaling.