1.
1.poglavlje* KARDIOVASKULARNI SISTEM
KARDIOVASKULARNI SISTEM –
sadržaj
1.Mitralna stenoza………………………………….. 1
2.Mitralna insuficijencija……………………………3
3.Prolaps mitralne valvule…………………………. 4
4.Aortma stenoza……………………………………5
5.Aortna insuficijencija……………………………..6
6.Trikuspidna stenoza ………………………………8
7.Trikuspidna insuficijencija………………………. 8
8.Urođene srčane mane……………………………. 9
9.Ishemijska bolest srca……………………………. 13
10.Angina pectoris…………………………………. 14
11.Acc infarkt miokarda…………………………… 17
12.Plućna embolija………………………………….20
13.Acc plućno srce…………………………………. 21
14.Plućni infarkt…………………………………….22
15.Plućna hipertenzija ………………………………23
16.Chr plućno srce…………………………………. 24
17.Infektivni endokarditisi…………………………. 26
18.Miokarditisi…………………………………….. 30
19.Perikarditisi……………………………………...31
20.Ateroskleroza…………………………………… 36
21.Arterioskleroza…………………………………..37
22.Trombophlebithis obliterans – Mb.Buerger. 37
23.Raynaudov sy…………………………………… 38
24.Trobmoflebitis i flebotromboza………………… 39
25.Aneurizma aorte………………………………… 40
26.Insuficijencija srca ………………………………42
*Insuficijencija levog srca……………….….44
*Insuficijencija desnog srca………………... 47
*Totalna insuficijencija srca………………...48
*Th srčane insuficijencije…………………...49
*Poremećaji perifernog krvotoka…………...51
*Hipotona regulacija krvotoka……………...51
27.Arterijska hipertenzija…………………………...52
28.Arterijska hipotenzija……………………………55
29.Kardiomiopatije………………………………… 56
30.Reumatska groznica……………………………. 58
31.Aritmije………………………………………….62

2.
*WPW Sy………………………………….. 72
*Aritmije uzrokovane digitalisom…………..73

3.
2.poglavlje * PULMOLOGIJA
PULMOLOGIJA-sadržaj
1.Acc bronhitis……………………1
2.Chr bronhitis…………………. ...2
3.Emfizem pluća……………….….4
*HOBP……………………..6
4.Bronhijalna astma…………….…7
*Status astmaticus……….…9
*Maljičasti prsti…………...10
5.Bronhiektazije………………….11
6.Apsces pluća…………………...12
7.Atelektaza pluća………………..13
8.Pneumonije……………………..14
9.Pleuralni izliv…………………...18
10.Hilotorax………………………20
11.Empijem pleure………………..20
12.Pneumotorax…………………...21
13.Hidropneumotorax……………..21
14.Hematotorax……………………21
15.Tumori pluća…………………...22
*Ca bronha………………….23
16.Plućne fibroze…………………..25
17.Sarkoidoza……………………...27
18.Tumori pleure…………………..29
19.Tumori medijastinuma………….30
20.RDSO…………………………...32
**Fizikalni nalaz na plućima………33

4.
3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM
1.Hijatus hernije…………………….1
2.Karcinom ezofagusa………………2
3.Acc gastritis……………………….3
4.Chr gastritis……………………….5
5.Ulkus želuca i duodenuma………..6
6.Acc ulkus………………………….8
7.Komplikacije ulkusa………………9
8.Krvarenje u gornjrm GIT-u……….10
9.Krvarenje u donjem GIT-u………..11
10.Benigni tumori želuca……………11
11.Maligni tumori želuca……………12
12.Zolinger – Elisonov sindrom….….14
13.Duodenitis…………………….….15
14.Mb. Chronn……………………....16
15.Ulcerozni kolitis………………….18
16.Amebni kolitis……………………20
17.Divertikuloza kolona……………..21
18.Iritabilni kolon……………………22
19.Benigni tumori tankog creva…..…22
20.Maligni tumori tankog creva…..…23
21.Ileus………………………………25
22.Mezenterična vas. okluzija ………27
23.Acc apendicitis……………………28
24.Benigni tumori debelog creva….…29
25.Karcinom debelog creva……….…30
26.Acc pankreatitis…………………..32
27.Chr pankreatitis…………………..34
28.Benigni tumori pankreasa………...36
29.Maligni tumori pankreasa………...37
30.Peritonitisi………………………...38
31.Dif.Dg abdominalnih bolesti……...39
32.Akutni abdomen…………………..39
33.Proliv (Diarrhea)……..……………40
34.Zatvor (Obstipatio)………………..41
35.Povraćanje (Vomitus)……………..41
36.Paraziti…………………………….42
**Slika želuca………………………...43
37.Dispepsija………………………….44
38.Malapsorpcija……………………...45

5.
4.poglavlje * JETRA
JETRA – sadržaj
1.Bilijarna ciroza……………….1
2.Hemohromatoza………………2
3.Hepatička koma………………3
4.Infekcije jetre…………………4
5.Tumori jetre……………….….6
6.Holelitijaza……………………8
7.Acc holecistitis…………….…10
8.Chr holecistitis……………….11
9.Tumori žučne kesice…...….…12
10.Ciroza jetre…………….……13
11.Metabolizam bilirubina…..…16
12.Hepatitis…………………..…18
13.Portna hipertenzija………..…22
14.Insuficijencija jetre……….….25
15.Mb Wilson……………………26
16.Masna jetra…………………..27
17.Ascites…………………….…28
18.Metab. I aklohol.bol.jetre……30
19.Autoimune bolesti jetre………31

6.
5.poglavlje * ALERGOLOGIJA
ALERGOLOGIJA – sadržaj
1.Alergijske i imunološkebolesti.1
2.Urtikarija i angioedem………….…..3
3.Atopijski dermatitis……….……..….4
4.Anafilaktički šok………….…….…...5
5.Serumska bolest…………………..….7

7.
6. poglavlje * HEMATOLOGIJA
HEMATOLOGIJA-sadražaj
*Hematopoeza____________________________________________1
I.
Eritrociti_______________________________________________1
1. Anemije………………………………………………………..……2
2. Aplastične anemije…………………………………………...……..4
3. Refraktarna anemija (Mijelodisplazni sy)…………..……….
……...5
4. Megaloblastna anemija…………………………………….….….…6
4.1.Perniciozna anemija……………………………….…...…..6
5. Hiposideremijska anemija………………………………….…..……7
6. Talasemija……………………………………………...……….…...8
7. Hemolizne anemije………………………………………………….9
7.1.Korpukularne hemolizne anemije…………………..……..10
7.2.Extrakorpuskularne hemolizne anemije…………….
……..11
8. Prava policitemija……….……………….……………………….…12
9. Akutna agranulocitoza…..……………….……………………….…12
10.Hronična idiopatska agranulocitoza…….………………………….13
11.Infektivna mononukleoza……………….………………………….13
II.Leukociti_______________________________________________
14
1. Leukemije……………………………….……………………….....14
2. Acc mijeloidna leukemija…………….………………………….....15
3. Acc limfoidna leukemija…………….…………………………..….17
4. Chr mijeloidna leukemija………….…………………………..…....18
5. Mijelofibroza…………………….…………………………...……..19
6. Chr limfoidna leukemija………………………….…………...….…20
7. Hodgkin limfom………………………………….……………..…..21
8. Non-Hodgkin limfom…………………………….……………..…..22
9. Multipli mijelom – plazmocitom………………….…………….…..24
10.Macroglobulinemija (Waldenstrom)……………..…………….…..24
III.Hemoragijski
sindromi___________________________________25
1.Vaskularni hemoragijski sindromi……………….……………….….28
2.Nasledna hemoragijska telangiektazija………………………………28
3.Stečene vaskularne purpure – Henoch-
Schonlein……………………29
4.Mb von Wilerbrandt………………………………………………….29
IV.Hemofilije______________________________________________
30
V.DIK____________________________________________________31

8.
VI.Bolesti
slezine___________________________________________32
1.Benigni i maligni tumori slezine………………………………..…....32
2.Splenomegalije…………………………………………………....…..32
3.Hipersplenizam……………………………………………………….33
VII.Trombocitopenije i
trombocitopatije__________________________34
1.Trombocitopenija………………..…….………………………….…...34
3.Trombocitopatije………………………………………………………35
VII.Tromboza_______________________________________________
36
7. poglavlje * ENDOKRINOLOGIJA
ENDOKRINOLOGIJA – sadržaj
1.Hipotalamus………………………1
2.Hipofiza…………………………...1
3.Adenohipofiza…………………….2
4.Hipopituarizam………………...….3
5.Pituitarna nanosomija……………..3
6.Mb.Simmonds…………………….4
7.Sy. Sheehan……………………….4
8.Akromegalija……………………...5
9.Neurohipofiza……………………..6
10.Diabetes insipidus……………..…6
11.Tumori hipofize………..………...7
12.Štitna žlezda……………………..8
13.Hipertireoza……………………...8
14.Hipotireoza………………………9
15.Hipotireoza-HadžI PešIć……….. 10
16.Strume…………………………...11
17.Endemska struma………………..11
18.Sporadična struma……………….11
19.Tireoiditisi……………………….12
20.Karcinom tiroideje…………….…13
21.Paratiroidne žlezde………………14
22.Hiperparatireoidizam……………15
23.Primarni hiperparatireoidizam…..15
24.Sekundarni hiperparatireoidizam..15
25.Tercijarni hiperparatireoidizam…16
26.Hipoparatireoidizam…………….16
27.Pseudohipoparatireoidizam……..16

9.
28.Nadbubreg-kortex.………………17
29.Cushing sy………………………17
30.ACTH nezavisni Cushing……….18
31.Connov sy……………………….18
32.Mb.Addison……………………..19
33.Adrenogenitalni sy………………20
34.Nadbubreg-medula………………20
35.Feohromocitom………………….21
36.MEN……………………………..21
37.Dibetes mellitus…………………22
38.Th dijabetesa…………………….31
39.Hipoglikemija i insulinom………32
8. poglavlje * UROLOGIJA
UROLOGIJA – sadržaj
1.Klirensi bubrega…………………………………………....1
2.Ispitivanje koncentracione sposobnosti
bubrega…….….....3
3.Mokraćni sy u bolestima bubrega……………………….…4
4.Poremećaj veličine mokrenja………………………….…...5
5.Nalaz nenormalnih sastojaKA…………………………..…6
6.Glomerulonefritisi………………………………………….8
7.Acc GN.…………………………………..………………..9
8.Acc poststreptokokni GN……………………….………..10
9.BrzoprogredirajućI GM………………….………...……..11
10.Goodpasterov Sy………………………………………..11
11.Asimptomatske mokraćne abnormalnosti…..
…………..12
12.Nefrotski Sy…..………………………………………....13
13.Primarni nefrotski sindrom…..……….….………….
…..14
14.Sekundarni nefrotski sindrom……..….….……..
…….....16
15.Chr glomerulonefritis…………………………………....17
16.Tubulske nefropatije……………………………….…....17

10.
17.Acc pijelonefritis…………………………………….….18
18.Chr pijelonefritis…………………….………...………...19
19.TIN izazvana lekovima………………………….……....20
20.TIN zbog metaboličkih poremećaja…...
………………...21
21.TIN izazvane imunim poremećajima…..…..….
………...21
22.Idiop. TIN (Balkanska endemska
nefropatija)…………..21
23.Acc bubrežna insuficijencija….………………….
……...22
24.Chr bubrežna insuficijencija…………………….
…….....27
25.Nefrolitijaza………………………………………..….....30
26.Vaskularne bolesti bubrega.………………………..
…....32
27.Policistični bubrezi…….
…………………………….......34
28.Tumori bubrega………….……………………………....35

11.
9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM
LOKOMOTORNI SISTEM – sadržaj
1.Reumatoidni artritis…………………………..1
2.Sistemski lupus……………………………….3
3.Giht…………………………………………...5

12.
10. poglavlje * TEČNOSTI
TEČNOSTI – sadržaj
1.Poremećaji acido – bazne
ravnoteže……………………..1
2.Telesne tečnosti…………………………………………..3
3.Regulacija metabolizma vode i
elektrolita……………….4
4.Metabolička acidoza……………………………………...6
5.Respiratorna acidoza……..……………………………….7
6.Metabolička alkaloza……………………………………..7
7.Respiratorna alkaloza…………..…………………………8
8.Dehidratacija i hipovolemija…….
………………………..9
9.Rehidratacija…………………….………………………..11
10.Šok………………………………………………………13
11.Šok………………………………………………………14
*Slika za komp. Hipovolemiju-
rehidratacija………...18

13.
INTERNA MEDICINA-glavni sadržaj
1.Kardiologija
73
strane
2.Pulmologija
33
strane
3.GIT
46
strana
4.Hepatologija
31
strana
5.Alergologija
7 strana
6.Hematologija
38
strana
7.Endokrinologij
a
32
strane8.Urologija
35
strana
9.Lokomotorni
sistem
7 strana
10.Tečnosti
18
strana
UKUPNO 315
strana

14.
KARDIOLOGIJA
1.MITRALNA STENOZA
*DEFINICIJA: Izazvana je suženjem mitralnog otvora,
nastalim zbog međusobnog srastanja KOMISURE, KUSPISA ILI
TENDINOZNIH HORDI
-Sužena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor
ličI na riblja usta (rupa za dugme)
-Na fibrozna izmenjene listiće često se talože soli
Ca, ponekad prožimaju i mitralni prsten
-Češće se javlja kod žena
*ETIOLOGIJA: u 99% posledica je reumatoidnog artritisa
*PATOGENEZA: Normalna površina mitralne valvule iznosi 4-
6cm2. Suženje do 2,5cm2 onemogućava normalno pražnjenje LP,
pa dolazi do ↑ pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUĆNA
HIPERTENZIJA. U tpm stadijumu počinju da se javljaju
simptomi
-Kada pritisak u LP dostigne kritičnih
27kPa (površina mitralne valvule je tada oko
1,5cm2) dolazi do konstrikcije plućnih
arteriola, koja treba da sprečI značajniji
porast hidrostatskog pritiska u plućnim
kapilarima, što bi dovelo do edema. To je
AKTIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA.
Vremenom se stvaraju promene u plućnim kapilarima i
arterijama i zadebljanje zida k.s
-Sve ove promene u plućnoj cirkulaciji opterećuju
DKhipertrofija i dilatacijainsuficijencija DK tj.
INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA
-Najvažniji hemodinamski nalaz u mit.stenozi, je
razlika u pritiscima između LP i LK u dijastoli
*KLINIČKI:
-DISPNEA je glavni simptom; kod manih suženja javlja se
samo u naporu, dok se kod većih ispoljava kao ortopnea,
srčana astma i Acc edem pluća
-HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova
-RECIDIVIRAJUĆI BRONHITIS: sa kašljem i sukrvičavim
ispljuvkom
-SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu
-PROMUKLOST: pri jakoj dilataciji LP zbog kompresije
n.recurensa

15.
-FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja
se kasno; nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog
smanjenog MV
*AUSKULTACIJA: postoje 4 tipična znaka mitralne stenoze:
1.NAGLAŠEN 1.TON: najbolje se čuje na vrhu srca;
nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog zaliska
2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle
2.srčanog tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u
dobovanje;
čuje se levo pored sternuma ili na vrhu srca
3.DIJASTOLNI ŠUM: čuje se odmah posle zveka otvaranja
mitrelne valvule u fazi punjenja komore; čuje se samo u
sredini dijastole = srednji dijastolni šum;
mesto najbolje čujnosti je vrh srca;
najbolje se čuje zvonom stetoskopa;
obavezno slušati u levom dekubitusu;
lagani zamor (nekoliko čučnjeva), pomaže da se bolje čuje;
zvono treba držati bez pritiska;
čuje se kao grmljavina iz daljine, ili kao kotrljanje točka
4.PRESISTOLNI ŠUM (ili kasni dijastolni) vreme
pretlomorne kontrakcija;
čuje se u svakoj mitr.stenozi sa normalnim ritmom;
ovaj šum je KREŠENDO-postepeno se pojačava
*Ako nastane plućna hipertenzija dolazi donaglašenog
2.tona nad pulmonalkom
*EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P talasa
odgovara depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP)
*RTG: 1.Uvećana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli
pretkomorski luk
-na levoj konturi vidi se ispunjen srčani
zaliv
-u levom profilu=uvećana LP potiskuje
jednjak ispunjen kontrast.
2.Grane a.pulmonalis su nabreklehilusi (mogu se
videti i kalcifikacije zalistaka)
*KOMPLIKACIJE:
1.Acc EDEM PLUĆA: može se razviti uvek kada Pa u LP
pređe 30-50mmHg (fizički napor, uzbuđenje, insuficijencija
pluća). U odmaklom stadijumu, kada poraste vaskularni otpor
u plućima, edem se ne javlja
2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora
3.TROMBOZE PRETKOMORA
4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS
5.PLUĆNA HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije
desnog srca; tromboze u nogama i DP  embolije pluća
*DIF.DG:

16.
-urođene srčane mane sa L-D šantom (sa dijastolnim šumom na
vrhu)
-chr bronhopulmonalne bolesti (kašalj, hemoptizije)
Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz 20-
tak godina
Čest uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca
*TERAPIJA:
*Asimptomastki oblici se ne leče
1.Medikamenrozna Th: kod umerenih simptoma:
-izbegavanje napora, diuretici, NaCl
-insuficijencija srca=digitalis
-primena antikoagulanasa stalno (embolije)
2.Hiruška Th:
-Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA
-Na otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Veštačka valvula može
biti mehanička ili biološka. MEHANIČKA VALVULA je trajnija,
ali zahteva stalnu primenu antikoagulanasa i podložnija je
infekcijama, dok je BIOLOŠKA VALVULA manje trajna, ali se
ne inficira i ne zahteva antikoagulanse
3.Širenje stenoze: pomoću katetera sa balonom “BALON
DILATACIJA”
2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: Je poremećaj krvotoka u kojem se krv u sistoli
vraća iz LK u LP
Poremećaj nastaje zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnog
otvora.
*ETIOLOGIJA:-Reumatska groznica
-SubAcc bakterijski endokarditis
-Oboljenja papilarnih mišIća ili hordi
-Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora

17.
-Urođene mane (ASD, prolaps mitralne valvule)
*PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP,
povećava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u LK
povećava volumen krvi.
-Tako su ove dve šupljine opterećene volumenom, pa
hipertrofišu
-Srednji Pa u pretkomori i plućnim venama je ovde nižI
nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni
u dijastoli). To je razlog zašto se u mit.insuficijenciji
ne javlja onaj steped plućne hipertenzije kao u mitralnoj
stenozi.
*KLINIČKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od
udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi
asimptomatski.
-Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onoma u
mitr.stenozi, samo su umerenijeg stepena
-Dispnea je vodećI simptom
-Acc plućni edem je veoma redak (osim u acc nastaloj
mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog mišIća)
-Zamor i palpitacije jave se u tžoj
mitr.insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena
-Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog
srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak
godina
FIZIČKI NALAZ:
-U umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim
auskultatornog, nema drugog nalaza. U težim slučajevima,
već palpacijom može se uočiti da:
1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole
2.UDAR VRHA je proširen i pojačan = znak hipertrofije
LK
3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha
4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI ŠUM (krv se vraća iz LK
u LP); šum počinje sa S1 i završava se sa S2, bez pauze
između tona i šuma; šum je tipa platoa koji se najbolje
čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj axili, ređe ka
sternumu
5.S1 je često oslabljen kada je razvijena plućna
hipertenzija
6.Pojava S3 služI za procenu težine procesa
(protodijastolni galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na
opterećenje LK volumenom
*Sistolni šum mitralne insuficijencije razlikuje se od
sistolnog šuma aortne stenoze, jer se pri naporu pojačava,
a kod aortne stenoze se smanjuje.
*EKG:kod ½ bolesnika:
-hipertrofija LP=P mitrale

18.
-hipertrofija LK
-hipertrofija DK (kod plućne hipertenzije)
*Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika
umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog
udarnog volumena = Fickova metoda
*RENTGEN:
-proširenje LK i LP
-na desnoj strani srca dominira LP
-pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije
*KOMPLIKACIJE:
-SubAcc bakterijski endokarditis
-fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora
*DIF.DG:
-aortna stenoza
-VSD
*TERAPIJA:
Kod male regurgitacije:
-digitalis
-vazodilatatori (↓otpor u aorti i ↓volumen
regurgitacijeNa nitroprusid, prazosin, hidralazin)
Kod težih oblika:
-hiruško lečenje (veštačka valvula)
-antikoagulansi (postoperativno)
3.PROLAPS MITRALNE VALVULE
*DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje mitralnih listića tokom
sistole komora, pri čemu nastaje regurgitacija iz LK u LP
*ETIOLOGIJA:
-Primarni (idiopatski) oblik
-Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna
bolest, hipertrofična kardiomiopatija, miokarditisi, ASD,
VSD
*KLINIČKI: Većina bolesnika nema simptome.
Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez
aritmija, zamor, aritmija, često udružena sa DEFORMITETIMA
KIČME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju
nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se
istovremeno odražava na valvule i na kosti
*FIZIČKI: Pri auskultaciji se čuje:
-SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se
čuje
-KASNI SISTOLNI ŠUM, kao odraz regurgitacije kroz
mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole
-U značajnijoj regurgitaciji čuje se HOLOSISTOLNI ŠUM

19.
*DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna;
-SmanjujućI volumen LK (npr: smanjenjem venskog
priliva=uspravan položaj tela) prolaps kuspisa se ranije
javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum
postaje duži
*EGK promene su minimalne
-Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6.
-često se opisuju aritmije
-sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne
extrasistole, paroxizmalna tahikardija
*KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle više godina može
se razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis,
tromboembolije
*TERAPIJA:
1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola
2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol)
3.Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol)
4.Zamena valvule
4.AORTNA STENOZA
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica
-urođena aortna stenoza (često udružena sa mono ili
bikuspidnom aort. valvulom)
-ateroskleroza
-Svi etiološki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji
aortnih zalistaka
*PATOGENEZA: Hemodinamski poremećaji zavise od stepena
stenoze
-Sve dok je otvor većI od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se
simptomi, zato što je povećan Pa u LK u toku sistole, a to
održava zadovoljavajućI MV
-Kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5cm2) dolazi do
hipertrofije LK, zbog opterećenja pritiskom
-Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u
perifernim krvnim sudovima, da bi se održao srednji
pritisak u aorti u granicama normale
-Snažnije kontrakcije LP učestvuju u boljem punjenju LK,
kako bi se što duže održao normalan MV
-Hipertrofisani miokard zahteva više O2, a skraćenje
dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja Pa u
koronarnim k.s., što je uzrok koronarne boli u aortnoj
stenozi
-Dilatirana LK ne može da održI normalan MV, pa može doćI i
do porasta Pa u plućima sa slikom KONGESTIJE PLUĆA ili sa
pojavom PLUĆNOG EDEMA
*KLINIČKI: dominantni su znaci insuficijencije levog srca
-DISPNEA koja može imati oblik srčane astme ili edema
pluća

20.
-ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju
-SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak
-BLEDILO LICA
1.UDAR SRČANOG VRHA je pojačan (usled hipertrofije LK)
2.SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i
nad karotidama
3.PULS A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i
spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male
je amplitude
4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa
5.POSTOJI SISTOLNI ŠUM koji se najbolje čuje nad aortnim
ušćem i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi.
Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je KREŠENDO-DEKREŠENDO
(u prvoj ½ raste, a u drugoj ½ slabi)
6.EJEKCIONI KLIK-rani sistolni (smanjuje se u čučećem
položaju)
*FIZIČKI:Šum u aortnoj stenozi je pojačan čučeći, a
oslabljen stojećiI pri naporu
*EKG: -znaci hipertrofije LK
-skretanje osovine ulevo
-moguć AV blok II ili III stepena
*RENTGEN: -izduženo srce
-hipertrofija LK
-vrh srca je masivan
-kalcifikacije zalistaka
-ispupčen luk ascendentne aorte
*KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis
*DIF.DG: sistolnog šuma: VSD, stenoza pulmonalke,
mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre,
stenoza karotide
*TERAPIJA:
-ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija
ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci
-SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija),
balon dilatacija, veštačka valvula
5.AORTNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi
do vraćanja manje ili veće količine krvi iz aorte u LK u
toku dijastole
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica, sifilis,
-bekterijski endokarditis, sistemske bolesti,
-disekantna aneurizma ascendentne aorte,
-trauma grudnog koša,
-urođena aotr.insuf. (udružena sa bikuspidnom
valvulom)
*PATOGENEZA:

21.
-Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni
da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u LK.
Kolika će se količina krvi vratiti, zavisi od
insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je većI,
više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (manja
srčana frekvencaduža dijastolaveća količina vraćene
krvi)
-LK je opterećena volumenom, pa dolazi do njene
hipertrofije
-Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh,
ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u
LK), on naglo i opadne (“Sistolni kolaps”), što se odražava
na TA i na periferni puls
-Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se
insuficijencija levog srca
*KLINIČKI:slično kao u aortnoj stenozi, samo su napadi
angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi. Ovi bolesnici
često osećaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija
velikih arterija.
U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi,
hepatomegalija i ascit.
*FIZIČKI:
-RANI DIJASTOLNI ŠUM nad aortom ili Erbom.Počinje
odmah nakon S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa
(slabi).Šum se širi prema apexu ili desnoj ivici sternuma.
Duvajućeg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer
imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko
zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut napred.
-U znatnijim regurgitacijama PROŠIREN JE UDAR VRHA,
POMEREN NA DOLE i U LEVO
-“AUSTIN-FLINTOV ŠUM”=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI
ŠUM; nastaje zbog jakog udara ulazeće krvi (regurgitovane
iz aorte) na prednji mitralni zalistak - čuje se iznad
mitralnog ušća
-DIJASTOLNI ŠUM:se pojačava u čučećem i sedećem
položaju (porast TA), dok se redukuje u stojećem stavu
-Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i
brz)=”CORIGANOV PULS”
-TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni)
-OSTALI ZNACI (nije toliko bitno da se zna):
-Quinqeov kapilarni puls=ako lako pritisnemo nokat vidi se
nailmenično bledilo i crvenilo
-Musseov znak=klimanje glave u ritmu srčanih otkucaja
-Durozieov znak=ako stetoskop pritisnemo
naa.femoralisdistalno se čuje šum
-Rosenbachov znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom
-Trauberov znak=sistolni šum nad a.femoralis

22.
*EKG:
-hipertrofija LK
-retko postoji blok leve grane
*RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”)
-luk LK je jako izbočen
-aortno dugme je istaknuto
-srčani zaliv je konkavan
-kalcifikacije zalistaka
*KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis, fibrilacije
pretkomora
*DIF.DG:
-ductus arteriosus
-urođene anomalije koronarki
-insuf.plućnih zalistaka
*TERAPIJA:
-ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze
-SIMPTOMATSKI=hiruški (veštačka valvula) ili medikamentozno
(kao mitralna insuficijencija)

23.
6.TRIKUSPIDNA STENOZA
*DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom
dijastole komora
*ETIOLOGIJA: -reumatska groznica
zastoj krvi u velikim venama i porast Pa
*KLINIČKI: -Manji priliv u desno srce smanjuje MV, zamor,
palpitacije
-Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi
-Pulsacije velikih vena na vratu
*FIZIČKI: Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze,
samo se bolje čuje na donjem delu sternuma, a dijastoli šum
se pojačava u inspirijumu=CARVALLOV ZNAK
-S1 je pojačan
-Ponekad se čuje zvek otvaranja trikuspidne valvule
*EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale)
*RENTGEN:
-hipertrofija DP
-svetla plućna polja (smanjen protok)
*TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruška Th
(komisurotomija, balon dilatacija)
7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA:Najčešće nastaje usled dilatacije DK i
trikuspidnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj
stenozi = FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada može biti i
ORGANSKE PRIRODE (r.groznica, endokarditis, sistemske
bolesti vezivnog tkiva) ili
UROENA (prolaps trikuspidne valvule)
-Hemodinamski poremećaji su slični kao i kod mitralne
insuficijencije (samo što se odnose na sistemski krvotok) i
nešto su blažI, jer je Pa u DK nižI nego u LK i manja je
zapremina regurgitovane krvi
*KLINIČKI simptomi se kavljaju zbog pretežno desne srčane
insuficijencije
-Inspekcijom se uočava CIJANOZA, MRŠAVOST; postoje
pulsacije vratnih vena i uvećana jetra

24.
-Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma.
Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma
mitr.insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctum
max i po tome što se pojačava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK)
-Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom
aritmijom komora
*EKG: kod veće insuficijencije:
-blok desne grane (dijastolno opterećenje DK)
-fibrilacija pretkomora
*RENTGEN: uvećana DK
*TERAPIJA: je hiruška=veštačka valvula
8.UROENE SRČANE MANE
su poremećaji anatomske strukture srca i velikih krvnih
sudova i poremećaji njihove funkcije, sa kojima se
novorođenče rađa
*ETIOLOGIJA: -gentski faktori
-faktori sredine (teratogeni faktori)=infektivni,
fizički i hemijski faktori koji deluju u periodu
embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola,
virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume
*PODELA:urođenih srčanih mana:
1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ŠANTOM prelivanje krvi
iz aa u vene
2.USM SA CIJANOZOM=DL ŠANT; izazivaju ↓saturaciju
arterijske krvi
*MANE SA L-D ŠANTOM:
-Zajednička osobina im je povećan plućni protok, koji čak
može biti većI od sistemskog
-Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan
deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN
KRVI OPTEREĆUJE različite šupljine srca, što daje osnovu
kliničkog nalaza
-Evolucija USM zavisi od VELIČINE PLUĆNOG PROTOKA. Ko onih
sa manjim šantom, mana obično dugo ostaje asimptomatska,
dok se kod većeg šanta simptomi rano javljaju i evolucija
ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy.
1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT

25.
*Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu
postoji otvor koji omogućava komunikaciju LP i DP. Ova mana
se najčešće sreće u odraslom dobu.
*NajčešćI defekt je tipa ”ostium secundum” (u predelu fose
ovalis)
*Drugi po učestalosti je ”ostium primumum”, lokalizovan na
donjem delu septuma, a često obuhvata i rascep mitralne ili
trikuspidne valvule.
*TrećI oblik defekta je ”sinus venosus defect” i često je
udružen sa anomalnim ulivanjem plućnih vena.; ↑ Pa u LK
 ↑ volumena u DK
-Zbog većeg Pa u LK dolazi do L-D šanta. Ovaj dodatni
volumen povećava volumen u DK i protok kroz pluća.
*Klinički:
-U detinjstvu su učestale respiratorne unfekcije
-Ako je defekt većI: cijanoza pri plaču i naporu
-Bolest se obično otkriva u odraslom dobu
*Fizički: -Kod ↑ plućnog protoka čuje se SISTOLNI ŠUM nad
pulmonalkom i ŠIROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeđu dve
komponente drugog tona je fixan i ne menja se pri
respiracijskim fazama.
-Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne
valvule, može se Čuti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI ŠUM
*EKG: pokazuje da postoji opterećenje DK volumenom
-Postoji nepotpuni blok desne grane=RR’ u V1 i V2 sa širim
i dubljim S u V5 i V6
-Uz ovo može postojati i AV blok 1.stepena
-Kod ASD tipa ostium primum postoji pord nepotpunog bloka
desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III)
*Terapija Mana se lečI uspešno zatvaranjem septalnog
defekta, što se savetuje kada je plućni protok 2x većI od
sinusnog
-U kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna
hipertenzija: ↑Pa u DK, a samim tim i u DP Pa postaje većI
nego u LP, pa dolazi do inverzije šanta, tj nastaje DL
šant, što izaziva cijanozu
2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
*Definicija i patogeneza: Međukomorski septum se nedovoljno
razvio, pa postoji otvor koji omogućava komunikaciju između
komora.
-Defekt je najčešće lokalizovan na
membranskom delu septuma (ali može i na
mičIćnom)
-Pošto je sistolin Pa LK većI nego DK, jedan deo krvi se
preliva iz LK u DK za vreme sistole; Tako se ↑ volumen krvi

26.
u DK, plućnoj arteriji, a time se i ↑ protok kroz plućnu
vaskularnu mrežu, LP i LK
*Klinički: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji
SISTOLNI ŠUM.
-VećI defekt može rano dovesti do srčane insuficijencije
*Fizički: GRUB SISTONI ŠUM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji
propagira u svim pravcima. Obično je praćen podrhtavanjem –
TRILOM U SISTOLI
*EKG: pokazuje znake povećanja obe komore, tj visok R u V1
i V6 sa dubokim S u istim odvodima
*Terapija: VSD se zatvara hiruški
-VećI defekt sa plućnim protokom nekoliko puta većim od
sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu
ispoljavaju srčanom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom
plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta.
3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS
*Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po
rođenju;
-DAP je mišIćni sud između descendentnog dela aorte i
a.pulmonalis, koji je u fetusnom životupotreban za
održavanje normalne cirkulacije, a u postnatalnom životu
njegovo perzistiranje predstavlja anomaliju koja omogućava
direktnu komunikaciju između sistemskog i plućnog krvotoka
-Zbog većeg pritiska, krv stalno ide iz aorte u pulmonalku,
opterećujućI volumenom LK i LP ???;p vremenom se može
razviti plućna hipertenzija sa dispnejom
*Fizički:
-U 2.MRP levo, čuje se KONTINUIRANI ŠUM, počinje u sistoli
(posle 1.tona) i nastavlja se bez pauze preko 2.tona u
dijastoli i završava se pre 1.tona
-2.ton je zato obično maskiran maximalnim intenzitetom
šuma, koji je praćen trilom. Ovaj kontinuirani šum se
opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. Širi se prema
levoj klavikuli, jak je, oštar i grub
*EKG: hipertrofija LP i LK
*Komplikacije: U blagim slučajevima mana je asimptomatska.
-Kratak i širok kanal, vać u ranom detinjstvu može usloviti
PLUĆNU HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy
-Česta komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
*Terapija: Mana se jednostavno otkalanja podvezivanjem ili
presecanjem duktusa
4.EISENMENGEROV SY
*Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD šantom,
kod kojih već od rođenja ili kasnije dolazi do opstrukcije
u plućnim arterijama, što uslovljava povećanu plućnu
rezistencu i plućnu hipertenziju

27.
-Vrednost rezistence i Pa u plućnom krvotoku se
izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog  posledica
toga je ↑ Pa u desnom srcu  inverzija šanta  cijanoza
-Ponavljaju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju
kliničkom slikom: cijanoza, hemoptizije, maljičasti prsti,
naglašen 2.ton nad pulmonalkom (P2)
*EKG: hipertrofija DK
*Komplikacije: tomboembolije mogu biti fatalne; hiruška
intervencija nije poželjna
5.KOARKTACIJA AORTE
*Definicija: je suženje aorte na mestu pripoja arterijskog
ligamenta. Samo suženje može biti lokalizovano bilo gde na
torakalnoj ili abdominalnoj aorti.
*Patofiziologija: usled suženja dolazi do opstrukcije toka
krvi prema distalnom delu aorte; Zato se ↑ Pa u proximalnom
delu aorte, a ↓ Pa u distalnom delu.
-Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne
arterije i subklavije
*Klinički: Ova mana može biti uzok iznenadne smrti
novorođenčeta
-Često ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije
hipertenzija gornjeg dela tela (glavobolja, epistaxa), dok
je u donjim delovima tela ↓ Pa (intermitentne klaudikacije,
hladni extremiteti i grčevi usled hipoxije pri naporu)
*Fizički: postoji SISTOLNI ŠUM u 2.MRP levo; uz NAGLAŠENU
AORTNU KOMPONENTU 2. TONA i ponekad praćen trilom
-Šum se čuje INTERSKAPULARNO = karakteristično
-Na vratu i u jugularnoj jami izražene su pulsacije arterija
-TA ↑ una gornjim, a ↓ na donjim udovima
-FEMORALNO PULS je ↓, i kasni u odnosu na radijalni
*EKG: hipertrofija LK
*Rentgen: hipertrofija LK
-Na donjim ivicama rebara uzure od proširenih k.s
(interkostalnih)
-Suženja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte
6.STENOZA PLUĆNE ARTERIJE
*Definicija i patogeneza: je suženje otvora a.pulmonalis na
mestu zalistaka/ VALVULARNA ili /INFUNDIBULARNA stenoza;
koje čini prepreku krvi, tako da DK hipertrofiše. Pluća
primaju manje krvi
-BlažI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI ŠUM se
slučajno otkriva
-U težim služajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa,
moguća je cijanoza perifernog tipa

28.
-Karakterističan je SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM nad pulmonalkom
koji se širi ka levom ramenu i vratu, može biti praćen
trilom
-Kod teške stenoze 2.ton je široko udvojen, a P2 komponenta
je oslabljena
-Čest je RANI EJEKCIONI ŠUM
*EKG: hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i
V6; izraz sistolnog opterećenja DK je negativan T u V1
*Terapija: je hiruška ako je gradijent Pa između DK i
a.pulmonalis 40-60 mmHg (Perkutana transluminalna
valvularna dilatacija)
7.TETRALOGIJA FALLOT
obuhavata četiri istovremene greške:
1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS
2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.DEXTRAPOZICIJU AORTE-“jaše nad septumom”
4.HIPERTROFIJA DK
*Patogeneza:
-Dextrapozicija aorte omogućava da aorta prima krv iz
obe komore, što značI da u nju ulazi i oxigenisana i
neoxigenisana venska krv
-Stenoza pulmonalnog ušća sprečava protok ka plućima,
tako da većI deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u pluća 
smanjena oxigenacija krvi
-Desna komora savlađuje dva otpora: stenozu
pulmonalnog ušća i sistemski Pa  hipertrofija DK
*Klinički oblici:
1.BLEDI FALLOT: blažI oblik; manje suženje
a.pulmonalis; blaga cijanoza
2.EXTREMNI FALLOT: izrazita cijanoza od rođenja; kod
odraslih se ne sreće
*Klinički: -CIJANOZA je najvažnija karakteristika !!!

29.
Cijanoza je plavičasta, modra prebojenost kože i sluznica
nastala usled ↓ saturacije Hgb kiseonikom (↑ redukovani Hgb
u krvi  više od 5g/100ml)
CENTRALNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože i
sluznica usta (naročito jezika !!!), sreće se kod plućnih
bolesti (↓ ventilacija; poremećen odnos
ventilacija/perfuzija), srčanih bolesti (stenoza
pulmonalke, tetralogija Fallot-DL šant)
PERIFERNA CIJANOZA: plavičasta prebojenost kože.
Jezik normalne boje !!!
Nastaje usled poremećaja cirkulacije (mali MV srca), usled
čega raste konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u
arterijskoj saturacija O2 normalna. Periferna cijanoza
postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom šoku, kod lokalne
vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom)
-Većina dece nema cijanozu na rođenju, već se javlja od 6-
12 meseca
-Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na
otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea,
pa deca zauzimaju ČUČEĆI POLOžAJ, jer u njemu osećaju manju
dispneu. Cijanoza se javlja pri plaču, trčanju, hranjenju
-U slučajevima tešketetralogije Fallot i teže anoxemije
mozga, deca imaju ANOXEMIČNE KRIZE (obično pri plaču,
hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom malaxalošću,
gubitkom svesti, konvulzijama, šokom od smrti. Uzrok je
spazam plućne infundibularne arterije
*Fizički: Karakteristična je UDVOJENOST 2.TONA
-Čujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se čuje samo
SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM različitog intenziteta (od dota
grubog, praćenog trilom, do sasvim blagog; u najtežim
slučajevima se ne čujedakle, jačina šuma opada sa većom
pulmonalnom stenozom) -Usled anoxemije javlja se
poliglobulija (↑ Er; ↑Ht)
*EKG: hipertrofija DK: visok R u V1; dubok S u V6
*Prognoza i komplikacije: Ova mana ima lošu prognozu. Deca
umiru usled infekcija, moždanog apscesa, tromboza,
infektivnog endokarditisa, anoxemične krize
-Najteža komplikacija je cerebralna tromboza (usled
poliglobulije) koja daje hemiplegija
*Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk a.pulmonalis
nedostaje; vrh srca proširen u vidu ”drvene klompe”;
vaskularna šara pluća je oskudna
*Terapija: zatvaranje VSD; hiruška transpozicija krvnih
sudova; proširenje pulmonalne stenoze
8.TRILOGIJA FALLOT
*Čine je: 1.STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS

30.
2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.HIPERTROFIJA DK
-↑ Pa u desnom srcu dovodi do LD šanta, ↓ je protok kroz
pluća
-Ova mana sreće se kod odraslih
-Cijanoza se javlja već u detinjstvu, a pored toga postoji
i dispnea
9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest
srca)
-Nastaje zbog nesklada između koronarnog protoka i potreba
srca za kiseonikom
-Oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim
promenama u koronarnoj cirkulaciji
-U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE k.s srca.
Ateromatozne ploče sužavaju lumen k.s, ali se koronarni
protok ne menja sve do kritičnog suženja (kada je lumen
sužen za više od 60%)
↓PROTOKA↓O2HIPOXIA (anaerobni metabolizam:
glukozalaktat (umesto u H2O i CO2))BOLposle 30’
SMANJENJE ENERGETSKE F-je ĆELIJEPROMENE POSTAJU
IREVERZIBILNEposle 6’ SMRT ĆELIJE
-Produženu ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obično
stvara na ateromatoznoj pločI ili krvarenjem u aterom
-U delu srca koga napaja okludirani k.sud nastaje NEKROZA
(iz ćelije izlazi Khiperkalijemijaporemećaji ritma) koja
se dalje zamenjuje VEZIVNIM TKIVOM
-Ako ishemija traje manje od 30’, a delujemo lekom, ili se
otkloni urzok, sve promene se povlače i uspostavlja se
normalan protok
*Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva načina;
1.Angina pectoris
2.Infarkt miokarda
*Takođe, pod IBS se ubrajaju I:
-Ishemijska kardiomiopatija
-Poremećaji ritma
*Faktori rizika za IBS:
-hipertenzija
-hiperlipidemija
-pušenje
-šećerna bolest
-nasleđe (tip A=ambiciozan, agresivan)
-fizička neaktivnost, stres
*Ateroskleroza: 1.Mahaničko suženje (plak, tromb)

31.
2.Dinamičko suženje (izuzetno jaka patološka
vazokonstrikcija)
10.ANGINA PECTORIS
*DEFINICIJA: je klinički oblik IBS čija je osnovna
karakteristika PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled
prolazne ishemije miokarda
-Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled
nesrazmere između potreba i mogućnosti dopremanja O2 u
miokard. Neskad može nastati i zbog ↓ dopreme, ili usled ↑
potrebe
-↓ doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA,
anemija, hipoxemija
-↑ potreba: fizički napor, emocionalni stres, jer ↑
frekvencu srca i TA
-Faktori rizika za anginu pectoris slični su onima za
aterosklerozu
*PODELA prema uslovima u kojima se javlja:
1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima
izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veću
količinu O2. Bol prestaje na nitroglicerin
2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je
dužI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin
*KLINIČKI: Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP
1.STABILNA ANGINA PECTORIS:
-Ovo je forma sa najblažim oblikom bola.
Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek
uslovljen provokativnim faktorom (fizički napor, hladnoća,
obilan obrok)
Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, težine
ili samo nelagodnosti najčešće su lokalizovane
retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže
to mesto; osobeno je da će ga pokazati otvorenom šakom, a
ne jednim prstom
Bol se širi prema vratu, vilici, ramenima,
nadlaktici, podlaktici, u leđa, gornji stomak
Često ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters
i varenje. Praćen je malaxalošću i hladnim preznojavanjem

32.