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Capítulo 4 Transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

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Capitulo 4 del libro Patología Estructural y Funcional de Robbins.
UABC Campus Valle Dorado
Escuela de Ciencias de la Salud

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Capítulo 4 Transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

  1. 1. INTRODUCCIÓN 2005 81 millones de personas Enfermedad Cardiovascular 35-40% mortalidad Corazón Vasos Sangre
  2. 2. INTRODUCCIÓN Trastornos de la hemodinámica (edema, congestión y shock). Trastornos de la hemostasia (hemorragia y trombosis) Embolias
  3. 3. EDEMA 2/3 Intracelular 1/3 Extracelular 60% de peso magro es agua
  4. 4. EDEMA
  5. 5. EDEMA Ineficacia del drenaje linfático Aumento de la presión hidrostática Disminución de proteínas plasmáticas Inflamación No inflamatoria
  6. 6. EDEMA Trombosis venosa profunda Insuficiencia cardiaca congestiva Aumento de la presión hidrostática
  7. 7. EDEMA Disminución de albumina Disminución de la presión osmótica
  8. 8. EDEMA
  9. 9. EDEMA Alteraciones de drenaje linfático Inflamación crónica Linfedema
  10. 10. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN Dilatación arterial Proceso activo Hiperemia Reducción de regreso sanguíneo Proceso pasivo Congestión
  11. 11. HEMORRAGIA Extravasación de sangre Extracelular Hemorragia Es la predisposición orgánica a padecer hemorragias por la deficiencia de algunos componentes implicados en la Hemostasia Diátesis Hemorrágica
  12. 12. HEMORRAGIA Purpura ≥ 3 mm Hemorragia Equimosis >1 -2 cm Hemotorax, Petequias 1-2mm
  13. 13. HEMOSTASIA NORMAL
  14. 14. ENDOTELIO Determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo. Tras una lesión o su activación desarrollan numerosas actividades procoagulantes.
  15. 15. PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS. Antiagregantes. Prostaciclina (PGI2) Óxido Nítrico (NO) Adenosina Difosfatasa (ADPasa) Anticoagulantes. Moléculas parecidas a la heparina (Antitrombina III) Trombomodulina (Proteína C) Proteína S (TFPI) Fibrinolíticos. Activador del plasminógeno de tipo tisular (t- PA). Fibrina.
  16. 16. PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS. Efectos plaquetarios. Factor von Willebrand Efectos procoagulantes. Factor tisular. Efectos antifibrinolíticos. Inhibidores del activador del plasminógeno.
  17. 17. PLAQUETAS. • Papel central en la hemostasia normal. • Forman un tapón hemostático y una superficie de reclutamiento. • Su función depende de: -Receptores tipo glucoproteína. -Citoesqueleto contráctil. -Dos tipos de gránulos citoplasmáticos.
  18. 18. PLAQUETAS. Gránulos α P-selectina. Fibrinógeno. Fibronectina. Factores V y VIII Factor Plaquetario 4 PDGF TGF-β Gránulos δ ADP y ATP Calcio Iónico Histamina Serotonina Adrenalina.
  19. 19. PLAQUETAS. 1. Adhesión Plaquetaria. 2. Secreción (reacción de liberación) 3. Agregación. Interacciones con el vWF con receptores de la superficie plaquetaria. (GpIb y colágeno expuesto). Otros: fibronectina. Patologías: Enfermedad de von Willebran y Síndrome de Bernard Soulier, Tipos de gránulos, se produce poco después de la adhesión. Iniciación de la fosforilación en cascada de las proteínas que culmina en la desgranulación. Cuerpos densos: Ca. ADP: agregación plaquetaria. Fosfolípidos con carga negativa: fosfatidilserina.
  20. 20. AGREGACIÓN PLAQUETARIA. ADP y TxA2. Amplifican la agregación. Tapón hemostático primario. Activación concurrente de la cascada de la coagulación. Trombina. Se liga a PAR. Contracción ADP y Tx A2 Plaquetaria. Tapón hemostático secundario. Fibrinógeno en Fibrina.
  21. 21. AGREGACIÓN PLAQUETARIA. • Activación plaquetaria por ADP, estimula un cambio de forma del receptor plaquetario GpIIb-IIIa.
  22. 22. PLAQUETAS.
  23. 23. INTERACCIONES ENTRE PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES. Prostaglandina de origen endotelial PGI2 (prostaciclina) • Inhibe agregación plaquetaria. • Vasodilatador potente. Prostaglandina de origen plaquetario TxA2. • Activa agregación plaquetaria. • Vasoconstrictor.
  24. 24. CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
  25. 25. PRUEBAS CLÍNICAS DE COAGULACIÓN. Tiempo de Protrombina. Vía Extrínseca. VII, X, II, V y fibrinógeno. Tiempo de Tromboplastina Parcial. Vía Intrínseca. XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno.
  26. 26. CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
  27. 27. CASCADA DE LA COAGULACIÓN. • Existen 3 categorías de anticoagulantes endógenos responsables de controlar la coagulación. 1. Antitrombinas. 2. Proteínas C y S. 3. TFPI.
  28. 28. CASCADA DE LA COAGULACIÓN. • Cascada Fibrinolítica.
  29. 29. TROMBOSIS. • Tríada de Virchow
  30. 30. HIPERCOAGULABILIDAD.
  31. 31. MORFOLOGÍA. • Líneas de Zahn.
  32. 32. MORFOLOGÍA.. Trombos Murales Trombos Arteriales Trombosis Venosa Coágulos post mortem. Vegetaciones.
  33. 33. Propagación. Embolización. Disolución. Organización y recanalización EVOLUCIÓN DEL TROMBO. Consecuencias clínicas. Flebotrombosis. TVP Trombosis arterial y cardíaca Aterosclerosis.
  34. 34. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). Aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina masiva en la microcirculación. Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa. Coagulopatía de consumo → activación de los mecanismos fibrinolíticos. Es una posible complica-ción
  35. 35. EMBOLIA. Émbolo. Rudolf Virchow (1848). Sólido Líquido Gaseoso LA > • Tromboembolia. Otras formas • Gotículas de grasa • Burbujas de nitrógeno. • Restos ateroscleróticos (colesterol). • Fragmentos de tumor. • Médula ósea. • Cuerpos extraños. Émbolos atascados en vasos de calibre pequeño. Oclusión vascular parcial o completa Necrosis isquémica (infarto)
  36. 36. EMBOLIA PULMONAR (EP). •Origen del 95% = trombosis venosa profunda (TVP) de la pierna. Según el tamaño pueden ocluir: La arteria pulmonar principal. Émbolo en silla de montar. Arterias más pequeñas. Es raro que se produzca embolia paradójica. Es frecuente que se produzcan embolias múltiples (secuencial o a modo de una ducha).
  37. 37. EMBOLIA PULMONAR (EP). • No producen clínica. • Se organizan y se incorporan = tromboémbolo → red fibrosa delicada. La > EP (60- 80%) Cuando obstruye un 60% de la circulación pulmonar o más. • Causa hemorragia pulmonar, • Produce muerte súbita. • Insuficiencia cardíaca derecha (corpulmonale). • Colapso cardiovascular. pero no infarto pulmonar. • Excepto en paciente con insuficiencia cardíaca izquierda (y compromiso del flujo por las arterias bronquiales). La obstrucción de las arterias medianas + rotura vascular. • Produce hemorragia o infarto en general. La obstrucción de las ramas arteriolares pulmonares. Embolias múltiples a lo largo del tiempo • Puede originar HTPulmonar con insuficiencia ventricular derecha
  38. 38. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA La >(80%) se originan en trombos murales intracardíacos: •2/3 infartos de la pared del VI. •¼ dilatación de la AI con FA. Otros: Aneurismas de aorta. Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas. Fragmentación de una vegetación valvular. •% pequeño se deben a embolias paradójicas. •10-15% tienen un origen desconocido. Embolias arteriales, principales lugares: Extremidades inferiores (75%) Encéfalo (10%) menos frecuente intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores. Las consecuencias en un tejido dependen de: •Vulnerabilidad a la isquemia. •Calibre vascular ocluido •Flujo colateral → infarto
  39. 39. EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA. La grasa y las células asociadas ↑ en la lesión medular o del T. adiposo pueden acceder a la circulación por la rotura de sinusoides o las vénulas medulares. •Las EP de grasa o médula se → tras una RCP enérgica. •El 90% de lesiones esqueléticas graves se → EP, pero < 10% tienen clínica. Síndrome de embolia grasa Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O. hematopoyética, pueden encontrarse en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar: Fracturas de huesos largos. Trauma de partes blandas. Quemaduras.
  40. 40. EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA. Síndrome de embolia grasa. Característic as: 1-3 días después de la lesión se produce: Insuficiencia pulmonar Síntomas neurológicos Anemia. Trombocitopenia. Mortal en un 5-15% de los casos. Taquipnea Disnea Taquicardia Irritabilidad e intranquilidad pueden evolucionar a delirio y coma. Exantema petequial difuso (20- 50%) puede ser un rasgo para el Dx. La patogenia: •Los microémbolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos pulmonares y cerebrales. •La ↑ de AGL de los glóbulos grasos agrava la situación = lesiones tóxicas endoteliales y la activación de las plaquetas + reclutamiento de granulocitos (↑ de ERO, proteasas y eicosanoides).
  41. 41. EMBOLIA AÉREA. Las burbujas de gas en la circulación pueden coalescer y formar masas espumosas que obstruyen el flujo → lesiones isquémicas.  >100 cm3 de aire ocasiona clínica en la circulación pulmonar (intervenciones obstétricas, laparoscópicas o trauma torácico). Enfermedad por descompresión, ( ↓ súbita de la presión atm). •Cuando se respira aire a presión alta → > disolución de gas (N) en la sangre y los tejidos. Al ↑ (se despresuriza), el N deja de estar disuelto, se → burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos articular y periarticular → retorcimiento. •Pulmones → edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema, que → ahogo. Forma crónica: hay persistencia de embolias gaseosas en el sistema esquelético→ focos de necrosis isquémica (fémur, tibia y húmeros). Tx de la enfermedad por descompresión aguda: cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.
  42. 42. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO. Complicación mortal del parto y el posparto inmediato. •Incidencia: 1 por cada 40.000 partos •Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurológicas en un 85% de las supervivientes. Características: Disnea. Cianosis Shock. Alteraciones neurológicas Cefalea. Convulsiones Coma.
  43. 43. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO. Si sobrevive a la crisis inicial: → edema pulmonar ½ CID por ↑ de sustancias trombogénicas del líquido amniótico. La causa: infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna por desgarro de membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas. Los hallazgos: •Células escamosas fetales, •Lanugo. •Grasa de la vérnix caseosa. •Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en microvasos pulmonares maternos. Otros hallazgos edema pulmonar, daño alveolar difuso y existencia de trombos de fibrina (CID).
  44. 44. INFARTO
  45. 45. INFARTO • Aproximadamente el 40% de los fallecimientos en EE.UU se deben a la enfermedad cardiovascular. • Los infartos pulmonares son también una complicación frecuente, el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades es un gran problema en diabéticos.
  46. 46. ¿A qué se deben los INFARTO infartos? • A oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico. • Espasmo local. • Hemorragia dentro de una placa de ateroma • Comprensión extrínseca de un vaso. • Torsión de un vaso. • Roturas traumáticas
  47. 47. Clasificación de INFARTO infartos. INFARTOS ROJOS.  Oclusiones venosas (ovario)  Tejidos laxos en los que se puede acumular sangre dentro de la zona infartada.  Tejidos de doble circulación que permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica.  Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso y lento.  Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis. Infarto pulmonar hemorrágico, en forma de cuña mal definido (Infarto pulmonar, rojo o infarto hemorrágico)
  48. 48. Clasificación de INFARTO infartos. INFARTOS BLANCOS.  Se producen cuando la oclusión arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica. Infarto bien delimitado y pálido en el bazo (Infarto blanco)
  49. 49. Clasificación de INFARTO infartos. INFARTOS SÉPTICOS.  Se producen cuando las vegetaciones cardíacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido necrótico.  El infarto se convierte en un absceso, que muestra una respuesta inflamatoria más intensa.
  50. 50. Factores que condicionan el desarrollo de un infarto. INFARTO Naturaleza del aporte vascular. La existencia de un aporte de sangre alternativo es el principal determinante de los daños causados por la oclusión de un vaso. Pulmones Riego arterial pulmonar Riego arterial bronquial Infarto inducido por una tromboembolia Por el contrario, las circulaciones renal y esplénica son arteriales terminales y la obstrucción vascular suele causar la muerte del tejido.
  51. 51. Factores que condicionan el desarrollo de un infarto. INFARTO Velocidad de desarrollo de la oclusión Las oclusiones que se producen lentamente se asocian a un riesgo menor de infarto, porque permiten disponer de tiempo para el desarrollo de vías de perfusión alternativas. Las anastomosis interarteriolares pequeñas, que en condiciones normales tienen un flujo funcional mínimo, interconectan las tres arterias coronarias principales. Si se produce una oclusión lenta de una de estas arterias coronarias, el flujo a través de esta circulación colateral puede aumentar los bastante para prevenir infartos.
  52. 52. Factores que condicionan el desarrollo de un infarto. INFARTO Vulnerabilidad a la hipoxia. Las neuronas experimentan cambios irreversibles cuando se quedan sin riego durante solo 3-4 min. Las células miocárdicas, mueren tras solo 20-30 min de isquemia. Por el contrario, los fibroblastos del miocardio siguen viables incluso tras horas de isquemia.
  53. 53. Factores que condicionan el desarrollo de un infarto. INFARTO Contenido de oxígeno en la sangre Una obstrucción parcial de un vaso pequeño podría no tener efecto en un individuo normal, pero podría causar un infarto en un paciente con anemia o cianosis.
  54. 54. Resumen. INFARTO • Los infartos son zonas de necrosis isquémica, generalmente coagulativa, producido por la oclusión del aporte arterial o, con menos frecuencia, del drenaje venoso. • Los infartos se producen la mayor parte del tiempo por la formación de un trombo arterial oclusivo, o por la embolización de un trombo arterial o venoso. • Los infartos producidos por la oclusión venosa, o en tejidos laxos con aporte dual de sangre, son típicamente hemorrágicos, mientras que los producidos por oclusión arterial en los tejidos compactos son pálidos.
  55. 55. SHOCK
  56. 56. Shock Es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales, que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardíaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz.
  57. 57. Shock CAUSAS DEL SHOCK Shock cardiógeno. • Se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba miocárdica. Se puede deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, comprensión extrínseca u obstrucción al flujo de salida.
  58. 58. Shock CAUSAS DEL SHOCK Shock Hipovolémico • Se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida de volumen de plasma o sangre, como se observa en la hemorragia masiva o en las pérdidas de líquido por quemaduras graves.
  59. 59. Shock CAUSAS DEL SHOCK Shock séptico • Se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre como parte de una reacción inmunitaria sistémica frente a las infecciones bacterianas o micóticas.
  60. 60. Shock
  61. 61. Shock PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO • Se produce principalmente por las infecciones por bacterias grampositivas, seguidas de las gramnegativas y los hongos. • La vasodilatación con acumulación periférica de sangre determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado en fases precoces. • La capacidad de diversos gérmenes de producir shock séptico es compatible con la idea de que varios elementos microbianos puedan iniciar el proceso.
  62. 62. Shock Mediadores inflamatorios Factores que contribuyen a la fisiopatología: Elementos de la pared de la célula microbiana se unen a receptores en: • Neutrófilos • Células inflamatorias mononucleares • Células endoteliales Activació n celular Receptores tipo señuelo Reconocen elementos microbianos y activan las respuestas que inician la sepsis Células inflamatorias activas • TNF • IL-1 • 1L-12 • IL-18 Activan las células endoteliales y determinan la expresión de moléculas de adhesión y ondas secundarias de producción de citocinas
  63. 63. Shock Mediadores inflamatorios Factores que contribuyen a la fisiopatología: Cascada de complemento • Producción de anafilotoxinas • Fragmentos quimiotácticos • Opsoninas Estado inflamatorio Endotoxina Activa la coagulación y la alteración de la función endotelial.
  64. 64. Shock Activación y lesión de las células endoteliales. Factores que contribuyen a la fisiopatología: 1. Trombosis 2. Aumento de la permeabilidad vascular 3. vasodilatación Las citocinas proinflamatorias aumentan la producción de factor tisular en las células endoteliales. Reduce la producción de otros factores anticoagulantes endoteliales. Aumento de la permeabilidad vascular Exudación de líquido Edema y aumento de presión intersticial. Dificultan aún más el flujo de la sangre hacia los tejidos, sobre todo tras reanimación con líquidos intravenosos.
  65. 65. Shock Alteraciones metabólicas. Factores que contribuyen a la fisiopatología: Pacientes sépticos Resistencia a la insulina con hiperglucemia Citocinas proinflamatoria s Suprimen la liberación de insulina, al mismo tiempo que inducen resistencia a la insulina en el hígado y otros tejidos. Tras esta fase se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de glucocorticoides Hiperglicemia Reduce la función de los neutrófilos, lo que suprime su actividad bactericida, y aumenta la expresión de las moléculas de adhesión en las células endoteliales.
  66. 66. Shock Inmunosupresión Factores que contribuyen a la Factores que contribuyen a la fisiopatología: fisiopatología: Estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis Activa mecanismos inmunosupresores contrarreguladores, que pueden implicar a la inmunidad innata y adaptativa Los mecanismos propuestos para la supresión inmunitaria incluyen el cambio de citocinas proinflamatorias por inflamatorias, la producción de mediadores antiinflamatorios, apoptosis de linfocitos, entre otros.
  67. 67. Shock Disfunción orgánica Factores que contribuyen a la Factores que contribuyen a la fisiopatología: fisiopatología: • Hipotensión sistémica • Edema intersticial • Trombosis de vasos pequeños Reducen el aporte de oxigeno y nutrientes en los tejidos • Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores secundarios Reducen la contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco, y el aumento de la permeabilidad vascular y las lesiones endoteliales Insuficiencia de múltiples órganos, como los riñones, hígado, pulmones y corazón, hasta producir la muerte.
  68. 68. Fases del shock. Shock Fase inicial no progresiva Fase progresiva Fase irreversible Durante la cual se activan mecanismos reflejos de compensación y se mantiene la perfusión de los órganos vitales. Caracterizada por hipoperfusión tisular y agravamiento de los trastornos circulatorios y metabólicos incluida la acidosis. Aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del organismo son tan graves que no se podría sobrevivir, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos.
  69. 69. Consecuencias clínicas. Shock El pronóstico depende de la causa del shock y su duración. Más del 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolémico sobreviven si se tratan bien; por el contrario el shock séptico o cardiógeno asociado a un infarto del miocardio extenso, tiene una mortalidad más elevada, incluso con un tratamiento optimo. Dependen del daño precipitante. En el shock cardiogeno e hipovolémico, el paciente presenta: • Hipotensión • Pulso débil y rápido • Taquipnea • Piel fría, húmeda y cianótica. En el shock séptico, el paciente presenta: • La piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica
  70. 70. BIBLIOGRAFIA. • PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins , Cotran, 8va Edición.

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