TABLITAS COOL

1. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
GENERALIDADES
INFLAMACIÓN  respuesta del tejido vivo vascularizado a una noxa local, caracterizada por fenómenos vasculares, tisulares, celulares y humorales.
CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN:
 Tétrada de Celso: rubor, calor, tumor y dolor.
 Virchow: impotencia funcional.
CLASIFICACIÓN
 Según su evolución: aguda, subaguda y crónica.
 Según su morfología: específica e inespecífica.
INFLAMACIÓN AGUDA:
 Duración: minutos a 2 días (hay inflamatorias muy rápidas, como el
edema de glotis y shock anafiláctico).
 Agentes etiológicos:
o Físicos: cambios de la energía térmica y radiaciones ionizantes.
o Químicos: principalmente ácidos y álcalis.
o Biológicos: virus, bacterias, hongos, protozoos y metazoos.
 Importancia clínica: respuesta natural de carácter protector que
pretende liberar al organismo de la causa de la lesión inicial y sus
consecuencias. que esta, que implica una cascada compleja de cambios
en la microvasculatura, así como un aumento de leucocitos en la zona
de la lesión, y finalmente los signos de la respuesta inflamatoria aguda.
FASES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
FASE VASCULAR
 Alteraciones del flujo y calibre  Triple respuesta de Lewis: vasoconstricción
de la arteriola inicial, seguida de vasodilatación y congestión vascular.
 Aumento de la permeabilidad  extravasación de trasudado o exudado desde
el espacio vascular hacia el intersticio, embebiéndose en la sustancia fundamental
y produciendo:
o Edema: ocurre cuando tanto el líquido queda embebido en la sustancia
fundamental del tejido conectivo.
o Derrame: ocurre cuando el líquido se deposita en una cavidad
preformada (como el espacio pleural, pericárdico, peritoneal o en
articulaciones).
TRASUDADO EXUDADO
Agua y electrolitos
(densidad < plasma)
Agua, electrolitos,
proteínas y células
Incoloro y transparente Aspecto turbio
Condiciones fisiológicas
(hipertensión hidrostática y/o
coloidosmótica) e
inflamación.
Inflamación
Prueba Rivalta: no hay
reacción
Prueba Rivalta:
floculación

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
FASE CELULAR:
1. Marginación leucocitaria (polimorfonucleares en caso de inflamación aguda), donde estos rodean el endotelio vascular.
2. Adhesión al endotelio.
3. Migración – quimiotaxis gracias a los mediadores quimiotácticos liberados en el intersticio.
4. Fagocitosis y degradación intracelular de los leucocitos.
5. Liberación de productos leucocitarios que van a perpetuar la quimiotaxis.
COLECCIONES PURULENTAS
EXUDADO PURULENTO: líquido extravascular inflamatorio rico en leucocitos polimorfonucleares (vivos y muertos), restos celulares necróticos y
bacterias, que debe ser evacuado dado su alto potencial necrotizante (por liberación de enzimas proteolíticas de los gránulos de leucocitos).
 Absceso: si el exudado se colecciona en una cavidad neoformada (ej. en el cerebro o piel, en cuyo caso se denomina forúnculo).
 Empiema: si el exudado se colecciona en una cavidad preformada (cavidad pericárdica, articulaciones, o cavidad pleural, donde se forman
bridas u organizaciones de fibrina de forma previa a la aparición del empiema.)
 Flegmón: si el exudado purulento se disemina en forma difusa por los tejidos (se puede apreciar como una lesión sin límites definidos, con
aumento de volumen y enrojecida, mientras que a la microscopía se observa exudado purulento difundido, por ejemplo, entre planos de cribaje).
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Desequilibrio entre componentes proinflamatorios y antinflamatorios,
que puede persistir aún cuando no esté presente el agente causal.
Diagnóstico clínico: criterios proporcionales a la mortalidad (hasta 46%
con cuatro criterios y shock).
 Frecuencia cardíaca: taquicardia (>90 latidos por minuto).
 Frecuencia respiratoria: taquipnea (>20 y gasometría alterada).
 Temperatura: >38 °C o <36 °C. Px inmunosuprimidos pueden
cursar cuadros sin fiebre.
 Recuento de leucocitos: leucocitosis o leucopenia.
Evolución: el disparador (fenómeno inflamatorio agudo) da inicio a:
 Respuesta proinflamatoria: IL 1, IL 6, TNF e interferón gamma.
 Respuesta antiinflamatoria: IL 10.
Si la inflamación inicial se mantiene, habrá una respuesta inflamatoria
sistémica. Si ésta es una respuesta local o inflamatoria compensada se
logrará un equilibrio pro y antiinflamatorio. No obstante, si la respuesta
produce un desequilibrio se llega a un Sd respuesta inflamatoria masiva,
a disonancia inmune y a inmunosupresión masiva, cuya suma de los tres
eventos conducirá al daño orgánico múltiple y a la muerte.
Meningitis purulenta: macroscópicamente se observa la congestión vascular (vasos dilatados) y
acumulación de exudado purulento de aspecto amarillo (por transformación grasa de leucocitos).
Por su parte, la microscopía muestra que el espacio subaracnoideo está ocupado por abundantes
polimorfonucleares neutrófilos.