1. HIPONATREMIA
R1CG Castillo
10/04/2023

2. INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
INTRODUCCIÓN
o Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica.
Infradiagnosticado
o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de
sodio <135 mEql/L.

3. INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
INTRODUCCIÓN
En función del nivel de
Na+ plasmático
Leve: Na+ 135-125 mEq/L.
Moderada: Na+ 129-125 mEq/L.
Grave: Na+ < 125 mEq/L.
o Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica.
Infradiagnosticado
o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de
sodio <135 mEql/L.

4. INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
INTRODUCCIÓN
En función del nivel de
Na+ plasmático
En función de la
sintomatología
Leve: Na+ 135-125 mEq/L.
Moderada: Na+ 129-125 mEq/L.
Grave: Na+ < 125 mEq/L.
Leve: ¿¿ASINTOMÁTICO??
Moderada: Cefalea, náuseas o
malestar general.
Grave: Vómitos, distrés
cardiorespiratorio, alteración
del estado de alerta,
convulsiones, coma.
o Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica.
Infradiagnosticado
o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de
sodio <135 mEql/L.

5. INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
INTRODUCCIÓN
En función del nivel de
Na+ plasmático
En función de la
sintomatología
En función del tiempo de
desarrollo
Leve: Na+ 135-125 mEq/L.
Moderada: Na+ 129-125 mEq/L.
Grave: Na+ < 125 mEq/L.
Leve: ¿¿ASINTOMÁTICO??
Moderada: Cefalea, náuseas o
malestar general.
Grave: Vómitos, distrés
cardiorespiratorio, alteración
del estado de alerta,
convulsiones, coma.
Aguda: < 48h.
Crónica: >48h.
o Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica.
Infradiagnosticado
o La hiponatremia se define como una concentración plasmática de
sodio <135 mEql/L.

6. INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
Na <125 da síntomas neurológicos.
La hiponatremia crónica leve-moderada nunca es completamente asintomática:
o Alteraciones mentales: pérdida de memoria y de agilidad mental,
irritabilidad y depresión.
o Alteraciones del equilibrio = caídas frecuentes y fracturas.
Los pacientes con hiponatremia leve (130-135 mEq/l) pueden, al menos
inicialmente, manejarse ambulatoriamente.
INTRODUCCIÓN

7. Clasificación
en función de
osmolaridad
• >310 HIPEROSMOLAR
• 280 a 310
ISOOSMOLAR
• <280 HIPOOSMOLAR

9. ETIOLOGÍA
DISEÑO CONCEPTUAL
DISEÑO PRELIMINAR
DISEÑO DE DETALLE
PLAN DE PROMOCIÓN
PRESUPUESTO
CONCLUSIONES
INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
ETIOLOGÍA
HIPONATEMIA
MEDICAMENTOSA
HIPONATEMIA POR SIADH
NaU 15-20 mEq

10. • 285 A 310 MOSM POR LITRO
• “Pseudohiponatremia”
• Por hipertrigliceridemia o
hiperproteinemia.
• Desplazan al sodio, máquinas
detectan más que el sodio porque
se detecta más plasma sólido y
menos plasma acuoso (donde se
encuentra el sodio)
• Sospechar en suero lipémico,
ictéricos, mieloma multiple
• Mieloma multiple, producen
muchas inmunoglobulinas
NORMOOSMOLAR

11. HIPEROSMOLAR
Pseudohiponatremia
Osmolaridad mayor
Hiperglicemia, manitol
Aumenta cantidad de partículas
osmóticamente activas en sangre,
sacando agua y provocando
hiponatremia dilucional
Por cada 100 mg/dl de glucosa el
sodio circulante disminuye 1.6
mEq/litro
Sodio corregido por glucosa
Sodio reportado +[0.016 x (Glu-100)]

13. • HIPOOSMOLAR O HIPOTÓNICA
• Osmolaridad <285 mosm/l
• Importante definir estado de hidratación del paciente
mediante clínica.
• ¿Es por aumento de volumen de agua o por pérdida
de sodio neto?
• Se subdivide en hipovolémica, euvolémica e
hipervolémica.

14. Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica
Aumento de volumen
extracelular
Estados edematosos, o
ascíticos
Edema global
4 causas principales:
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• INSUFICIENCIA HEPATICA
• ERC
• SD NEFRÓTICO

15. Insuficiencia cardiaca:
Acumulación de circulación
pulmonar o venosa.
EMMII
Hipertensión – hipertrofia
ventricular – insuficiencia
ventricular
Acumulación de retorno
venoso
Reducción del gc Edema
Con disminución de sangre al
riñón, se estimula liberación
de aldosterona.
Se necesita aumentar gasto
Se estimula liberación de
catecolaminas, lo que
estimula la secreción de ADH.
Se evita hipoervolémica.
Porque adh solo reabsorbe
agua, no sodio.

16. • HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA POR CIRROSIS
HEPATICA:
• TEJIDO FIBRIPOSO NO FUNCIONAL, SE CIERRA LUZ DE
SINOSOIDES HEPÁTICOS.FLUJO SE ACUMULA EN LA CIRCULACIÓN
PORTAL.
• HIPERTENSION PORTAL AUMENTA PRESION HIDROSTATICA,
LIQUIDO SE EXTRAVASA, FORMANDO ASCITIS
• HIPOVOLEMIA – ALDOSTERONA Y LIBERACIÓN DE ADH
DESCONTROLADA, NO SE CONOCE BIEN LA RELACIÓN

17. • SD NEFRÓTICO – DETERIORO DE
MEMBRANA GLOMERULAR.
• PASAN PROTEINAS, BAJA PRESION
ONCÓTICA, EXTRAVASACIÓN. ESTIMULA
ADH, DILUYENDO SODIO.
• ERC AVANZADA
• TFG <15 ML MIN
• EXCRETAN MENOS AGUA Y DILUYE
CONCETRACION DE SANGRE
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
HIPERVOLÉMICA

18. • HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR EUVOLÉMICA
• VOLUMEN NORMAL
• HIPOTIROIDISMO
• MENOS T3, MENOR CONTRACCIÓN CARDIACA,
RELAJACIÓN DE VASOS PERIFÉRICOS.
• ESTIMULA CATECOLAMICNAS PARA MANTENER FC
NECESARIA, LO QUE ESTIMULA ADH DESCONTROLADA.
• RELAJACIÓN DE M LISO, SE DISMINUYE LIBERACIÓN DE
ALDOSTERONA BAJANDO SODIO, CON ADH ELEVADA
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (HIPOCORTISOLISMO)
• MENOR ALDOSTERONA Y CORTISOL. SE ELEVA ACTH,
ESTIMULA EL HIPOTALAMO Y HACE QUE SE SE ELEVE
ADH.

19. • SIADH
• ESTE SINDROME TIENE
MUCHAS CAUSAS
• SE PRESENTA UNA
LIBERACIÓN
DESCONTROLADA DE ADH.
SE REABSORBE H2O, A
EXPENSAS DE PÉRDIDA DE
SODIO

20. HIPONATREMIA
Incapacidad para excretar orina diluida : Retención de H20 libre.
Expansión del volumen extracelular.
Hiponatremia (dilucional o euvolémica).
HIPONATREMIA POR SIADH
Aspectos clínicos
Euvolemia (sin edemas ni ascitis, tensión ocular y PVC
normal).
Función tiroidea y adrenal normal.
Descartar administración de diuréticos, dolor,
postoperatorio…
Datos analíticos
Pla- Na < 135mmol/L
Pla-Osm< 280 mOsm
Uri-Osm aumentada >100mOsm
Uri-Na >40 mmol/L (dieta normosódica).
HIPONATREMIA
MEDICAMENTOSA
HIPONATEMIA POR SIADH
ETIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN

21. HIPONATREMIA
HIPONATREMIA POR SIADH- CAUSAS SIADH
SIADH
Fármacos:
Carbamacepina,
clorpropamida, clofibrato,
ciclofosfamida, desmopresina,
nicotina, oxitocina, opiáceos,
fenotiacidas, inhibidores de la
síntesis de prostagladinas,
ISRS, IMAO, ADT,
vincristina…
Enfermedades pulmonares:
Infecciones
Asma
Fibrosis quística
EPOC
Insuficiencia respiratoria
aguda
VMNI
Tumores:
Carcinomas: pulmón (SCLC 11-46%), orofaringe,
gastrointestinales, genitourinarios etc.
Linfomas
Sarcomas
1-2% de los pacientes oncológicos
Puede agravarse por QT que estimula la ADH y/o vómitos
asociados
Trastornos del SNC:
Infecciones (encefalitis,
mielitis..)
Hemorragias y masas (HSA,
TCE, LOEs).
Otros: sd Guillain-Barré,
esclerosis múltiple..
VIH
Idiopática
Dolor
Postoperatorio
Ejercicio prolongado
Atrofia senil
Náuseas severas
Síntomas relacionados
con la Hiponatremia

ETIOLOGÍA
DISEÑO CONCEPTUAL
DISEÑO PRELIMINAR
DISEÑO DE DETALLE
PLAN DE PROMOCIÓN
PRESUPUESTO
CONCLUSIONES
INTRODUCCIÓN
HIPONATEMIA
MEDICAMENTOSA
HIPONATEMIA POR SIADH

22. HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICA
2 TIPOS: RENAL Y EXTRARRENAL
SE DIFERENCIA POR EL SODIO URINARIO
SODIO URINARIO POR >20 LAS PERDIDAS SON RENALES
• USO DE DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
• SE EXACERBA SRAA Y ADH
• HIPOALDOSTERONISMO (SD ADDISON) O CEREBRO PERDEDOR DE SAL
RENAL:
• PRINCIPAL POR TUBO DIGESTIVO 1- DIARREA Y VÓMITO
• 2.- HEMORRAGIA
• 3.- PERDIDAS AL TERCE ESPACIO: PANCREATITIS. QUEMADURAS, PERITONITIS
SODIO <20 EXTRARRENAL:

23. TRATAMIENTO
HIPONATREMIA
DIAGNÓSTICO
¿Es una hiponatremia real o es una pseudohiponatremia?
Una vez documentada la hiponatremia.. ¿Qué exámenes se deben solicitar?
o Bioquímica (Na+, K+, urea, creatinina, ácido úrico, glucosa, triglicéridos,
proteínas totales).
o Hemograma.
o Determinación Na+ en orina, osmolaridad plasmática y urinaria.
ANAMNESIS + EXPLORACIÓN FÍSICA.
Evaluar temporalidad y presencia de síntomas severos.
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
INTRODUCCIÓN

24. Determinar osmolaridad
Comprobar Hiponatremia hipoosmolar

25. ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
INTRODUCCIÓN
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
o En la hiponatremia leve, se propone no administrar un tratamiento cuyo único
objetivo sea aumentar la natremia. Lo ideal sería realizar un tratamiento
etiológico.
o Dependiendo del escenario clínico, el manejo inicial de cambios de medicación
y/o restricción de líquidos puede ser apropiado.
o Se debe intentar encontrar la causa y corregir etiología.

26. ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Hipervolémica
Elevada presión venosa yugular.
Euvolémica
Estado normal de fluidos
Hipovolémica
Presión arterial baja.
Caída de la presión arterial >20mmHg
Presión venosa yugular no visible
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia hepática.
Insuficiencia renal.
Hipotiroidismo profundo.
Medicamentos:Tiazidas o similares.
SIADH. Puede estar causado por:
- Malignidad (como ca. cel claras).
- Infección respiratoria.
- SNC (Infección, trauma,
malignidad…)…
Medicamentos: Tiazidas o
similares, diuréticos de asa,
antihipertensivos ahorradores de
potasio…
Pérdidas gastrointestinales
Insuficiencia suprarrenal primaria.
Restricción de fluidos
Detener cualquier medicación
contribuyente si es seguro hacerlo.
Tratamiento de la causa subyacente.
Restricción de fluidos
Detener cualquier medicación
contribuyente si es seguro hacerlo.
Asegurar una adecuada ingesta de sodio.
Investigar déficit de ACTH con cortisol
Aporte de fluidos:
Detener cualquier medicación
contribuyente si es seguro hacerlo.
Características
distintivas
Causas
primarias
Manejo inicial
Manifestaciones clínicas:
Evaluación de eventos recientes. Preguntar por:
- Caídas.
-- Déficit cognitivo
- Ingesta de alimentos y líquidos etc.
- Revisar las comorbilidades y el historial de medicación,
incluyendo cambios recientes en la misma.
Atento a los signos de hiponatremia grave
- GCS<8.
-Distrés respiratorio.
- Convulsiones.
- Somnolencia excesiva.
- Hiponatremia aguda (<48H)…
ABORDAJE URGENTE

27. ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Restricción hídrica
Valptanes: antagonistas de
Receptores B2
Se corregirá con una
solución IV, Valorar aportar
sodio y volumen.
Hipervolémica
Elevada presión venosa yugular.
Euvolémica
Estado normal de fluidos
Hipovolémica
Presión arterial baja.
Caída de la presión arterial >20mmHg
Presión venosa yugular no visible
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia hepática.
Insuficiencia renal.
Hipotiroidismo profundo.
Medicamentos:Tiazidas o similares.
SIADH. Puede estar causado por:
- Malignidad (como ca. cel claras).
- Infección respiratoria.
- SNC (Infección, trauma,
malignidad…)…
Medicamentos: Tiazidas o
similares, diuréticos de asa,
antihipertensivos ahorradores de
potasio…
Pérdidas gastrointestinales
Insuficiencia suprarrenal primaria.
Restricción de fluidos
Detener cualquier medicación
contribuyente si es seguro hacerlo.
Tratamiento de la causa subyacente.
Diuretico
Furosemide elimina agua y se activa
reabsorción distal de sodio.
Características
distintivas
Causas
primarias
Manejo inicial
Manifestaciones clínicas:
Evaluación de eventos recientes. Preguntar por:
- Caídas.
- Síntomas de neoplasia maligna subyacente como pérdida de peso.
- Déficit cognitivo
- Ingesta de alimentos y líquidos etc.
- Revisar las comorbilidades y el historial de medicación,
incluyendo cambios recientes en la misma.
Atento a los signos de hiponatremia grave
- GCS<8.
-Distrés respiratorio.
- Convulsiones.
- Somnolencia excesiva.
- Hiponatremia aguda (<48H)…
ABORDAJE URGENTE

28. Metas de corrección
Máximo 8 mEq en
24 hrs
Tasa de corrección
4 a 6 mEq en 24hrs
(rango de
seguridad).
Reportes de SMO
desde 8mEq
Llevar hasta
125mEq en las
primeras 24 hrs si
es posible.

29. Corrección excesiva
10 mEq
en 24 hrs
18 mEq
en 48 hrs
20 mEq
en 72 hrs

30. Aportes de sodio por litro de solución
Sol salina 0.9%
aporta 154 mEq Na
Sol salina 3% 513
mEq de Na
Ringer lactato y
Hartmann 130 mEq
de Na
Ampula de 10ml de
NaCl 17.7% 30 mEq
cada ámpula

31. 0.5 mEq por hora
Máximo 12 mEq en 24 (8-10)
Si sodio se encuentra menos de 125,
esa es la meta en las primeras 24 hrs,
respetando el máximo diario.
Continúa

32. La hiponatremia aguda (aparición <48 h) con síntomas graves o
moderadamente graves debe tratarse de inmediato con una infusión de 150
ml de solución de NaCl al 3 % durante 20 min, seguida de una medición
repetida de sodio sérico 20 min. más tarde.
La administración continua lenta de solución salina hipertónica no difiere en
términos de tasa de sobrecorrección en comparación con el bolo
intermitente rápido de solución salina al 3%.
El objetivo del tratamiento en pacientes con hiponatremia sintomática grave
con solución salina al 3% busca un aumento rápido del sodio sérico de 5
mmol/L que logre mejoría de sintomas.
El sodio sérico debe controlarse al menos 6 y 12 h después de la mejoría de
los síntomas y diariamente después hasta la normalización. En caso de
infusión repetida de solución salina al 3%, el sodio sérico debe controlarse
con más frecuencia (cada 4 h). En total, no debe superarse una corrección
del sodio sérico de un máximo de 8-10 mmol/L/24 h.
0.513 mEq/ml
150ml= 76mEq

33. Adrogue Madias
• Infusión de sodio se refiere a los mEq
que aporta solución ocupada
• El resultado son los mEq que subirá
cada litro de la solución

34. Solución hipertónica al 3%
• NaCl 17.7% (V1)
• SF 0.9% (V2)
V1= 3% -0.9%_
17.7%-0.9%
V2= Volumen deseado en cc – V1
X Volumen deseado en cc

36. Paciente de 70 kg con sodio de
119mEq
SS 0.9%  154-119=
35/43 =0.8
0.8 mEq por cada litro
Px necesita 6 mEq en
primer día
7.5 lts
SF 3%  513-119= /43
=9
9 mEq por cada litro
Px necesita 6 mEq en
primer día
666 ml
SS 0.9%  (154mEq) + 3 amp
17.7% (90mEq)= 244mEq-119=
125/43 =2.9 mEq por cada litro
Px necesita 6 mEq en primer día
2lts SF 0.9% + 3 amp NaCl 17.7%
en c/solución alcanzaríamos la
meta en 24 hrs.

37. FEMENINO DE 45 KG
SODIO SÉRICO DE 110
• SS 3%
• 513-110= 403
• 27+1= 28
• 403/28
• =14.3
• 1lt nos subirá 14.3 mEq
• 1000 ml------14.3
• ?----------------6
=419cc nos subirán 6 mEq
419/24= 17.4cc /hora

38. Maculino 70 kg
Na sérico 115mEq/l
• SS 3%
• 513 -115
• 43+1
• 398/43
• =9.2/lt
• 1000cc –9.2
• ?----------6
• =652
652/24=
27 cc/hr

39. Recomendación de infusión
• 15 a 30 cc /hora de SS al 3%
en infusión continua p 24 hrs
• Iniciar con 15cc/hora
• Control Sodio c 4 hrs
• Si corrige, mantener, sino,
aumentar.

40. SÍNDROME
DE
DESMIELINIZACIÓN
OSMÓTICA

41. HIPONATREMIA
PUNTOS CLAVE
La hiponatremia puede ser multifactorial, no hay que
asumir que solo hay una causa de la alteración.
Antes de hacer el diagnóstico de hiponatremia, descarta
una pseudohiponatremia.
La hiponatremia leve se asociar con un mayor riesgo de
caídas, déficit cognitivos y osteoporosis.
Los medicamentos como los diuréticos, los
antidepresivos, los antipsicóticos y los antiepilépticos son
causas comunes de hiponatremia.
Las personas de edad avanzada corren un riesgo
particular de desarrollar y sufrir las consecuencias de la
hiponatremia.
Controlar la función tiroidea y el cortisol en los pacientes
con hiponatremia hipovolémica y euvolémica.
La corrección de la disnatremia debe realizarse de forma
lenta, ya que su rápida corrección puede causar edema o
mielinólisis cerebral.
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE
DERIVACIÓN
HOSPITALARIA
INTRODUCCIÓN
PUNTOS CLAVE

42. Diuréticos
Particularmente diuréticos tiazídicos, diuréticos de asa, incluyendo
combinaciones con IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina) y ARA (Antagonistas de los receptores de la angiotensima)
Analgésicos AINES, tramadol.
Antidepresivos ADT, ISRS, IMAO, venlafaxina, duloxetina…
Antipsicóticos Fenotiazinas (flufenacina, tioridacina), haloperidol…
Antiepilépticos Carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico, lamotrigina…
Antibióticos Ciprofloxacino, Trimpetoprim-sulfametoxazol, rifabutina, linezolid…
Antifúngicos Voriconazol, fluconazol.
Antiarrítmicos Amiodarona, epleronona.
Antihipertensivos IECA, ARA, amlodipino..
Antineoplásicos
Vincristina, vinblastina, cisplatino, carbloplatino, agentes alquilantes,
metotrexato…
IBP Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol…
Otros Oxitocina, análogos de ADH…
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA MEDICAMENTOSA
ETIOLOGÍA
DISEÑO CONCEPTUAL
DISEÑO PRELIMINAR
DISEÑO DE DETALLE
PLAN DE PROMOCIÓN
PRESUPUESTO
CONCLUSIONES
INTRODUCCIÓN
HIPONATEMIA
MEDICAMENTOSA
HIPONATEMIA POR SIADH