ENFERMEDAD DE PARKINSON

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR DEL PROCESO SOCIAL DEL TRABAJO
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
COLEGIO UNIVERSITARIO DE REHABILITACIÓN MAY HAMILTON
PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN FISIOTERAPIA
PROSECUCION 2019/2020
FÁRMACOS DE NEUROLOGÍA
Alumno:
Ft Arciniegas Aidee
Ft Castro Fernando
Ft Carrillo Jenny
Ft González Rosmary
Ft Moncada Jovan
Ft Piñango Maria Consuelo
Ft Sivira Carmen
Caracas, Julio de 2020
Docente:
Dra. Salazar Mariana

Medicamento Vía de
administración
Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos
adversos
Trihexifenidilo Oral. 5 a 10 mg
diário
Presentación
parenteral
Se absorbe por la vía
oral y que su
carácter lipófilo, le
facilita la entrada en
las células del
sistema nervioso
central.
Alcanza su mayor
concentración
plasmática 2 o 3 h
después de su
administración oral
y su acción tiene una
duración calculada
entre 1 y 12 h.
Es el agente más
estimulante de todas
las sustancias
anticolinérgicas,
posiblemente por su
acción sobre
receptores
dopaminérgicos,10
razón por la cual
está asociada a
consumo potencial
de abuso elevado, a
diferencia por
ejemplo de la
benzotropina por ser
la menos
estimulante.
Enfermedad de
Parkinson. En
el tratamiento
del síndrome
extrapiramidal
inducido por el
uso de
neurolépticos.
Visión
borrosa,
cefalea,
mareo,
somnolencia,
sequedad
bucal,
estreñimiento,
retención
urinaria.
TRIHEXIFENIDILO
Sotolongo (2004)

Medicament
o
Vía de
admiración
Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos adversos
Sulpirida -Vía oral. 3
veces/día
antes de las
comidas.
-
Intramuscular
Adultos: 600-
800 mg/día.
Su
biodisponibilidad
oral es pequeña
(25-35%) y sujeta
a variaciones
interindividuales.
El grado de unión
a proteínas
plasmáticas es >
40%. No sufre
apenas
metabolismo,
siendo eliminada
mayoritariamente
con la orina en un
92% en forma
inalterada. La
semivida de
eliminación es de
7-9 h.
La dopamina está
implicada en la
transmisión de
señales en el
cerebro. Cuando
existe un exceso de
dopamina, se
produce una
hiperestimulación
de sus receptores lo
que se traduce en
enfermedad
psicótica.
Trastoros
depresivos, psicosis
agudas y crónicas
vértigo,
esquizofrenia,
delirios crónicos
autismo.
Trastornos graves
del comportamiento.
Estados neuróticos
con inhibición y
depresión.
Hiperprolactinemi
a; insomnio;
sedación o
somnolencia,
trastorno
extrapiramidal,
parkinsonismo,
temblor, acatisia;
incremento de
enzimas hepáticas;
rash
máculopapular;
dolor de pecho,
galactorrea;
aumento de peso.
SULPIRIDA
Kaneda (2002)

MEDICAMENTO VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA INDICACIONES EFECTOS
ADVERSOS
Tetrabenazina SUN
25 mg comprimidos
EFG
Oral Altera el metabolismo de
aminas biogénicas (por
ejemplo, serotonina y
noradrenalina) y que esta
actividad está limitada al
cerebro. La tetrabenazina
inhibe la recaptación de
monoaminas en terminales
de las neuronas
presinápticas .
Inhibidor reversible
de trasportadores de
monoaminas, actúa
reduciendo la
absorción de
monoaminas, como la
dopamina, en las
vesículas sinápticas
que causan el
agotamiento de las
reservas de
monoaminas.
En el tratamiento
de trastornos
motores
hipercinéticos
asociados a
Corea de
Huntington.
Depresión,
ansiedad,
insomnio,
Desorientación,
nerviosismo,
bradicardia,
hipotensión,
nauseas, vomito.
TETRABENAZINA
Robertson (2000)

Medicamento Vía de
administración
adversos
Primidona Oral Absorción: Se
absorbe rápidamente
en el aparato
gastrointestinal, a 3
horas después de la
ingestión.
se distribuye en todos
los órganos y tejidos;
atraviesa las barreras
hematoencefálica y
placentaria y se
excreta en la leche
materna. Su
biotransformación se
da en dos
metabolitos, la
fenobarbitona y la
feniletilmalonamida
(PEMA).
Mecanismo de
acción: Aunque se
desconoce el
mecanismo de
acción exacto, es
probable que, al
igual que otros
anticonvulsivos, sus
efectos sobre la
membrana neuronal
desempeñan un
papel fundamental,
en particular, sobre
la alteración de los
flujos iónicos.
Tratamiento
del gran mal y
de la epilepsia
psicomotora
(lóbulo
temporal).
para el
tratamiento de
ataques
focales o
jacksonianos,
convulsiones
mioclónicas y
ataques
acinéticos.
Temblores
esenciales.
Alteraciones
de la vista,
náuseas,
cefalea,
mareos,
vómitos,
nistagmo y
ataxia,
vértigo,
impotencia,
disminución
de la lívido.
PRIMIDONA
Sonic (1990)

Medicamento vía de
administración
Propanolol Intravenosa
Oral
Absorción:
Biodisponibilidad
significativamente
reducida debido al
metabolismo de primer
paso. No eliminable por
hemodiálisis. Se
metaboliza en el
sistema
enzimático microsomal
hepático. Excreción: Su
eliminación es renal,
menos del 1 % se
elimina inalterado por
la orina. Vida media
plasmática: Es
alrededor de 3 a 5
horas. Unión a
proteínas: Alrededor del
93 % se unen a
proteínas plasmáticas.
Tiempo hasta el efecto
máximo: 1 - 1« horas.
Los bloqueadores
beta-adrenérgicos
bloquean el efecto
agonista de los
neurotransmisores
simpáticos,
compitiendo por
los lugares de
unión al receptor.
Los
betabloqueadores
son fármacos
útiles en el
control del
temblor esencial.
Mientras menos
cardio-selectivo
es el fármaco
posee mayor
efectividad. En
este sentido el
"gold standard“.
Náuseas, vómitos,
diarrea, insomnio,
vértigo, depresión
mental, latidos
cardíacos lentos.
Excepcionalmente,
púrpura no
trombocitopénica, rash
eritematoso,
alucinaciones visuales y
parestesias.
PROPANOLOL
Giannini (1987)

Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es el segundo
trastorno neurodegenerativo más frecuente por detrás
del Alzheimer. Es ocasionado por la destrucción de la
sustancia nigra que envía fibras nerviosas secretoras de
dopamina hacia el núcleo caudado y putamen.
Características:
Temblor en reposo
Rigidez
Bradicinesia
Hipocinesia
Inestabilidad postural
Demencia
Smith (1989)

Fisiopatología
Síntomas
Causas
Tratamiento
Fármacos
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Lawford(1995)

CON EFECTO DOPAMINERGICOS
Levodopa
Ergoticos
Agonistas
Bromocriptina
Ergotamina,
dihidroergotamina,
pergolida, cabergolina,
bromocriptina y
lisurida.
Guerrero(1988)

LEVODOPA
Medicamento Vía de administración Farmacocinética Farmacodinamia Indicaciones Efectos
adversos
Levodopa Oral tabletas cada 12 o
24 horas.
Se absorbe con
rapidez por el
intestino delgado,
por medio de un
sistema de
transporte activo
de aminoácidos
aromáticos. Las
concentraciones
plasmáticas del
fármaco alcanzan
su valor máximo
entre 0.5 y 2
horas después de
la administración
de una dosis oral.
Su vida media en
el plasma es breve
(una a tres horas).
La carbidopa es un
fármaco que no
atraviesa la barrera
hematoencefálica así
que su acción es
inhibir la
descarboxilacion de
la LEVODOPA
fuera del cerebro,
disponiendo así que
llegue una mayor
cantidad de está
última al cerebro y
poder ser
transformada en
dopamina.
Para
tratamiento de
la enfermedad
de Parkinson.
Aunque es
efectiva, debe
ser utilizada en
combinación
con un
inhibidor dopa
descarboxilasa
de los
aminoácidos
aromáticos,
como la
carbidopa.
Leucopenia,
arritmias,
palpitaciones,
dolor
precordial,
ataxia,
trastornos del
sueño, cefalea,
blefarospasmo,
confusión y
convulsiones.
depresión,
demencia,
agitación,
elevaciones
séricas de la
hormona del
crecimiento,
Fabbiani (2017)

Medicamento
Ergoticos
Vía de
administración
Ergotamina,
Dihidroergotamin
aPergolida,
Cabergolina,
Bromocriptina
Lisurida.
Oral
Transdermica
Subcutánea
Su absorción
gastrointestinal es
muy pobre, con una
biodisponibilidad de
5%, siendo su latencia
hasta alcanzar el
efecto clínico
terapéutico unas 5
horas, que puede
acelerarse con su
administración
conjunta con cafeína y
fármacos
proquinéticos.
Estimula los
receptores
dopaminergicos y
consiguen una
mejoría de los
síntomas
oftalmológicas,
otorrinolaringológica
s vasculares y
neurológicas
relacionadas con
alteraciones
vasculares en
diversos órganos y
sistemas. para la
profilaxis y
tratamiento de
cefalea vascular,
entre ellas la
migraña.
De carácter vascular,
sobre todo los
espasmos arteriales
que en situaciones
crónicas pueden
lesionar la íntima
vascular.
También pueden
producir parestesias,
dolor torácico y
calambres musculares.
ERGOTICOS

Medicamento Vía de
administración
adversos
bromocriptina
tabletas
Oral el 28% de una dosis oral
se absorbe por el tracto
digestivo y, al
experimentar una
importante
metabolización (> 90%)
en el hígado, sólo el 6%
de la dosis alcanza la
circulación sistémica.
Agonista
dopaminergico
inhibidor de la
prolactina
Hiperprolactinemia
, párkinson,
infertilidad,
acromegalia,
adenomas de
pituitaria.
Nauseas,
vómitos,
vértigo,
calambres
musculares
en las pierna,
gusto
metálico,
rash,
urticaria,
tinnitus,
impotencia,
priapismo,
visión
borrosa,
congestión
nasal y
xerostomía.
BROMOCRIPTINA

 Agonista dopaminérgico D1/D2 no
ergolinico que estimula los receptores
dopaminérgico del cuerpo estriado.
 Estimula a los receptores de dopamina
postsinápticos en el sistema nigroestriatal y
es uno de los agonistas dopaminérgico más
potentes.
 Inhibe la secreción prolactina.
Mecanismo de Acción

Farmacocinética
ABSORCIÓN DISTRIBUCION METABOLISMO ELIMINACIÓN EFECTO SECUNDARIO EFECTO ADVERSOS
Vía Oral
Se absorbe
bien.
Se une a
proteínas
plasmática 90
%.
Extensamente
hepática
ocasionando 10
metabolitos.
La eliminación
del fármaco es
principalmente
renal.
T1/2 27 Horas
Fibrosis
Cardiaca,
Valvulopatia
Cardiaca.
Nauseas, hipotensión,
Alucinaciones,
Arritmia Cardiaca,
Somnolencia, psicosis,
ansiedad, depresión.

 Agonista dopaminérgico D2 /D3 no ergolinico
que estimula los receptores dopaminérgico
del cuerpo estriado.
 Actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis,
inhibiendo la secreción de prolactina.
Ropinirol

Farmacocinética
 Vía Oral
 Se absorbe
rápidamente.
 La
biodisponibili
dad 50%
Se une a un
40% de
proteínas
plasmática.
Se depura
principalmente
por el
metabolismo
del CYP1A2 y
sus metabolitos
son
mayormente
excretados en la
orina.
Se elimina de la
orina.
Se elimina de la
circulación
sistémica con
una T1/2 6
Horas.
Mareo,
somnolencia,
náusea,
vómitos, dolor
de estómago,
Diarrea, boca
seca, o
movimientos
musculares
descontrolados
Nauseas, mareos,
Vómitos, Somnolencia,
Síncope Erupciones,
urticaria,
Alucinaciones,
Confusiones, paranoia,,
psicosis, ansiedad,
depresión.

Pramipexol
 Es una agonista de la dopamina que se fija a
los receptores D2 y D3 del cuerpo estriado y
de la sustancia negra.

Farmacocinética
Vía Oral
Se absorbe
rápidament
e.
El grado de
unión a las
proteínas
plasmáticas es
del 15%.
Se une a un
40% de
proteínas
plasmática.
Su metabolismo es
escaso (<10%).
A nivel Renal
T ½ 8-14 Hora
Mareo,
somnolencia,
náusea,
vómitos, dolor
de estómago,
Diarrea, boca
seca, o
movimientos
musculares
descontrolados
Nauseas, hipotensión,
Alucinaciones,
Arritmia Cardiaca,
Somnolencia, psicosis,
ansiedad, depresión.

Inhibidores LAAD/AADC
Aumenta la biodisponibilidad de la levodopa 2 o 3 veces.
Más utilizados
Carbidopa
Benserazida
(Madopar)
Velásquez (2008)
Fármaco

Carbidopa
 Aumenta los efecto de la Levodopa sobre el
sistema nervioso.
 Aumenta la biodisponibilidad de la
levodopa mediante la inhibición del
metabolismo de la levodopa en el tracto
digestivo.

Vía Oral
Absorbiéndose
rápidamente
por el intestino
delgado por el
transporte de
aminoácido
aromático.
Se une a un
40% de
proteínas
plasmática.
Es metabolizada
sobre todo a
aminoácidos y,
en menor
cantidad, a
derivados de las
catecolaminas.
Se elimina
por vía
renal como
metabolitos
de la
dopamina.
Mareo,
somnolencia,
náusea,
vómitos, dolor
de estómago,
Diarrea, boca
seca, o
movimientos
musculares
descontrolado
s
Discinesia, Mareo,
Psicosis, Delirio.
Alucinaciones,
Ataxia, Arritmias,
Palpitaciones,
Hipotensión
Ortotáticas, Flebitis,
Angina.
Farmacocinética

Benserazida (Madopar)
 Inhibidor de la encima encargada de la
descarboxilacion periférica de Levodopa.
 permite que más Levodopa de la
administrada alcance su cerebro, antes de
que la Levodopa se transforme en
dopamina.

Vía Oral
Se absorbe
rápidamente en
el intestino
delgado por el
sistema de
transporte de
aminoácidos
aromáticos.
Atraviesa la
barrera
hematoencefá
lica a través
de un
mecanismo de
transporte
saturable.
No se une a
proteínas
plasmáticas.
Se hidroliza
en la pared
intestinal y
el hígado.
Los
metabolitos se
excretan
principalmente
por los riñones
(64 %) y, en
menor
medida, por
las heces (24
%).
Mareo,
somnolencia,
náusea,
vómitos, dolor
de estómago,
Diarrea, boca
seca, o
movimientos
musculares
descontrolado
s
Discinesia,
fluctuaciones en la
respuesta
terapéutica,
somnolencia,
reacciones alérgicas
en la piel, como
prurito
Farmacocinética

Inhibidores COMT
Velásquez (2008)

Entacapona
 Es un inhibidor reversible, selectivo de la
catecol-O- metiltransferasa (COMT)
periférica.
 La COMT cataliza la transferencia del grupo
metilo de la S-adenil-L-metionina al grupo
fenólico de sustratos que contienen una
estructura de catecol.
 Aumenta la estabilidad de la
Concentración plasmática de la Levodopa.

Vía Oral
Biodisponibilida
d absoluta del
35%.
Los alimentos
no afectan su
absorción.
Se distribuye
rápidamente
en tejido
periférica.
Extensamen
te hepática
ocasionand
o 10
metabolitos.
Bilis 80 a 90%
Orina 10 a 20
%
T1/2 2- 3
Hora
Mareo,
somnolencia,
náusea,
vómitos, dolor
de estómago,
Diarrea, boca
seca, o
movimientos
musculares
descontrolado
s.
Discinesia, Psicosis,
Delirio.
Alucinaciones,
Ataxia, Arritmias,
Palpitaciones,
Hipotensión
Ortotáticas, Flebitis,
Angina.
Farmacocinética

Tolcapona
Mecanismo de acción:
Es un inhibidor selectivo y reversible de
la COMT.
 Bloquea la conversión periférica de
levodopa a 3-metilDOPA
 Y también central por su capacidad de
difusión a través de la barrera
hematoencefálica.
Brunton (2019).

Tolcapona
Parámetros farmacocinéticos
 Absorción es rápida pero en relación a que no haya ingesta de alimento,
posterior 45 min conduce a retardo de la Cmax al 50%.
 T ½ alrededor de 2 horas , requiriendo su administración 3 a 4 dosis al día.
 Biodisponibilidad del 65%.
 Efecto de primer paso es bajo menos del 20%.
 Eliminación renal de 7 L/hora metabolizado por metilación y por el citocromo
P450.
Los COMT reducen significativamente los síntomas de “degaste” en
paciente tratados con levodopa-carbidopa.
Brunton (2019).

Tolcapona
EFECTOS ADVERSOS
Nauseas
Hipotensión ortostatica
Sueños vividos
Confusión
Alucinaciones
HEPATOTOXIDAD
Agencia española de medicamentos y productos sanitarios

INHIBIDORES MAO-B
Los inhibidores de MAOB se unen e inhiben la MAOB, previniendo la degradación de dopamina

INHIBIDORES MAO-B
Rasagilina
Mecanismo de acción
 Potente e irreversible, que puede causar un aumento de las
concentraciones extracelulares de dopamina en el cuerpo estriado.
Brunton(2019)

INHIBIDORES MAO-B
Rasagilina
Procesos farmacocinéticos
 Absorción rápida.
 Biodisponibilidad absoluta alcanzando en dosis única de 36%.
 Vd es de 243 L .
 Unión a la proteína plasmática es del 60-70%.
 Efecto de primer paso.
 T1/2 0.6 -2 horas.
 Eliminación renal y a través de las heces.

INHIBIDORES MAO-B
Safinamida
Posee varios dopaminérgicos:
 Inhibidor MAO-B potente y reversible aumentando los niveles celulares de
dopamina en el estriado
La acción no dopaminérgicos:
 Inhibición de la canales de Na+ dependiente de voltaje.
 Modula los canales de Ca++ .
 Inhibidor de la liberación de glutamato.

INHIBIDORES MAO-B
Safinamida
Parámetros farmacocinéticos:
 Absorción por vía oral sin interacción alimentaria
 Efecto de primer paso es bajo.
 Tmax en intervalo de 1,8-2, 8horas.
 T ½ de 21 a 24 horas.
 Cinética de primer orden
 Biodisponibilidad del 95 % y de
 Biotransformación es fija a la proteínas plasmática entre el 88 y 90 %
 10% de una dosis se excreta sin cambios en la orina
Valldeoriola (2018)

INHIBIDORES MAO-B
Safinamida
Uso
 Fluctuaciones leves o moderadas y sin discinesias o con
discinesias leves o no molestas
 Permite en algunos casos la reducción de dosis o la
retirada de agonistas dopaminérgicos
 Disminución del tiempo off en pacientes con
fluctuaciones motoras

ANTICOLINERGICOS
BIPERIDENO
Mecanismo de acciones :
 Un agente anticolinérgico débil. Además, posee alguna actividad
antisecretora, antiespasmódica, midriática y nicotinolítica.
 Antagonista competitivo contra la acetilcolina especialmente en el
cuerpo estriado y sustancia nigra.
Brunton (2019).

Biperideno
Procesos farmacocinéticos
 Absorción es lenta.
 T 1/2 de 14,7 horas .
 Cpmax se alcanza a después de 8 horas.
 La biodisponibilidad es de 33% .
 Biotransformación se metaboliza renal
 Tiene una vida media de 1,5 hora en fase rápida y de 24 horas de fase terminal el
aclaramiento es rápido.
ANTICOLINERGICOS

ANTICOLINERGICOS
Prociclidina
 Agente anticolinérgico de síntesis que bloquea los efectos
excitadores de la acetilcolina en los receptores
muscarínicos.

ANTICOLINERGICOS
Prociclidina
 Absorcion adecuadamente en el tubo gastrointestinal
 Biodisponibilidad del 75%.
 Distribución desaparece rápidamente de los tejidos 7 - 8 h.
 Aclaramiento relativamente bajo, de 68 ml/min.
 T1/2 de eliminación plasmática es de aproximadamente 12
horas.

ANTICOLINERGICOS
Prociclidina
Brunton (2019).
Solo en el tratamiento de la enfermedad en fase
temprana o como complemento de la terapia
dopamimetica.

EFECTOS ADVERSOS
Boca seca.
Retención urinaria.
Dificultad para la acomodación ocular.
Diaforesis.
Estreñimiento.
SEDACIÓN.
CONFUSIÓN MENTAL.
ANTICOLINERGICOS
Prociclidina

BENEFICIOS Y PRECAUCION EN FISIOTERAPIA

FISIOTERAPIA
 Efecto “ON” y efecto “OFF”
 Reconocer la aparición de efectos secundario y los
signos del mismo.
 Tomar en cuenta efectos como hipotensión
ortostatica y alteraciones del ritmo cardiaco
Es fundamental tener en cuenta las complicaciones de la enfermedad
Betes(2008).

EPILEPSIA
Brunton (2019).
Es un trastorno de la función cerebral caracterizado por la
ocurrencia periódica e impredecible de convulsiones.

CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS
Brunton (2019).

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES
Brunton (2019).
Los mecanismos de acción se agrupan en las siguientes características:

Brunton (2019).
Acido Valproico
Inhibe los canales de sodio.
Facilita la acción del GABA aumentando su síntesis
(por estímulo del ácido glutámico-descarboxilasa) y
reduciendo su degradación (por inhibición del ácido
succínico-deshidrogenasa y de la GABA-
transaminasa).

 Absorción rápida y completa .
 El Cp ocurre en 1-4 horas pude variar .
 su unión a la proteínas plasmáticas es alrededor del 90 %.
 Distribución metabolismo hepático 95% y eliminación renal
con menos del 5% .
 Eliminación los metabolitos son agentes anticonvulsivantes
tan potente como el compuesto original.
 La T1/2 es de 15 horas.
Acido valproico
Florez (2001).

Uso
 Convulsiones focales
 Convulsiones generalizada
Efectos adversos
 Síntomas GI.
 Sedación.
 Temblor.
 Ataxia.
Acido valproico
Brunton(2019).

MECANISMO DE
ACCION
Estabiliza las membranas
neuronales hiperexcitadas,
inhibe las descargas
neuronales repetitivas y
reduce la propagación
sináptica de los impulsos
nerviosos
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Funciona al reducir la
actividad eléctrica
anormal en el cerebro
CARBAMAZEPINA
• Absorción
Lenta y prácticamente completa.
• Distribución
Se fija en un 70-80% a las proteínas séricas
• Metabolismo
• Se metaboliza en el hígado
• Eliminación
Se metaboliza Se realiza por vía renal 72%,
cuya vida media de eliminación del plasma es de
aproximadamente 6 horas.
Vademecum(2015)

CARBAMAZEPINA
Beneficios en la
fisioterapia.
La carbamazepina en
un principio para
tratar la epilepsia,
pero en la actualidad
se utiliza para aliviar
otras patologías
Precauciones en la
fisioterapia.
este medicamento
presenta efectos
secundarios que como
fisioterapeutas
debemos tomar en
cuenta.
Betés(2008)

MECANISMO DE
ACCION
Inhibe la propagación
de la actividad
convulsivante en la
corteza motora
cerebral
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Actúa reduciendo la
actividad eléctrica
anormal en el cerebro
FENITOÍNA
• Absorción
Viene condicionada por su escasa solubilidad en
agua.
• Distribución
distribuye en el líquido extracelular e
intracelular.
• Metabolismo
se metaboliza en su mayor parte en el hígado
• Eliminación
El fármaco libre (3%) y los metabolitos (97%)
son eliminados por la bilis en el intestino
Vademecum(2015)

FENITOÍNA
Beneficios en la
fisioterapia.
Se usa para controlar
cierto
tipo de convulsiones que
se pueden dar durante
las fisioterapias.
Precauciones en la
fisioterapia.
Por la ingesta del
fármaco vamos a tener
comprometidos la
coordinación y el
endurecimiento de los
rasgos faciales
Betés(2008)

MECANISMO DE
ACCION
Bloquea las neuronas
hiperexcitadas e inhibe
liberación patológica del
glutamato.
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Las tabletas de
lamotrigina de
liberación prolongada
(acción prolongada) se
utilizan con otros
medicamentos para
tratar determinados
tipos de convulsiones
en pacientes que
tienen epilepsia.
LAMOTRIGINA
• Absorción
se absorbe completa y rápidamente en el intestino con un
insignificante metabolismo de primer paso
• Distribución
La unión de lamotrigina a proteínas plasmáticas es de
alrededor del 55 %; es muy poco probable que el
desplazamiento de las proteínas plasmáticas diera lugar a
toxicidad
• Metabolismo
Las UDP-glucuronil transferasas han sido identificadas
como las enzimas responsables del metabolismo de
lamotrigina.
• Eliminación
lamotrigina es primariamente metabólico con eliminación
posterior del glucurónido conjugado en orina
Vademecum(2015)

LAMOTRIGINA
Beneficios en la
fisioterapia.
Se utiliza para
controlar las crisis
tónico –clónicas
generalizadas y
parciales que pueden
ocurrir durante las
sesiones de
Fisioterapias.
Precauciones en la
fisioterapia.
Estar atentos en el
momento de evaluar al
paciente. Por lo que dentro
de los efectos secundarios
el px. presenta
dolor de espalda o dolor en
las articulaciones
Betés(2008)

MECANISMO DE
ACCION
Estabiliza las membranas
neuronales hiperexcitadas,
inhibe las descargas
neuronales repetitivas y
reduce la propagación
sináptica de los impulsos
nerviosos
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
son medicamentos que
disminuyen la excitación
neuronal y que tienen un
efecto antiepiléptico,
ansiolítico, hipnótico y
relajante muscular.
BENZODIACEPINAS
Distintos tipos de benzodiacepinas
Estos medicamentos se dividen, en:
• Hidrosolubles y liposolubles.
• De rápida o lenta acción.
• De vida media, corta y ultracorta.
• De alta o de baja potencia.
Vademecum(2015)

BENZODIACEPINAS
Clasificación según su semivida de eliminación plasmática
• Vida media intermedia a larga (mayor o igual 24 horas)
Clordiazepoxido
Diazepam
Medazepam
Nitrazepam
Clonazepam
• Vida media breve a intermedia (menor o igual 24 horas)
Bromazepam
Loracepam
Tenazepam
Oxazepam
• Vida media muy breve ( de 2 -5 horas)
Alprazolam
Trazolam
Estazolam
Vademecum(2015)

MECANISMO DE
ACCION
Facilita la unión del
GABA a su receptor y
aumenta su actividad.
Actúa sobre el sistema
límbico, tálamo e
hipotálamo
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Tiene efectos
tranquilizantes,
sedantes, relajantes
musculares y
anticonvulsivantes
DIAZEPAM
Parámetros farmacocineticos
• Absorción
se absorbe rápida y totalmente en el tracto gastrointestinal
• Distribución
El diazepam y sus metabolitos se unen intensamente a las
proteínas del plasma
• Metabolismo
El diazepam se metaboliza fundamentalmente hacia
metabolitos con actividad farmacológica
• Eliminación
La concentración plasmática del diazepam
decae de manera bifásica en el tiempo cuando se
administra por vía oral
Vademecum(2015)

DIAZEPAM
Beneficios en la
fisioterapia.
Las benzodiazepinas
como están indicadas
para la supresión
sintomática de la
ansiedad, nos ayuda a
que el paciente esté
más tranquilo durante
la sesión de
Fisioterapia
Precauciones en la
fisioterapia.
Estar alerta de la dosis
que ingiere el paciente
recomendada por el
médico tratante
Betés(2008)

MECANISMO DE
ACCION
Actúa como agonista de
los receptores BZ
(benzodiacepínicos)
cerebrales
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Actúa sobre
el SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
CLONAZEPAM
• Absorción
el clonazepam se absorbe de forma rápida y casi total
• Distribución
El clonazepam se distribuye muy rápidamente a los distintos
órganos y tejidos con preferencia por la fijación a las estruc
turas cerebrales.
• Metabolismo
Los metabolitos presentes en la orina se encuentran tanto
como compuestos libres y conjugados (glucurónido y
sulfato).
• Eliminación
La media de la semivida de eliminación es de 30-40 horas.
Vademecum(2015)

CLONAZEPAM
Beneficios en la
fisioterapia.
son muy efectivos como
relajantes musculares que
también ayudan a reducir
la ansiedad
Precauciones en la
fisioterapia.
con frecuencia en los
efectos secundarios se
presenta hipotonía
muscular, y debilidad
muscular
Betés(2008)

MECANISMO DE
ACCION
Los barbitúricos llegan al
cerebro y allí afectan al
neurotransmisor GABA
(ácido gamma-
aminobutírico), inhibidor
del SNC y de la actividad
cerebral; reforzando así su
acción inhibidora.
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Son sustancias sedantes
derivadas del ácido
barbitúrico
BARBITÚRICOS
Efectos a nivel Fisiológicos
• Provocan cansancio crónico
• Disminuyen la tensión arterial, lo que puede
causar un fallo cardiorrespiratorio o también
hipotermia
• Disminuyen los latidos del corazón, lo que puede
provocar un paro cardíaco
• Dificultan la digestión, lo cual provoca
estreñimiento
EFECTOS PSICOLÓGICOS
• Inhibición del control del cerebro sobre los
impulsos. Por lo que el consumidor puede
volverse agresivo, irritante o temerario
• Alteración o pérdida de la memoria
• Dificultad para la concentración mental
Vademecum(2015)

MECANISMO DE
ACCION
Inhibe la transmisión
sináptica mediada por
GABA.
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Se usa para controlar
las convulsiones.
también se usa para
aliviar la ansiedad.
FENOBARBITAL
• Absorción
Prácticamente el 80 % de fenobarbital administrado
por vía oral se absorbe por el tracto digestivo.
• Distribución
Se difunde por todo el organismo, especialmente al
cerebro debido a su liposolubilidad.
• Metabolismo
En el hígado por el sistema enzimático del citocromo
P-450.
• Eliminación
Se hace a nivel renal.
Vademecum(2015)

FENOBARBITAL
Beneficios en la
fisioterapia.
se usa comúnmente
para tratar
convulsiones en niños
pequeños
Precauciones en la
fisioterapia.
Ayuda a la aparición
de la osteoporosis
Betés(2008)

Características
son aquellas
sustancias que
producen el efecto
farmacológico
máximo en presencia
de receptores no
ocupados
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Los agonistas de
receptores GABA son
un tipo de fármaco que
pueden ayudar a
proteger el cerebro en
el ictus agudo
AGONISTA GABA
Es un agonista para uno o mas de los
receptores de GABA, produciendo
tipicamente efectos ansioliticos,
anticonvulsivos, y relajante muscular
Velázquez(2008)

DOLOR NEUROPÁTICO
Cruciani(2006)

GABAPENTINA
• Biodisponibilidad: 60%
• Union proteica menos 3%
• Vida media: 5-7 Horas.
• Metabolismo: practicamente
no
• Excreción: Renal.
Medicamento para epilepsia 1994 FDA
Dolor Neuropatico 2002
Psiquiatria
Pregabalina es un análogo del acido γ-
aminobutírico (GABA), reduce la entrada
de calcio en las terminaciones nerviosas y
como consecuencia, disminuye la
liberación de neurotransmisores
excitadores.

Efectos Secundarios
• Vertigos,
• Somnolencia,
• Edema periferico.
• Raramente hepatotoxicidad.
Efectos Adversos
• Ataxias.
• Mareos.
• Somnolencia.

PREGABALINA
• Biodisponibilidad: >
90%
• Vida media: 6-7 Horas.
• Nivel Máximo de Cp: En
ayunas, 1 hora.
Medicamento para epilepsia 1994
Dolor Neuropatico central y periferico
Trastorno de ansiedad
Neuromodulador , union potente a la
subunidad alfa 2- reduce la entrada de
calcio en las terminales nerviosas
presinapticas y la liberacion de
neurotransmisores exitatorios como
glutamato, noradrenalina y sustancia P..
Acido(s) -3-(aminometil)-5- metilhexanoide
es un analogo del acido gamma-
aminobutirico (GABA)

Pregabalina
PRESENTACION: liberacion lenta, capsulas y solucion
oral
Efectos Secundarios
Frecuentes: Mareo, somnolencia y dolor de cabeza
Efectos adversos
Aumento del apetito, sensacion de euforia,
desorientacion, hormigueo, vertigo, hinchazon
del cuerpo, aumento de peso y calambres entre
otras.

BENEFICIO Y PRECAUCION EN FISIOTERAPIA
• Puede ayudar a controlar los síntomas pero no la cura.

VIGABATRINA
Medicamento Anticonvulsivante
Espasmos infantiles de bebes y niños de 2
años.
• Biodisponibilidad: > 60%
• Vida media: 5-8 Horas
• Metaboliza: Higado
Analogo del Acido Gammaaminobutirico
GABA que inhibe de manera irreversible la
Aminotransaminasa enzima encargada del
catabolismo del GABA a umenta las
concentraciones del neurotransmisor en los
espacios sinapticos, se traduce en un
aumento de los efectos inhibidores
gabaergicos. Aumenta el efecto GABA inhibe
su transportador.

VIGABATRINA
Presentacion: tabletas de 500 mg y polvos que se mezclan con
agua, sobres de 500 mg
Efectos Secundarios
Somnolencia, fatiga ,aumento de peso, mareo, dolor de cabeza,
cambios de comportamiento, ansiedad y psicosis.
Reacciones Adversas
Somnolencia, fatiga, excitacion, mareo, nerviosismo, irritabilidad,
agresion, depresion, cefalea, ataxia,

ENFERMEDADES NEURODEGENERATICAS Y
DESMIELINIZANTES

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
• Es una enfermedad se caracteriza por la degeneración y pérdida
de las neuronas motoras.
• Distintos agentes patogénicos, efectos toxicos y toxicidad neuronal
por glutamato.
• Se caracteriza por débilidad muscular progresiva lleva a la disfagia
e insuficiencia respiratoria termina en atrofia muscular y
espasticidad que puede ser dolorosa e incapacitante por la
pérdida de influencias inhibidoras desencadenantes sobre la
motoneurona espinal, conservando las actividades sensitivas
oculomotoras y autonomas.

RILUZOL
• Medicamento: fármaco
empleado para la Esclerosis
Lateral Amiotrofica
Inhibición de la liberación de acido
glutamico y antagonismo no competitivo de
los receptores NMDA
• Biodisponibilidad: 90%
• Vida media: 1- 1 1/2 Horas
• Metaboliza rápido, vía
oxidación.

RILUZOL
Presentación: Comprimido recubierto
Reacciones adversas:
Astenia, nauseas, vómitos, diarreas, mareo parestesia, trastorno
de la sangre y sistema linfático, sistema inmunológico

BENEFICIOS Y PRECAUCION EN FISIOTERAPIA
• El fármaco no consigue enlentecer la parálisis progresiva del
paciente.
• La Rehabilitación es la base del tratamiento de esta enfermedad.

ESCLEROSIS MULTIPLE
• Destrucción de la mielina, funda protectora que rodea
las fibras nerviosas del SNC
• Una anomalia inmunológica, virus o antígeno
desconocido.
• El cuerpo produce anticuerpos contra su propia
mielina
• La vaina de mielina se daña que rodea las neuronas los
impulsos nerviosos se disminuyen o detienen.
• La mielina esta cubierta con membranas de células de
Schwan.

Acetato de Glatiramer
Múltiple remitente recurrente
en ausencia de factores de mal
pronostico.
No esta totalmente dilucidado, aunque
indica que actúa modificando los
procesos inmunes responsables de la
patogénesis de la EM.
• Biodisponibilidad: > 90%
• Vida media:
• Metaboliza rápido.
• Por ser inyectable debe entrar
en la circulación linfática,
llegando a los ganglios.

Acetato de Glatiramer
Presentación: Solucion inyectable 20mg. Subcutaneas jeringas
prellenadas.
Reacciones Adversas:
En el lugar de la inyección puede
haber prurito, edema, eritema y
hipersensibilidad.
Dolor de pecho, disnea, taquicardia, sindrome gripal,
fiebre, irritabilidad, alteraciones del
sueño,,artralgia,vomito,diarrea, estomatitis, aumento de
riersgo de infecciones respiratorias.

Interferon beta 1a
• Medicamento:
Antineoplásico e
inmunomodulador
Múltiple.
Tiene una acción antivírica,
antiproliferativa e inmunomoduladores,
como mecanismo de accion disminuye
la inflamación previniendo el daño a los
nervios que puede causar sintomas de
EM. Proteínas secretadas por células
infectadas por virus capaces de proteger
de la infección viral a otras células.
Biodisponibilidad: 50%
Vida media: 1 a 8 horas
Metaboliza: Higado, Riñon
Excreción: Renal.

Interferon Beta 1a
• Presentación:
Solución inyectable
Reacciones Adversas:
Gripe, Fiebre, dolor muscular y cefalea.

Mitoxantrona
Antineoplásico e
inmunomodulador antiviral,
antibacteriano y
antiparasitario.
Inhibición de la síntesis de ADN y ARN.
Ejerce su acción antitumoral por 2
mecanismo se une al DNA por
intercalación entre 2 pares de bases y por
interacción electrostática que causa la
inhibición de la síntesis de DNA y RNA
Biodisponibilidad: > 78%
Vida media: 2.3 a 13 días.
Metaboliza: Hígado
Eliminación: Heces y Orina

Mitoxantrona
• Presentación: Mitoxgen
Solución Inyectable 20 mg
Reacciones adversas:
Nauseas, vómitos, dolor estomacal, sangrado gastrointestinal,
estomatitis, cefalea y tos.

BENEFICIOS Y PRECAUCIONES EN FISIOTERAPIA
• La Fisioterapia y los medicamentos que inhiben
el Sistema inmunológico pueden aliviar los
sintomas y reducir la velocidad de la progresión
de la enfermedad.

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