1.
Masaje Terapéutico
Presentado por
Licda. Carolina Alarcón
Licda. En Fisioterapia y Terapia ocupacional
San Salvador, El Salvador, 2011

2.
• La fisioterapia como disciplina se caracteriza
por el uso conjunto de diferentes modalidades
terapéuticas, de manera que el efecto
terapéutico se produce por medio de
diferentes técnicas.

3.
• Graham enfatizó que el masaje es un potente
agente con efectos directa o indirectamente
sobre la función del cuerpo humano, y que el
estudio de los efectos del masaje es el estudio
de la fisiología por si misma.

4.
Definición
• La palabra “masaje” puede derivar de la
palabra árabe mass que significa “apretar”, o
de la palabra griega massien que significa
“amasar”.
• Consiste en la estimulación de los tejidos
mediante la aplicación rítmica del
estiramiento y de la presión(Watt, 1999).

5.
Definición
• La manipulación de los tejidos blandos del
organismo por un terapeuta calificado en el
contexto de una intervención terapéutica
holística.
(Holey y Cook 2003)

6.
Efectos
• Se considera que sus efectos son de carácter
mecánico, nervioso, químico y fisiológico
(Yates, 1989), o simplemente mecánicos y
reflejos (Mennell, 1920)
• Los efectos mecánicos se refieren a la
influencia directa que el masaje tiene sobre
los tejidos blandos que se manipulan.

7.
• Conexiones nerviosas con los tejidos
periféricos.
– La conexión que se establece entre la
manipulación de los tejidos blandos y el
funcionamiento de los órganos esta íntimamente
relacionada con la inervación de los dermatomas y
miotomas.

8.
Dermatomas y Miotomas

9.
Receptores
• Están situados en las terminaciones periféricas
de las neuronas aferentes(sensitivas) y su
papel es el de responder a cambios dentro y
fuera del organismo.
• La piel contiene de 7 a 135 receptores
sensitivos por centímetro cuadrado.

10.
Clasificación de los receptores
• Según el tipo de sensación evocada por su
excitación:
– Visión, Audición, Olfato, Gusto, Tacto,
Kinestésico, de Orientación, Doloríficas.
• Según el origen del estimulo (Sherrington):
– Exteroceptores.
– Telerreceptores.
– Propioceptores.
– Visceroceptores o interoceptores.

11.
• Según el tipo de estimulo que los activa
(Mountcastle):
– Mecanorreceptores.
– Termorreceptores.
– Quimiorreceptores.
– Fotorreceptores o electrorreceptores.
– Nociceptores.

12.
Receptores de la piel
Grupo A: Terminaciones nerviosas libres
• Sin relación con ningún receptor evidente
• Con escasa o nula vaina de mielina
• Sensible a los efectos dolorosos y térmicos
Grupo B: Axones con vaina gruesa de mielina
• Terminando en receptores que pueden ser bastante complejos
• Corpúsculos de Paccini, de Meissner, de Ruffini y los discos de Merkel
• Todos los mecanorreceptores.
• todos son sensibles al desplazamiento de la piel.

13.
Mecanorreceptor Ubicación Función Adaptación
C. De Paccini Nivel profundo de hipodermis e
intramuscular
Detecta presión y vibración
(cambios rápidos del estimulo)
Mala localización del estimulo
Muy rápida
Terminación libre Debajo de epidermis Fibras C: sexo,picor,calor y dolor
lento
Fibras Aδ: Detección de tacto
grosero, dolor rápido y frio
Rápida y lenta
D. De Merkel Debajo de epidermis. Piel no
velluda
Deformación mecánica
continua de la piel. Textura
Lenta
C. De Meissner Papilas dérmicas
Puntas de los dedos,
Lengua, labios
Piel no velluda
Tacto discriminativo, vibración
de baja frecuencia, detecta
movimiento de objetos en la
piel. Identifica textura
Rápida
T. De Ruffini Profundos, dermis, piel velluda Presión continua, peso, tacto,
rotación de articulaciones,
Calor (responden a
temperaturas entre 30° a 40°)
Lenta
C. De Kraus Superficiales. Lengua y órganos
sexuales
Frio (entre 20° a 35°) Rápida
Receptor en diana del folículo
piloso
Folículo Piloso Contacto inicial de los objetos
con la piel (velocidad y
dirección)
Rápida

14.
Receptores sensoriales

15.
Propioceptores
• Receptores articulares tipo I: Órgano
tendinoso de Golgi (ligamentos)
• Receptores articulares tipo II: terminaciones
de Ruffini (capsula articular)
• Receptores articulares tipo III: Corpúsculos de
Paccini (escasos en capsula articular)
• Husos Musculares

16.
Propioceptores

17.
• El huso neuromuscular mide la longitud y el
grado de estiramiento del musculo
esquelético
• El órgano tendinoso de Golgi regula la fuerza
generada por el musculo al medir la tensión
de los tendones.

18.
Transducción sensorial
• Capacidad del receptor sensorial de convertir
el estimulo en señales nerviosas.
Difusión de Iones a
través de la membrana
Modificación físico
química de la
membrana
Cambios en la
permeabilidad de la
membrana
ACTIVACION Modificación del
potencial de
membrana del
receptor
ESTIMULO
Aumenta por encima
del potencial umbral
Descarga de P. de acción en la fibra
nerviosa sensorial conectada al
receptor

19.
• La modificación de la membrana del receptor
permite la difusión de iones a través de esta, y
la consiguiente modificación del potencial de
membrana en reposo.
POTENCIAL DE
RECEPTOR
+
-
-
+
-
+
+
-
ESTIMULO
RECEPTOR

20.
Vías ascendentes o sensitivas
• Columna dorsal (Lemniscal/Goll y Burdach)
– Tacto discriminativo o epicrítico.
– Vibración, esterognosia, barestesia, barognosia,
cinestesia, batiestesia, estatoestesia, dolor
profundo, propiocepcion consciente.
• Espinotalamico anterior y lateral
– Lateral: dolor y temperatura
– Anterior: tacto protopático, picor, cosquilleo y
sensaciones sexuales.

21.
• Espinocerebelosos:
– Dorsal o posterior directo: Propiocepcion
inconsciente de extremidades inferiores.
– Ventral o anterior cruzado: Propiocepcion
inconsciente de extremidades superiores.

22.
Vías sensoriales

23.
Haz espinocerebeloso

24.
Inflamación

25.
Inflamación
• Respuesta inespecífica frente a las agresiones
del medio.
• Generada por los agentes inflamatorios.
• Ocurre sólo en tejidos conectivos
vascularizados.
• Surge con el fin defensivo de aislar y destruir
al agente dañino, así como reparar el tejido u
órgano dañado.

26.
Agentes inflamatorios
• Agentes biológicos:
bacterias, vírus, parásitos, hongos
• Agentes o condiciones que
producen necrosis de los tejidos afectados: las
células necróticas liberan moléculas que
activan la respuesta inflamatoria, como ácido
úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes
tenemos:

27.
– Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV;
– Agentes químicos: venenos, toxinas;
– Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen
inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o
aportan microbios;
– Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que
producen isquemia;

28.
• Alteraciones inmunitarias: las respuestas
de hipersensibilidad o las autoinmunes; en
estos casos es la propia respuesta inmunitaria
la que induce la inflamación, que es la causa
principal del daño tisular.

29.
Inflamación aguda
• Cambios hemodinámicos en el calibre y el
flujo.
• Alteración de la permeabilidad vascular.
• Contracción de las células endoteliales.
• Daño endotelial.
• Aumento de la transcitosis.
• Respuestas de los vasos linfáticos.

30.
Modificaciones leucocitarias
• Los leucocitos fagocitan a los patógenos,
destruyen a las bacterias y a
los microorganismos, y degradan el tejido
necrótico, pero también pueden prolongar la
lesión tisular al liberar enzimas, mediadores
químicos y especies reactivas del oxígeno

31.
• Los dos grupos de leucocitos más importantes
en un proceso de inflamación son
los leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos (PMN) y los macrófagos.

32.
• Los macrófagos son células del sistema
inmunitario que se localizan en los tejidos
procedentes de la emigración desde
la sangre a partir de un tipo
de leucocito llamado monocito. Producen
las citoquinas IL-1 y TNF-α, que desencadenan
la inflamación propiamente dicha.

33.
• Mastocitos: o células cebadas están
implicados en la curación de las heridas y en la
defensa contra los patógenos, alergias y
la anafilaxis. Estos secretan histamina y
serotonina y reaccionan al estrés físico que se
detecta en los tejidos (calor, frío, presión).

34.
• Como consecuencia de la activación de
macrófagos y mastocitos, se produce la
liberación de los mediadores químicos de
la inflamación.

35.
– Lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxano)
– Aminoácidos modificados (histamina, serotonina)
– Pequeñas proteínas (citoquinas, factores de
crecimiento, interleuquinas...)
• Los mediadores de la inflamación son de
origen plasmático (sintetizados por el hígado)
o celular.

36.
Metabolitos de acido araquidonico
• El acido araquidonico se libera a partir de las
plaquetas, células estresadas o a punto de
morir por necrosis. Este se encarga por
diferentes mecanismos de sintetizar:
– Prostaglandinas (PGD2, PGE2)
– Tromboxanos (TXA2)
– Leucotrienos.
– Lipoxinas.

37.
• prostaglandinas (PGD2, PGE2):
vasodilatación, dolor y fiebre
• prostaciclinas (PGI2): vasodilatación e
inhibición de la agregación plaquetaria
• tromboxanos (TXA2): vasoconstricción y
activación de la agregación plaquetaria

38.
• leucotrienos: son vasoconstrictores, inducen
el broncoespasmo y aumentan la
permeabilidad vascular (mucho más potentes
que la histamina)
• lipoxinas: vasodilatación, inhibición de la
adhesión de los PMN; estos metabolitos del
AA producen una disminución de la
inflamación, por lo que intervienen en la
detención de la inflamación.

39.
Aminas vasoactivas: histamina y
serotonina
• La histamina dilata las arteriolas y aumenta la
permeabilidad de las vénulas, produciendo
espacios interendoteliales en las vénulas que
favorecen la salida del exudado
plasmático(edema) .
• La serotonina es otro mediador preformado
que produce efectos similares. Está presente
en las plaquetas y en ciertas células
neuroendocrinas

40.
Citoquinas
• Son pequeñas proteínas (entre 5 y 20 kD) que permiten
el intercambio de información entre las diferentes
células durante el proceso de inflamación,
la hematopoyesis y las respuestas inmunes.
• Los mensajes de las citoquinas son múltiples; los
principales son:
– la proliferación (factores de crecimiento)
– la diferenciación
– la migración (quimioquinas)
– la apoptosis (familia TNF)
– acción pro-inflamatoria (IL-1 y TNF-α)

41.
Factor Activador de las Plaquetas
• Se encuentra en plaquetas, mastocitos, basófilos,
PMN, monocitos, macrófagos y células
endoteliales. Sus acciones principales son:
– agregación de las plaquetas;
– vasoconstricción y broncoconstricción;
– adhesión leucocitaria al endotelio;
– quimiotaxis;
– degranulación y estallido oxidativo;
– activación de la síntesis de eicosanoides.

42.
Óxido nítrico
• Es un gas soluble producido en
algunas neuronas del cerebro, macrófagos y
células endoteliales. Actúa de forma paracrina
(acción corta y local) sobre las células diana, a
través de la inducción de GMPc, que inicia una
serie de sucesos intracelulares que provocan
la relajación del músculo liso (vasodilatación)

43.
Radicales Libres de Oxígeno (RLO)
• Pueden liberarse al medio extracelular por los
leucocitos después de que hayan sido
activados por la presencia de microbios,
quimioquinas, complejos inmunes, o después
de la fagocitosis.
– daño de las células endoteliales
– daño a otras células, como glóbulos rojos o células
del parénquima;
– inactivación de antiproteasas, lo cual provoca un
incremento de la destrucción tisular.

44.
Neuropéptidos
• Son sustancias segregadas por los nervios
sensoriales y varios tipos de leucocitos, y
juegan un papel en la propagación de la
respuesta inflamatoria. Entre ellos se
encuentran la sustancia P y la neurocinina A

45.
Papel en la inflamación Mediadores
Vasodilatación
•Prostaglandinas
•Óxido nítrico
•Histamina
Aumento de la permeabilidad vascular
•Histamina y Serotonina
•C3a y C5a (mediado por vasoaminas)
•Bradiquinina
•Leucotrienos C4, D4, E4
•Factor activador de las plaquetas (PAF)
•Sustancia P
Quimiotaxis, reclutamiento de leucocitos
y activación
•TNF, IL-1
•Quimioquinas
•C3a, C5a
•Leucotrieno B4
•Productos bacterianos, como péptidos N-
formilmetil
Fiebre
•TNF, IL-1
•Prostaglandinas
Dolor
•Prostaglandinas
•Bradiquinina
Daño tisular
•Enzimas lisosomiales de los leucocitos
•Especies reactivas del oxígeno
•Óxido nítrico

46.
Detención de la respuesta
inflamatoria aguda
• Los mediadores tienen vidas medias cortas, y
son degradados tras su liberación.
• Los neutrófilos también tienen una vida media
corta y mueren por apoptosis.
• Se disparan unas serie de señales de STOP que
sirven para terminar la reacción de forma
activa.

47.
• Cambio en el tipo de metabolitos producidos
a partir del ácido araquidónico, cambiando los
leucotrienos pro-inflamatorios por las
lipoxinas antiinflamatorias;
• Los macrófagos y otras células liberan
citoquinas antiinflamatorias, como TGF-β e IL-
10

48.
• Producción de mediadores lípidicos
antiinflamatorios
(como resolvinas y protectinas), derivados
de ácidos grasos poliinsaturados;
• Generación de impulsos nerviosos (descargas
colinérgicas) que inhiben la producción de TFN
por los macrófagos.

49.
SISTEMA DE
INHIBICION
DEL DOLOR

50.
Sustancia P
Histamina
Serotonina
Bradicinina
Prostraglandinas
Sustancia P
L Glutamato
GABA
VIP
CCK-8
Somatostatina
Receptor NMDA
Neuronas RDA

51.
• Inhibición de Estímulos de Alta Intensidad:
– SEROTONINA: induce una antinocicepción difusa y
poco localizada, aunque dependiendo del tipo de
estímulo y del área estimulada, pueden
observarse respuestas excitatorias.
– NORADRENALINA: .Estimula la constricción de las
arteriolas, elevando la presión sanguínea, por lo
que interviene en la regulación de la circulación.

52.
– PEPTIDOS OPIOIDES(Encefalinas y endorfinas):
modulan el dolor inhibiendo al glutamato y la
sustancia P y aumentando el umbral de descarga de
las neuronas que transportan el estímulo doloroso,
reduciendo así las descargas de impulsos dolorosos y
la percepción del dolor.
– ACETILCOLINA: aumenta la latencia de los estímulos
dolorosos.

53.
• Inhibición de Estímulos de Baja Intensidad:
– ACIDO γ AMINOBUTIRICO (GABA): disminuye la
liberación de neurotransmisores excitatorios,
especialmente el glutamato.

54.
Opiáceos del encéfalo
Encefalinas y endorfinas
• Precursores:
– Pro-opimelanocortina
– Pro-encefalina
– Pro-dinorfina
• Opiáceos:
– B-endorfina (hipotálamo e hipófisis)
– Met-encefalina
– Leu-encefalina
– dinorfina
Tallo
Y
ME

55.
• Una respuesta al masaje es la producción y
paso a la circulación de estos opiáceos
endógenos. Betaendorfinas, betalipotropina
elaborada por la hipófisis, contiene endorfinas
y metaencefalinas, que inhiben la transmisión
del dolor.

56.
Elementos del sistema de analgesia
• Sustancia gris
perisilviana y aéreas
preventriculares del
mesencéfalo.
• Núcleo Magno del Rafe
y núcleo Reticular
paragigantocelular
• Complejo inhibidor del
dolor (Astas
posteriores de la ME)

57.
• En el asta posterior de la médula espinal
existen dos sistemas principales de inhibición:
– el mecanismo intrínseco espinal formado por las
interneuronas inhibitorias
– los sistemas descendentes supraespinales que
proyectan a las láminas superficiales del asta
dorsal medular.

58.
Bloqueo de los impulsos dolorosos:
Tejidos periféricos
(piel y fascias)
Fibras rapidas de
tipo A (grupos I y III)
Receptores de
tacto y vibracion
Nociceptores
Fibras lentas
De tipo C (grupo IV) y
De tipo A (grupo III)
S.G.
Celulas T
Sustancia gris
de la medula
espinal

59.
Teoría del Gate Control

60.
Núcleos periventriculares
Área periacueductal
Núcleo magno del Rafe
Astas dorsales de la
medula espinal
INHIBICION PRE Y
POSTSINAPTICA
SEROTONINA
ENCEFALINAS
INHIBICION PRESINAPTICA
BLOQUEO DE LOS
CANALES Ca ²+

61.
• El masaje elimina CO², acido láctico,
hidrogeniones y agua.
• El retorno venoso ayuda a eliminar serotonina,
bradicinina, histamina y prostraglandinas y a
suprimir el dolor a nivel periférico. El masaje
favorece muy eficazmente el retorno venoso.