2. HEMORRAGIA DIGESTIVA.
• DEFINICION.
Vomito de sangre ( hematemesis), eliminación
macroscópica de sangre a través del recto
(hematoquecia), eliminación de heces
alquitranadas ( melena) o sangrado crónico oculto
procedente de tracto gastrointestinal.
4. Hemorragia digestiva alta:
Esófago hasta la ampolla de Váter.
Hemorragia digestiva media.
Ampolla de váter hasta válvula ileocecal.
Hemorragia digestiva baja.
Válvula ileocecal hasta el ano.
5. EPIDEMIOLOGIA.
• Incidencia aproximada de 50-150 por cada
100,000 hospitalizaciones.
• Responsable de más de 300,000
internamientos por año en EE.UU.
• 20,000 muertes por año.
• 5 veces mas frecuente que la hemorragia
digestiva baja.
11. ULCERA DUODENAL Y
GASTRICA
• Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta aguda
( 50%).
• El sangrado se produce como consecuencia de la erosión
de un vaso sanguíneo.
• Las ulceras duodenales sangran el doble de frecuencia.
• Parte alta de la curvatura menor del estomago.
• Pared posteroinferior del bulbo.
12. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA
• Factores predisponentes de hemorragia.
Acido Gástrico.
Infección por Helicobacter Pylori.
AINES.
Etanol.
Tratamiento anticoagulante.
Hospitalización.
13. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA
• ACIDO GASTRICO.
Papel etiopatogenia de la úlcera péptica.
La reducción cantidad de acido gástrico reduce
el riesgo de sangrado y recurrencia.
14. ULCERA DUODENAL Y
GASTRICA
• HELICOBACTER PYLORI.
– Correlación H. P. úlcera gástrica indudable.
15. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA.
• ASPIRINA Y OTROS AINES.
Representan el factor de riesgo más
importantes de sangrado.
Reducción de la síntesis de prostaglandinas
por inhibición de la cicloxigenasa.
Disfunción plaquetaria.
Antecedentes de sangrado digestivo.
Mayor edad mayor riesgo .
16. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA
• ETANOL.
Su papel etiológico no esta bien definido.
Ingestión crónica se relaciona a enfermedad
hepática alcohólica.
Potencializa los efectos de los AINES.
17. ULCERA DUODENAL Y GASTRICA.
• TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
Aumenta el riesgo de hemorragia por úlcera
péptica sangrante.
Riesgo mayor cuando se utilizan conjuntamente
con AINES.
25. ESOFAGITIS.
• 8% de los casos.
• Generalmente hemorragia leve y oculta.
• Secundarias a reflujo gastroesofágico.
26.
27. DESGARRO MALLORY-WEISS.
• Laceraciones de la mucosa de la unión
esofagogastrica.
• 5-10% de los casos.
• Vómitos severos o tos que preceden a la
hematemesis.
• Frecuente en alcohólicos y mujeres
embarazadas.
• Autolimitadas 80-90% casos.
28.
29. GASTRITIS EROSIVAS.
• Incidencia variable.
• Rara vez cursa hemorragia hemodinámica
mente significativa.
• Asociado a:
Ingestión de AINES.
Enfermedad relacionada al estrés.
Consumo de etanol.
Coagulopatias.
30.
31. Gastropatía por stress.
• El daño gástrico de la mucosa por stress
se observa en:
Trauma severo.
Cirugía mayor.
Quemaduras graves.
Enfermedad intracraneal mayor.
Necesidad de ventilación mecánica.
Coagulopatias, etc.
32. DUODENITIS.
• Poco frecuente.
• Suele ser autolimitada.
• Factores de riesgo:
AINES.
Helicobacter Pylori.
Uso de anticoagulantes.
.
33. CANCER
• Neoplasias de esófago, estómago y de
intestino delgado.
• Hemorragia oculta asintomática.
• Tumores malignos ulcerados.
34.
35.
36. LESION DE DIEULAFOY
• 6% de los casos de sangrado digestivo alto.
• Presencia arteria anormal que mantiene el calibre a
medida que se acerca a la mucosa produciendo
compresión, erosión y sangrado.
• Parte proximal del estomago.
• Produce hemorragia masiva y recurrente.
39. HEMOBILIA.
HEMOSUCCUS PANCRETICUS.
• Se produce por una comunicación entre los
sistemas vascular y biliar.
• Causas:
Traumatismos.
Biopsia hepática.
Cálculos biliares.
Aneurisma de la arteria hepática o la vena porta.
Ascaridiasis.
Abscesos hepáticos.
Neoplasias.
40. • Hemorragia digestiva alta acompañada de
cólico biliar e ictericia.
• Diagnostico: EDA que muestra sangre
proveniente de la ampolla de Váter.
• ANGIOGRAFIA.
• Tratamiento: embolizacion arterial de
elección.
• Ligadura de la arteria hepática.
42. FISTULAS
AORTOENTERICAS.
• Causa poco habitual de sangrado digestivo.
• Fistulas aortoensofagicas: aneurismas de la
Aorta, cuerpos extraños, neoplasias.
• Fistulas aortoentéricas:
75% comprometen el duodeno .
Mas frecuente la 3era porción
43. • Primarias : se origina de un aneurisma de la
aorta abdominal.
• Secundarias: se desarrollan 3-5 años
después de una cirugía reconstructiva de
aorta.
46. ECTASIAS VASCULARES.
• Causas infrecuentes de sangrados.
• Estomago y duodeno.
• Se asocian a insuficiencia renal, cirrosis,
esclerodermia, lesiones por radiación y
telangiectasias.
47. ECTASIA VASCULAR
GASTRICA
• Representan un grupo de entidades infrecuentes
caracterizadas por agregados de maculas rojas.
• Son raras.
• Más frecuente en edad mediana.
• Se asocia a aclorhidria, gastritis atrófica y cirrosis.
48.
49. ECTASIA VASCULAR GASTRICA.
• Ectasia vascular gástrica antral.
Estómago en sandia.
Presencia de máculas rojas dispuestas en forma
lineal a nivel de antro gástrico.
50.
51. ECTASIA VASCULAR GASTRICA.
• ECTASIA VASCULAR GASTRICA DIFUSA.
Manchas rojas ectásicas distribuidas en forma
difusa .
Afectan parte proximal gástrica.
Difícil diferenciar de gastropatía por
hipertensión portal.
52. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS.
• Poco frecuentes.
• Afectan a la submucosa.
• EDA: lesiones sobreelevadas o nodulares.
• Son congénitas .
• Pueden ser extensas y localizarse en cualquier parte de la
pared intestinal.
53. ENFERMEDAD DE
OSLER-WEBER-RENDU.
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Trastorno autosómico dominante.
• Caracterizado por telangiectasias de la piel,
las mucosas y el tracto gastrointestinal.
• Máxima incidencia en 6ta década.
• 80% antecedentes familiares.
• Tratamiento endoscópico es el más eficaz.
54. HEMANGIOMA.
• Son tumores vasculares benignos manifestados como
lesiones nodulares color rojo, purpura o azul.
• Mas frecuentes en intestino delgado proximal.
• Compuestos por proliferaciones de vasos sanguíneos.
• La mayoría hemangiomas son cavernosos.
55. SINDROME DEL NEVO AZUL.
Flictenas gomosas.
Hemangiomatosis cavernosa.
Presencia de hemangiomas cavernosos
en la piel, el tracto gastrointestinal y otras
vísceras .
• Tratamiento: quirúrgico
56. TELANGIECTASIAS EN DISGENESIA
GONADAL DE TURNER
• Una cromosomopatía hereditaria .
• Se caracteriza por aplasia gonadal e infantilismo.
• Coartación de aorta
• Se asocia a hemorragias intestinales de origen
telangiectásico.
57. SINDROME DE PEUTZ-
JEGHERS.
• Autosómico dominante.
• Caracterizado por la presencia de múltiples
manchas de melanina en cara, labios y boca
• Pólipos adenomatosos en duodeno, yeyuno
e ileón.
58. SINDROME DE GARDNER
• Poliposis intestinal.
• Melanosis cutánea.
• Múltiples fibromas cutáneos y óseos .
59. SINDROME DE CRONKHITE Y
CANADA.
• Poliposis gastrointestinal difusa.
• Mas frecuente en edad avanzada.
• Afección a nivel gástrico.
• Alopecia, atrofia ungueal e hiperpigmentación.
60. NEUROFIBROMATOSIS MULTIPLE DE
VON RECKLINGHAUSEN.
• Manchas color café con leche en la piel.
• Fibromas y tumores gastroentéricos .
61. PRESENTACION CLINICA.
• Hematemesis.
• Melena.
• Hematoquecia.
• Sangrado gastrointestinal oculto.
• Pacientes con síntomas de pérdida
sanguínea o anemia de origen
oscuro.
62. • HEMATEMESIS.
Hemorragia digestiva alta significativa.
Asociada a lesión arterial o sangrado por
varices.
Sangrado en borra de café es indicativo de
hemorragia no reciente o sangrado mas
lento con conversión de la hb a hematina
por acción de acido gástrico.
63. • MELENA.
• 50 -100 cc.
• Puede persistir durante varios días y no
indica necesariamente la continuación del
sangrado.
• La causa puede ser también ID o colon
ascendente.
• Ingestión de hierro, bismuto, alimentos.
64. • HEMATOQUECIA.
• Suele indicar sangrado digestivo bajo.
• Puede verse en sangrado digestivo alto
intenso con transito intestinal rápido.
65. • SANGRADO DIGESTIVO OCULTO.
Hace referencia a una prueba positiva de
sangre oculta en heces ( prueba de guayaco)
o a anemia ferropenica sin sangre visible en
materia fecal.
66. • SANGRADO DIGESTIVO OSCURO.
Se define como perdida gastrointestinal de
sangre de origen desconocido que persiste o
recidiva después de una evaluación
endoscópica inicial.
67. ABORDAJE DIAGNOSTICO –TERAPEUTICO.
• OBJETIVOS:
– Estabilización hemodinámica.
– Establecer el origen de la hemorragia.
– Detener la hemorragia activa.
– Tratar el trastorno subyacente.
– Prevenir la recurrencia de la hemorragia.
68. Evaluación inicial del paciente.
HEMODINAMIA PERDIDA DE SEVERIDAD DE LA
SANGRE % HEMORRAGIA
SIGNOS VITALES FRACCION DE
( TILT TEST) VOLUMEN
INTRAVASCULAR
NORMAL < 10% LEVE
TRASTORNOS
POSTURALES 10-20% MODERADA.
(HIPOTENSION,
TAQUICARDIA
ORTOSTATICA)
SHOCK SEVERA.
(HIPOTENSION EN 20-25%
REPOSO).
69. • Laboratorios:
– BH completa.
– Azoados.
– Tiempos de coagulación.
– Perfil hepático.
– Tipificación y cruce sanguíneo.
70. SANGRADO DIGESTIVO ALTO.
• Diagnóstico.
Historia y examen físico.
Endoscopia alta (urgente si existe
inestabilidad hemodinámica) o de rutina con
sangrado leve o moderado para ofrecer el
beneficio de la terapia hemostática.
71. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.
• Diferencia entre sangrado alto y bajo:
– Hematemesis: Sangrado alto por arriba del
ligamento de Treitz.
– Melena: Sangrado presente al menos por
14 hrs.
72. – Hematoquezia: Sangrado bajo, pero un
sangrado alto abundante puede no dar el
tiempo suficiente para desarrollar melena y
provocar inestabilidad hemodinámica y
descenso de Hemoglobina.
74. REANIMACION.
• Depende de la gravedad de la hemorragia
• Dos catéteres de gran calibre/PVC.
• Infusión solución Lactato Ringer o salino.
• Monitoreo de los signos vitales y volumen
urinario.
• Oxigenoterapia.
• Ingreso a UCI en casos de hemorragia
hemodinamicamente significativa.
75. Transfusión sanguínea.
Indicaciones:
Inestabilidad hemodinámica.
Presencia de signos de oxigenación tisular anormal.
Hematocrito < 25%.
Preferible transfusión de paquete globular.
Sangre entera: Pérdidas de volumen muy rápido.
76. Defectos de la coagulación: plasma fresco, concentrado
de plaquetas
Luego de 10 paquetes globulares debe administrarse
plasma fresco .
Administrar gluconato de calcio después de 1000-1500cc de
sangre.
80. Métodos térmicos.
• Se basan en la aplicación de calor para el
logro de la hemostasia.
Sonda térmica.
Electrocoagulación monopolar.
Electrocoagulación bipolar o multipolar.
Argón gas.
81. TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
• SONDA TERMICA.
Genera energía térmica para coagulación de
tejido.
Eficaz en ulcera gástrica y duodenal.
82. • ELECTROCOAGULACION
MONOPOLAR.
Alto grado de eficacia.
Se asocia con adherencia tisular.
No se recomienda actualmente.
83. • ELECTROCOAGULACION BIPOLAR O
MULTIPOLAR.
Ha sustituido a la monopolar.
Eficacia hemostática.
Se asocia a disminución de la tasa de recurrencia.
84. • Argón gas.
Corriente de alta frecuencia conducida
sobre los tejidos mediante un haz de gas
ionizado.
Actúa sin contactar con la mucosa.
De fácil manejo y seguro.
Muy efectivo en angiodisplasias y en
gastropatía antral.
85. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.
• TERAPIA DE INYECCIONES.
Principal modalidad de tratamiento.
Económica.
Primera mecanismo de hemostasia es meramente
compresivo , y posteriormente según la sustancia
empleada tendrá efecto vasoconstrictor ,
esclerosante, o favorecedor de la trombosis del
vaso.
90. • Inyección intraarterial de vasopresina detiene hemorragia
por ulcera sangrante en 50%.
• Otros agentes gelatina absorbible(Gelfoam),adhesivos
tisulares, coágulos autologos o dispositivos para oclusión
mecanica desmontables efectivos 75-80% de los casos.
• Recidivas mayores del 50%.
91. • Complicaciones:
Vasopresina: efectos adversos
cardiovasculares ( isquemia ,infarto,
arritmias).
Embolizacion : isquemia con
estenosis,infarto,perforacion, formación de
absceso .
92. TRATAMIENTO
QUIRURGICO
• 5-10% casos.
• Hemorragia no responde pautas terapéuticas
estándares.
• Falla de hemostasia endoscópica.
• Hemorragia masiva o persistente.
• Mortalidad de 25 %.
93. SANGRADO DIGESTIVO ALTO.
FACTORES DE MAL PRONOSTICO.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Número de unidades de sangre
transfundidas.
– Sangre fresca en vómito y evacuaciones.
– Edad avanzada.
– Enfermedades asociadas.
95. Clasificación de Forrest.
• Estigmas Prevalencia(%). RRH (%).
• Forrest I hemorragia activa.
• Ia hemorragia arterial 10 80
en chorro.
• 1b hemorragia venosa en 10 15
capa o goteo.
• Forrest II hemorragia reciente.
• 2a vaso visible en el fondo de 25 50
la ulcera.
• 2b coagulo adherido al fondo de 25 50
la ulcera.
96. Clasificación de Forrest.
• Estigmas Prevalencia(%). RRH (%).
• Forrest III
Ulceras sin estigmas de sangrado. 40 5
97. PREVENCION.
• Un tercio de los pacientes con úlcera
sangrante vuelven a recaer en 1 ò 2 años.
• Prevención de sangrado recurrente se
basa en 3 factores:
– Helicobacter pylori.
– AINES.
– Acido (PH).
98. • Erradicación de H. Pylori en pacientes
con ulceras sangrantes < la posibilidad de
sangrado recurrente a menos de 5 %.
• Paciente con ulcera sangrante x AINES
(descontinuar si es posible), de lo
contrario iniciar con omeprazol en la
etapa aguda.
• Terapia profiláctica con Omeprazol o
Misoprostol mientras el paciente tome
AINES.
99. • Si es no posible suspender AINES ,
iniciar un inhibidor especifico COX-2 .
• Pacientes con ulcera sangrante sin
relación con H. Pylori o con AINES
deben recibir terapia antisecretora a
dosis máximas.