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INSUFICIENCIA HEPATICA
INSUFICIENCIA HEPATICA
• Es la consecuencia mas grave de la enfermedad hepática.
• La insuficiencia hepática indica la existencia de daño hepatocelular o
hepatocirculatorio que se acompaña de alteraciones morfológicas: Necrosis
hepática masiva, enfermedad hepática crónica, disfunción hepática sin necrosis
manifiesta.
• El higado posee gran reserva funcional por lo que se requiere un daño severo
entre el 80% y 90% para que este se traduzca en alteración de las pruebas de
función hepática.
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
• Relativamente infrecuente
• Alteración grave de todas las funciones del hígado
• Mortalidad del 40% al 80%
• Trasplante de hígado única opción terapéutica para los
pacientes que no se recuperan en forma espontanea
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
• Rápido desarrollo de una disfunción hepatocelular, por ej. La falla de la función
sintética del higado lleva un descenso de la actividad de los factores de
coagulación (T`protombina menor a 40%) lo que determina tendencia
hemorragípara.
• La presencia de encefalopatía hepática en un período variable que puede
abarcar hasta las ocho semanas del inicio del cuadro.
• Ausencia de enfermedad hepática previa.
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
CLASIFICACION
• Fulminante: la encefalopatía hepática aparece
dentro de las dos primeras semanas del inicio del
cuadro clínico.
• Subfulminante : la aparición de la encefalopatía
hepática ocurre entre la 2ª y 8ª semana del inicio
de cuadro.
 Hiperaguda: comienzo de la encefalopatia en la semana
siguiente a la aparicion de la ictericia.
 Aguda: desarrollo del encefalopatia de 1 a 4 semanas despues
de la aparicion de la ictericia.
 Subaguda: desarrollo del encefalopatia dentro de las 5 a 12
semanas posteriores a la aparicion de la ictericia.
INSUFICIENCIA HEPATICA
ETIOLOGIA
1 Virus -Virus de hepatitis (A,B,C,D,E?)
- Otros virus
2 Toxicos -Tetracloruro de carbono
- Compuestos fosforados
- Hongos(Amanita Falloides)
3 Fármacos - Paracetamol
- Isoniacida
- Halotano
-Tetraciclinas
- Inhibidores de la MAO
- AINES
-Antitiroideos
4 Vascular - Hepatitis isquémica
- Budd Chiari agudo
-Ligadura de arteria hepática
más trombosis de vena porta
5 Esteatosis aguda del embarazo
6 Miscelánea - Enfermedades de Wilson
- Sindrome de Reye
- Hepatitis autoinmune
- Infecciones bacterianas
sistémicas
- Invasion tumoral hepática
masiva.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones de lesión
hepática:
• Ictericia de aparición
temprana, hiperbilirrubinemia
conjugada
• Disminución del tamaño
hepático
• Aumento de las
transaminasas
• Descenso de la
seudocolinesterasa
• Disminución del los factores
de la coagulación
• Disminución de la síntesis de
albumina
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metabólicas:
Encefalopatía hepática aguda
• Es el resultado de una grave alteración metabólica en la que la insuficiencia
hepatocelular es el fenómeno fundamental.
• Ausencia o déficit de metabolización de productos tóxicos en el hígado y la
producción de metabolitos anormales (amonio, mercantanos, ácido gama
aminobutírico, fenoles ) que atraviesan la barrera hematoencéfalica los
cuales perturban la actividad cerebral.
• Favorecen la encefalopatía los trastornos del equilibrio ácido base, la
hipoglicemia, la insuficiencia renal y el edema cerebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Cursa sin hipertensión portal
• Rara vez se observa asterixis
• Salvo la ictericia, no hay
manifestaciones cutáneas
• No hay manifestaciones
endocrinas
FISIOPATOLOGIA EHA
Hipótesis del amonio:
• no podrá lograr la conversión a
urea
• El exceso de amonio del torrente
sanguíneo sistémico logra pasar
la barrera hematoencefálica
• el amonio es convertido a
glutamina que no tiene función
excitatoria
Falsos neurotransmisores:
• alteración en el metabolismo
normal de aminoácidos
• produciendo un incremento de
los aminoácidos aromáticos
• desencadena la producción de
falsos neurotransmisores
(feniletanolamina y octopamina)
• desplazan neurotransmisores
verdaderos, necesarios para la
transmisión sináptica,
(catecolaminas)
FISIOPATOLOGIA EHA
Hipótesis del GABA y
benzodiacepinas endógenas:
• GABA principal
neurotransmisor inhibitorio
del cerebro, producido a
nivel intestinal escapa el
metabolismo hepático,
atraviesa la barrera
hematoencefálica
desencadenando la
encefalopatía hepática
• El GABA actúa a nivel del
complejo receptor GABA-
benzodiacepina, y más que
su propia acción directa, se
han identificado
benzodiacepinas endógenas
que parecen incrementar la
actividad neuroinhibitoria
GABAérgica.
Manifestaciones clínica
Lesiones hepáticas
propiamente dichas
Manifestaciones de
la falla multiorganica
y de las alteraciones
metabólicas
FHF: falla hepatica fulminante
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Hipertencion endocraneana por edema:
75-80% de los pacientes con enfalopatias tipo IV
Causa mas frecuente de muerte
 se debe a un edema de los astrocitos, principal celual comprometida
se traduce en una hipertencion endocraneana
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Manifestaciones iniciales:
Cambios en las respuestas pupilares
Bradicardia
Hipertensión e hiperventilacion
Modificaciones en tono muscular, mioclonias, convulciones y rigidez
de descerebracion
En el peor pronostico llega a paro respiratorio y daño cerebral
irreversible.
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Infeccion:
• Complicacion comun y causa de muerte
• Difusion del sistema reticulo endotelial, menor capacidad de
opsonizacion del sistema de complemento, a una mayor translocacion
bacteriana y por la gran cantidad de procedimiento invasivos a los
que son sometidos estos enfermos
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Coagulopatias:
• Consecuencia de la abrupta y profunda disminucion de la sintesis
hepatica (factores procuagulantes y anticuagulates)
• Disminucion de la depuracion hepatica de factores fibrinoliticos
• Estado de CID
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas
• Alteraciones hemodinámicas:
• Aumento de gasto cardiaco
• Disminucion de la RP
• Sobreproduccion de oxido nitrico lo que se traduce en vasodilacion y
shunts en la microciculacion +inibiria la utilizacion de oxigeno a nivel
celular (H-T)
• Hipotensión arterial, hipoperfusion y acidosis metabolica.
alteraciones metabolicas
• Aliento hepatico: eliminacion de mercaptanos por la respiracion
• Hipoglucemia: 40% de los pacientes,deplecion de los depositos
hepaticos de glucogeno + disminucion de la gluconeogenesis
• Monitorizar la glucosa en plasma (6 a 8 veces al dia) y evitar la
hipoglucemia
alteraciones metabolicas
• Hipopotasemia: es frecuente y se debe a la contraccion de volumen ,
al uso de diureticos y al aumento del tono simpatico
• Hiponatremia: incremento en la secrecion de ADH debida a la
hipoperfusion tisular
• Deterioro de la función renal
• SRAA
alteraciones metabolicas
• Hipofosfatemia: redistribucion desde el extra a el intra celular.
• Alteraciones acido-base (alcalosis respiratoria y metabolica)
• La acidosis metabolica: acumulacion de acido lactico a medida que
enfermedad progresa.
alteraciones metabolicas
• IRA: mas de la mitad de los pacientes
• Mecanismo son hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda,
nefrotoxicidad, sepsis
• La urea plasmática no refleja el grado de severidad de la disfunción
renal por que la producción esta disminuida en el hígado insuficiente.
Diagnostico
• ANAMNESIS
• EXAMEN FISICO: la mayor parte de los paciente suelen tener ictericia.
La palpacion hepatica puede ser dolorosa, pero en la mayoria de los
casos el higado no se palpa, ya que presenta disminucion de su
tamaño que puede llegar a un 60% del normal
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS: estudios de laboratorio para
confirmar la gravedad del daño hepatico y alteraciones metabolicas.
INSUFICIENCIA HEPATICA
CRONICA
Insuficiencia Hepática CrónicaInflamacionyNecrosis
Síndrome clínico que se
origina por perdida
progresiva de las
funciones hepáticas.
Consecuencia de
modificaciones
estructurales en el
proceso de
regeneración hepática
Fibrosis
Causas:
>Cirrosis Hepática
>Cirrosis postnecrotica
>Cirrosis post viral
>Cirrosis Biliar
>Cirrosis Cardiaca
>Hepatitis Crónica
>Hepatopatía Alcohólica
>Esteatohepatitis
>Síndrome de Wilson
>Trombosis de Vena
Porta
>Síndrome Budd Chiari
Identificación
-Insuficiencia hepática
de mas de 24 semanas
-Encefalopatía Hepática
Crónica
También se le denomina
Encefalopatía Porto
sistémica
Encefalopatía Hepática Crónica
Degeneración
Hepatocerebral
Adquirida
Síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por alteraciones funcionales del sistema
nervioso que pueden ser reversibles.
Se refiere a un síndrome de disfunción cerebral que afecta el estado mental y
función cognitiva
-Evolucionan con la Insuficiencia Hepática
-Agudo y Reversible o Crónica y Progresiva
-Se asocia a afecciones metabólicas o toxicidad de sustancias derivadas del Higado
Fisiopatología
Las neurotóxicas derivadas del intestino que el hígado no elimina a causa del daño
vascular y la disminución de la masa hepática llegan al cerebro y causan los
síntomas de la encefalopatía hepática, así como concentraciones de amoniaco.
Clasificación de Encefalopatía Hepática
ETAPA ESTADO MENTAL ALTERACIONES MOTORAS
Subclinica Examen normal, deterioro en el
desempeño de su trabajo
Deterioro en la ejecución de pruebas
psicomotoras o de dibujo de figuras o
relación de números
Grado I Confusión leve, apatía, agitación,
ansiedad, euforia, inquietud,
alteración del sueño
Temblor fino, coordinación lenta,
asterixis
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación,
conducta inadecuada
Asterixis, disartria, reflejos primitivos
(succión)
Grado III Mayor somnolencia, confusión
notable, lenguaje incomprensible
Hiperreflexia, babinski, mioclonus,
hiperventilación
Grado IV Coma Postura de descerebración, respuesta
a estímulos dolorosos al inicio, puede
progresar a flacidez y ausencia de
respuesta a estímulos
Clasificación según su Forma Clinica
• Encefalopatía hepática aguda grave: se presenta en un paciente con hepatopatía crónica como
primera manifestación de insuficiencia hepática.
• Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: por lo general se
presenta en cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Son
episodios de duración limitada y suelen revertir con el tratamiento en un porcentaje elevado de
los casos.
• Encefalopatía hepática crónica: se presenta en cirróticos crónicos con grandes shunts
arteriovenosos porto sistémicos espontaneos o quirugicos. Suele ser progresiva e irreversible,
con fluctuaciones en sus síntomas, agravados por las transgresiones en la dieta, las hemorragias
digestivas, el incumplimiento de la medicación, periodos de estreñimientos, entre otros.
• Encefalopatía hepática subclínica o latente: se define por alteraciones en los test
psicométricos, el EEG, o pruebas neurofisiológicas, sin que existan síntomas clínicos aparentes.
Diferenciación
X Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Hepática Crónica
Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual y Fluctuante
Edema Cerebral Si No
Enfermedad Hepática Aguda Crónica
Shunt Porto sistémico No Si
Falla Multiorganica Común Inusual
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Tratamiento Intensivo De los Factores precipitantes
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Insuficiencia hepatica aguda

  • 2. INSUFICIENCIA HEPATICA • Es la consecuencia mas grave de la enfermedad hepática. • La insuficiencia hepática indica la existencia de daño hepatocelular o hepatocirculatorio que se acompaña de alteraciones morfológicas: Necrosis hepática masiva, enfermedad hepática crónica, disfunción hepática sin necrosis manifiesta. • El higado posee gran reserva funcional por lo que se requiere un daño severo entre el 80% y 90% para que este se traduzca en alteración de las pruebas de función hepática.
  • 3. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA • Relativamente infrecuente • Alteración grave de todas las funciones del hígado • Mortalidad del 40% al 80% • Trasplante de hígado única opción terapéutica para los pacientes que no se recuperan en forma espontanea
  • 4. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA • Rápido desarrollo de una disfunción hepatocelular, por ej. La falla de la función sintética del higado lleva un descenso de la actividad de los factores de coagulación (T`protombina menor a 40%) lo que determina tendencia hemorragípara. • La presencia de encefalopatía hepática en un período variable que puede abarcar hasta las ocho semanas del inicio del cuadro. • Ausencia de enfermedad hepática previa.
  • 5. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA CLASIFICACION • Fulminante: la encefalopatía hepática aparece dentro de las dos primeras semanas del inicio del cuadro clínico. • Subfulminante : la aparición de la encefalopatía hepática ocurre entre la 2ª y 8ª semana del inicio de cuadro.  Hiperaguda: comienzo de la encefalopatia en la semana siguiente a la aparicion de la ictericia.  Aguda: desarrollo del encefalopatia de 1 a 4 semanas despues de la aparicion de la ictericia.  Subaguda: desarrollo del encefalopatia dentro de las 5 a 12 semanas posteriores a la aparicion de la ictericia.
  • 6. INSUFICIENCIA HEPATICA ETIOLOGIA 1 Virus -Virus de hepatitis (A,B,C,D,E?) - Otros virus 2 Toxicos -Tetracloruro de carbono - Compuestos fosforados - Hongos(Amanita Falloides) 3 Fármacos - Paracetamol - Isoniacida - Halotano -Tetraciclinas - Inhibidores de la MAO - AINES -Antitiroideos 4 Vascular - Hepatitis isquémica - Budd Chiari agudo -Ligadura de arteria hepática más trombosis de vena porta 5 Esteatosis aguda del embarazo 6 Miscelánea - Enfermedades de Wilson - Sindrome de Reye - Hepatitis autoinmune - Infecciones bacterianas sistémicas - Invasion tumoral hepática masiva.
  • 7. MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones de lesión hepática: • Ictericia de aparición temprana, hiperbilirrubinemia conjugada • Disminución del tamaño hepático • Aumento de las transaminasas • Descenso de la seudocolinesterasa • Disminución del los factores de la coagulación • Disminución de la síntesis de albumina
  • 8. MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metabólicas: Encefalopatía hepática aguda • Es el resultado de una grave alteración metabólica en la que la insuficiencia hepatocelular es el fenómeno fundamental. • Ausencia o déficit de metabolización de productos tóxicos en el hígado y la producción de metabolitos anormales (amonio, mercantanos, ácido gama aminobutírico, fenoles ) que atraviesan la barrera hematoencéfalica los cuales perturban la actividad cerebral. • Favorecen la encefalopatía los trastornos del equilibrio ácido base, la hipoglicemia, la insuficiencia renal y el edema cerebral.
  • 9. MANIFESTACIONES CLINICAS • Cursa sin hipertensión portal • Rara vez se observa asterixis • Salvo la ictericia, no hay manifestaciones cutáneas • No hay manifestaciones endocrinas
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  • 12. FISIOPATOLOGIA EHA Hipótesis del amonio: • no podrá lograr la conversión a urea • El exceso de amonio del torrente sanguíneo sistémico logra pasar la barrera hematoencefálica • el amonio es convertido a glutamina que no tiene función excitatoria Falsos neurotransmisores: • alteración en el metabolismo normal de aminoácidos • produciendo un incremento de los aminoácidos aromáticos • desencadena la producción de falsos neurotransmisores (feniletanolamina y octopamina) • desplazan neurotransmisores verdaderos, necesarios para la transmisión sináptica, (catecolaminas)
  • 13. FISIOPATOLOGIA EHA Hipótesis del GABA y benzodiacepinas endógenas: • GABA principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro, producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático, atraviesa la barrera hematoencefálica desencadenando la encefalopatía hepática • El GABA actúa a nivel del complejo receptor GABA- benzodiacepina, y más que su propia acción directa, se han identificado benzodiacepinas endógenas que parecen incrementar la actividad neuroinhibitoria GABAérgica.
  • 14. Manifestaciones clínica Lesiones hepáticas propiamente dichas Manifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metabólicas FHF: falla hepatica fulminante
  • 15. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas • Hipertencion endocraneana por edema: 75-80% de los pacientes con enfalopatias tipo IV Causa mas frecuente de muerte  se debe a un edema de los astrocitos, principal celual comprometida se traduce en una hipertencion endocraneana
  • 16. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas • Manifestaciones iniciales: Cambios en las respuestas pupilares Bradicardia Hipertensión e hiperventilacion Modificaciones en tono muscular, mioclonias, convulciones y rigidez de descerebracion En el peor pronostico llega a paro respiratorio y daño cerebral irreversible.
  • 17. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas • Infeccion: • Complicacion comun y causa de muerte • Difusion del sistema reticulo endotelial, menor capacidad de opsonizacion del sistema de complemento, a una mayor translocacion bacteriana y por la gran cantidad de procedimiento invasivos a los que son sometidos estos enfermos
  • 18. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas • Coagulopatias: • Consecuencia de la abrupta y profunda disminucion de la sintesis hepatica (factores procuagulantes y anticuagulates) • Disminucion de la depuracion hepatica de factores fibrinoliticos • Estado de CID
  • 19. Falla multiorganica y alteraciones metabolicas • Alteraciones hemodinámicas: • Aumento de gasto cardiaco • Disminucion de la RP • Sobreproduccion de oxido nitrico lo que se traduce en vasodilacion y shunts en la microciculacion +inibiria la utilizacion de oxigeno a nivel celular (H-T) • Hipotensión arterial, hipoperfusion y acidosis metabolica.
  • 20. alteraciones metabolicas • Aliento hepatico: eliminacion de mercaptanos por la respiracion • Hipoglucemia: 40% de los pacientes,deplecion de los depositos hepaticos de glucogeno + disminucion de la gluconeogenesis • Monitorizar la glucosa en plasma (6 a 8 veces al dia) y evitar la hipoglucemia
  • 21. alteraciones metabolicas • Hipopotasemia: es frecuente y se debe a la contraccion de volumen , al uso de diureticos y al aumento del tono simpatico • Hiponatremia: incremento en la secrecion de ADH debida a la hipoperfusion tisular • Deterioro de la función renal • SRAA
  • 22. alteraciones metabolicas • Hipofosfatemia: redistribucion desde el extra a el intra celular. • Alteraciones acido-base (alcalosis respiratoria y metabolica) • La acidosis metabolica: acumulacion de acido lactico a medida que enfermedad progresa.
  • 23. alteraciones metabolicas • IRA: mas de la mitad de los pacientes • Mecanismo son hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda, nefrotoxicidad, sepsis • La urea plasmática no refleja el grado de severidad de la disfunción renal por que la producción esta disminuida en el hígado insuficiente.
  • 24. Diagnostico • ANAMNESIS • EXAMEN FISICO: la mayor parte de los paciente suelen tener ictericia. La palpacion hepatica puede ser dolorosa, pero en la mayoria de los casos el higado no se palpa, ya que presenta disminucion de su tamaño que puede llegar a un 60% del normal • EXAMENES COMPLEMENTARIOS: estudios de laboratorio para confirmar la gravedad del daño hepatico y alteraciones metabolicas.
  • 26. Insuficiencia Hepática CrónicaInflamacionyNecrosis Síndrome clínico que se origina por perdida progresiva de las funciones hepáticas. Consecuencia de modificaciones estructurales en el proceso de regeneración hepática Fibrosis Causas: >Cirrosis Hepática >Cirrosis postnecrotica >Cirrosis post viral >Cirrosis Biliar >Cirrosis Cardiaca >Hepatitis Crónica >Hepatopatía Alcohólica >Esteatohepatitis >Síndrome de Wilson >Trombosis de Vena Porta >Síndrome Budd Chiari Identificación -Insuficiencia hepática de mas de 24 semanas -Encefalopatía Hepática Crónica También se le denomina Encefalopatía Porto sistémica
  • 27. Encefalopatía Hepática Crónica Degeneración Hepatocerebral Adquirida Síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por alteraciones funcionales del sistema nervioso que pueden ser reversibles. Se refiere a un síndrome de disfunción cerebral que afecta el estado mental y función cognitiva -Evolucionan con la Insuficiencia Hepática -Agudo y Reversible o Crónica y Progresiva -Se asocia a afecciones metabólicas o toxicidad de sustancias derivadas del Higado Fisiopatología Las neurotóxicas derivadas del intestino que el hígado no elimina a causa del daño vascular y la disminución de la masa hepática llegan al cerebro y causan los síntomas de la encefalopatía hepática, así como concentraciones de amoniaco.
  • 28. Clasificación de Encefalopatía Hepática ETAPA ESTADO MENTAL ALTERACIONES MOTORAS Subclinica Examen normal, deterioro en el desempeño de su trabajo Deterioro en la ejecución de pruebas psicomotoras o de dibujo de figuras o relación de números Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, alteración del sueño Temblor fino, coordinación lenta, asterixis Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succión) Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, lenguaje incomprensible Hiperreflexia, babinski, mioclonus, hiperventilación Grado IV Coma Postura de descerebración, respuesta a estímulos dolorosos al inicio, puede progresar a flacidez y ausencia de respuesta a estímulos
  • 29. Clasificación según su Forma Clinica • Encefalopatía hepática aguda grave: se presenta en un paciente con hepatopatía crónica como primera manifestación de insuficiencia hepática. • Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: por lo general se presenta en cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Son episodios de duración limitada y suelen revertir con el tratamiento en un porcentaje elevado de los casos. • Encefalopatía hepática crónica: se presenta en cirróticos crónicos con grandes shunts arteriovenosos porto sistémicos espontaneos o quirugicos. Suele ser progresiva e irreversible, con fluctuaciones en sus síntomas, agravados por las transgresiones en la dieta, las hemorragias digestivas, el incumplimiento de la medicación, periodos de estreñimientos, entre otros. • Encefalopatía hepática subclínica o latente: se define por alteraciones en los test psicométricos, el EEG, o pruebas neurofisiológicas, sin que existan síntomas clínicos aparentes.
  • 30. Diferenciación X Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Hepática Crónica Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual y Fluctuante Edema Cerebral Si No Enfermedad Hepática Aguda Crónica Shunt Porto sistémico No Si Falla Multiorganica Común Inusual Evento Precipitante No Común Tratamiento Intensivo De los Factores precipitantes Pronostico Malo Bueno