Experiências iniciais que envolvem lesões no hipotálamo demonstraram que a área hipotalâmica lateral-LHA é responsável pela transmissão dos sinais orexígenos (desejo de consumo de alimentos) e a perda da região resulta na fome. Os núcleos hipotalâmicos medial-VMH e em menor medida o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH são responsáveis por sensações de saciedade e lesões nestas regiões do hipotálamo apresentam como resultado a hiperfagia (fome excessiva) e obesidade.
1. O NÚCLEO PRIMÁRIO DO HIPOTÁLAMO (SNC) ESTÁ
ENVOLVIDO EM COMPORTAMENTOS ALIMENTARES E DE
SACIEDADE
INCLUI O NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO (ARC), O NÚCLEO
HIPOTALÂMICO DORSOMEDIAL (DMN) E O NÚCLEO HIPOTALÂMICO
VENTROMEDIAL (VMN), TODOS ESTÃO LOCALIZADOS NA ÁREA MÉDIOTUBERAL; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR.
JOÃO
SANTOS
CAIO
JR.
ET
DRA.
HENRIQUETA
V.
CAIO.
O hipotálamo está localizado abaixo do tálamo e logo acima do
tronco cerebral e é composto por vários núcleos que desempenham
uma variedade de funções. O hipotálamo forma a porção ventral da
região do cérebro chamada do diencéfalo. Anatomicamente, o
hipotálamo está dividido em três núcleos gerais denominados
regiões posteriores, tuberal e anterior. Cada uma dessas três
regiões é subdividida em zonas medial e lateral. Os diversos núcleos
do hipotálamo constituem os domínios funcionais das várias áreas
do hipotálamo. O núcleo primário do hipotálamo que está envolvido
2. em comportamentos alimentares e de saciedade (sensação de estar
satisfeito) inclui o núcleo arqueado do hipotálamo (ARC, também
abreviado ARH), o núcleo hipotalâmico dorsomedial (DMH ou DMN)
e o núcleo hipotalâmico ventromedial (VMH ou VMN), todos estão
localizados na área médio-tuberal. O CEA (núcleo central da
amígdala participa dos mecanismos que controlam a resposta ao
estresse) está envolvido no controle do comportamento, bem como
na secreção de vários hormônios de alimentação de liberação da
pituitária, o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH está envolvido
na atividade de estimulação gastrointestinal e o núcleo hipotalâmico
ventromedial-VMH está envolvido na saciedade. Experiências
iniciais que envolvem lesões no hipotálamo demonstraram que a
área hipotalâmica lateral-LHA é responsável pela transmissão dos
sinais orexígenos (desejo de consumo de alimentos) e a perda da
região resulta na fome. Os núcleos hipotalâmicos medial-VMH e em
menor medida o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH são
responsáveis por sensações de saciedade e lesões nestas regiões do
hipotálamo apresentam como resultado a hiperfagia (fome
excessiva) e obesidade.
HIPOTÁLAMO LEPTINA
O apetite é um processo complexo que resulta da integração de
múltiplos sinais do hipotálamo. O hipotálamo recebe sinais neurais,
sinais hormonais, tais como a leptina , a colecistocinina-CCK e a
grelina e dos sinais de nutrientes tais como a glicose, os ácidos
3. gordos livres, os aminoácidos e os ácidos gordos voláteis. Este
efeito
é
processado
por
uma
sequência
específica
de
neurotransmissores que começam nas células do núcleo arqueado
do hipotálamo-ARC e orexígeno contendo o neuropeptídeo Y-NPY e
o peptídeo agouti-relacionados –AgRP neurônios que respondem e
células
anorexígenas
contendo
pró-opiomelanocortina-POMC
(produzindo o neurotransmissor α-MSH) e neurônios sensíveis à
cocaína e anfetamina transcrição regulada-CART. Esses chamados
neurônios de primeira ordem agem sobre os neurônios orexígenos
de segunda ordem (contendo hormônio concentrador de melaninaMCH ou orexina ou agem sobre os neurônios anorexígenos
(expressando o hormônio liberador de corticotrofina-CRH para
alterar o consumo de alimento. Além disso, os sinais de saciedade
do fígado e do trato gastrointestinal, que sinalizam através do nervo
vago para o núcleo do trato solitário-NTS (o termo latino para o
núcleo do trato solitário ) para causar o término da alimentação, e
em combinação com o hipotálamo, integrar os vários sinais para
determinar a resposta de alimentação. As atividades destas vias
neuronais também são influenciadas por inúmeros fatores, tais
como nutrientes, o jejum e a doença que pode modificar o apetite e,
portanto, traz impacto sobre o crescimento e reprodução. Os
peptídeos derivados da pró-opiomelanocortina-POMC melanocortin
incluem os neurotransmissores α-MSH, a-MSH β, γ-MSH, ACTH e
ACTH-NH
2
(desacetil-α-MSH).
As
melanocortinas
próopiomelanocortina-POMC derivados pertencem a uma família de
peptídeos referidos como o sistema de melanocortina.
Este sistema inclui
os melanocotins próopiomelanocortinaPOMC derivados que
exibem atividade
agonista, o
antagonista peptídico
agouti-relacionadosAgRP, os receptores
de melanocortinaMCR, e as proteínas
acessórias do
receptor de
melanocortina-
4. MRAPs. A família de receptores de melanocortina-MCR é composto
por cinco membros identificados denominado MC1R até MC5R. O
sistema da melanocortina tem sido demonstrado para ser crítico na
regulação da ingestão de alimentos e dispêndio de energia por meio
de uma série de sistemas de ensaio diferentes, envolvendo ambos
os seres humanos e animais. É importante notar que, embora β e γMSH a-MSH são produzidos no cérebro humano e não são
encontrados no cérebro de roedores ou pituitária. No entanto,
quando administrado ao cérebro de animais o neurotransmissor αMSH, β-MSH e ACTH inibem a ingestão de alimentos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Até o momento, sete genes são conhecidos como causadores da
obesidade humana e pelo menos 20 têm influência no acúmulo
lipídico em ratos, outros pesquisadores citam até 45 genes com
influencia direta ou indireta em mamíferos incluindo alguns na raça
humana...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. Os dois primeiros genes a serem implicados foram o gene agouti
e o gene da leptina...
http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com
3. Desta forma, a despeito de um maior avanço sobre a biologia
molecular da obesidade, com a possível exceção do gene do
receptor de melanocortina 4 (MC4R), nenhum gene único é
conhecido como causador de obesidade (Warden, 2001)...
http://obesocomfaltadear.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
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The next generation of research" International Journal of Eating Disorders (April 2013), 46
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Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 96197-0305
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