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O NÚCLEO PRIMÁRIO DO HIPOTÁLAMO (SNC) ESTÁ
ENVOLVIDO EM COMPORTAMENTOS ALIMENTARES E DE
SACIEDADE

INCLUI O NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO (ARC), O NÚCLEO
HIPOTALÂMICO DORSOMEDIAL (DMN) E O NÚCLEO HIPOTALÂMICO
VENTROMEDIAL (VMN), TODOS ESTÃO LOCALIZADOS NA ÁREA MÉDIOTUBERAL; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR.
JOÃO
SANTOS
CAIO
JR.
ET
DRA.
HENRIQUETA
V.
CAIO.

O hipotálamo está localizado abaixo do tálamo e logo acima do
tronco cerebral e é composto por vários núcleos que desempenham
uma variedade de funções. O hipotálamo forma a porção ventral da
região do cérebro chamada do diencéfalo. Anatomicamente, o
hipotálamo está dividido em três núcleos gerais denominados
regiões posteriores, tuberal e anterior. Cada uma dessas três
regiões é subdividida em zonas medial e lateral. Os diversos núcleos
do hipotálamo constituem os domínios funcionais das várias áreas
do hipotálamo. O núcleo primário do hipotálamo que está envolvido
em comportamentos alimentares e de saciedade (sensação de estar
satisfeito) inclui o núcleo arqueado do hipotálamo (ARC, também
abreviado ARH), o núcleo hipotalâmico dorsomedial (DMH ou DMN)
e o núcleo hipotalâmico ventromedial (VMH ou VMN), todos estão
localizados na área médio-tuberal. O CEA (núcleo central da
amígdala participa dos mecanismos que controlam a resposta ao
estresse) está envolvido no controle do comportamento, bem como
na secreção de vários hormônios de alimentação de liberação da
pituitária, o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH está envolvido
na atividade de estimulação gastrointestinal e o núcleo hipotalâmico
ventromedial-VMH está envolvido na saciedade. Experiências
iniciais que envolvem lesões no hipotálamo demonstraram que a
área hipotalâmica lateral-LHA é responsável pela transmissão dos
sinais orexígenos (desejo de consumo de alimentos) e a perda da
região resulta na fome. Os núcleos hipotalâmicos medial-VMH e em
menor medida o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH são
responsáveis por sensações de saciedade e lesões nestas regiões do
hipotálamo apresentam como resultado a hiperfagia (fome
excessiva) e obesidade.

HIPOTÁLAMO LEPTINA
O apetite é um processo complexo que resulta da integração de
múltiplos sinais do hipotálamo. O hipotálamo recebe sinais neurais,
sinais hormonais, tais como a leptina , a colecistocinina-CCK e a
grelina e dos sinais de nutrientes tais como a glicose, os ácidos
gordos livres, os aminoácidos e os ácidos gordos voláteis. Este
efeito
é
processado
por
uma
sequência
específica
de
neurotransmissores que começam nas células do núcleo arqueado
do hipotálamo-ARC e orexígeno contendo o neuropeptídeo Y-NPY e
o peptídeo agouti-relacionados –AgRP neurônios que respondem e
células
anorexígenas
contendo
pró-opiomelanocortina-POMC
(produzindo o neurotransmissor α-MSH) e neurônios sensíveis à
cocaína e anfetamina transcrição regulada-CART. Esses chamados
neurônios de primeira ordem agem sobre os neurônios orexígenos
de segunda ordem (contendo hormônio concentrador de melaninaMCH ou orexina ou agem sobre os neurônios anorexígenos
(expressando o hormônio liberador de corticotrofina-CRH para
alterar o consumo de alimento. Além disso, os sinais de saciedade
do fígado e do trato gastrointestinal, que sinalizam através do nervo
vago para o núcleo do trato solitário-NTS (o termo latino para o
núcleo do trato solitário ) para causar o término da alimentação, e
em combinação com o hipotálamo, integrar os vários sinais para
determinar a resposta de alimentação. As atividades destas vias
neuronais também são influenciadas por inúmeros fatores, tais
como nutrientes, o jejum e a doença que pode modificar o apetite e,
portanto, traz impacto sobre o crescimento e reprodução. Os
peptídeos derivados da pró-opiomelanocortina-POMC melanocortin
incluem os neurotransmissores α-MSH, a-MSH β, γ-MSH, ACTH e
ACTH-NH
2
(desacetil-α-MSH).
As
melanocortinas
próopiomelanocortina-POMC derivados pertencem a uma família de
peptídeos referidos como o sistema de melanocortina.

Este sistema inclui
os melanocotins próopiomelanocortinaPOMC derivados que
exibem atividade
agonista, o
antagonista peptídico
agouti-relacionadosAgRP, os receptores
de melanocortinaMCR, e as proteínas
acessórias do
receptor de
melanocortina-
MRAPs. A família de receptores de melanocortina-MCR é composto
por cinco membros identificados denominado MC1R até MC5R. O
sistema da melanocortina tem sido demonstrado para ser crítico na
regulação da ingestão de alimentos e dispêndio de energia por meio
de uma série de sistemas de ensaio diferentes, envolvendo ambos
os seres humanos e animais. É importante notar que, embora β e γMSH a-MSH são produzidos no cérebro humano e não são
encontrados no cérebro de roedores ou pituitária. No entanto,
quando administrado ao cérebro de animais o neurotransmissor αMSH, β-MSH e ACTH inibem a ingestão de alimentos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Até o momento, sete genes são conhecidos como causadores da
obesidade humana e pelo menos 20 têm influência no acúmulo
lipídico em ratos, outros pesquisadores citam até 45 genes com
influencia direta ou indireta em mamíferos incluindo alguns na raça
humana...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. Os dois primeiros genes a serem implicados foram o gene agouti
e o gene da leptina...
http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com
3. Desta forma, a despeito de um maior avanço sobre a biologia
molecular da obesidade, com a possível exceção do gene do
receptor de melanocortina 4 (MC4R), nenhum gene único é
conhecido como causador de obesidade (Warden, 2001)...
http://obesocomfaltadear.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Gregerson, T.N., Møller, B.K., Raben, A., Kristensen, S.T., Holm, L., Flint, A., Astrup, A.
(2011). Determinants of appetite ratings: the role of age, gender, BMI, physical activity,
smoking habits, and diet/weight concern. Food Nutr Res:55; Wynne, K., Stanley, S.,
McGowan, B., & Bloom, S. (2005). Startling Review: Appetite Control. "Journal of
Endocrinology, 184", 291-318; Suzuki, K., Jayasena, C.N., & Bloom, S. (2011). The Gut
Hormones in Appetite Regulation. "Journal of Obsesity", 1-10; Wassum KM, Ostlund SB,
Maidment NT, Balleine BW. (2009). Distinct opioid circuits determine the palatability and the
desirability of rewarding events. Proc Natl Acad Sci U S A. 106: 12512–12517 PMID 19597155
doi:10.1073/pnas.0905874106; Fulton, "Appetite and Reward", "Frontiers in
Neuroendocrinology", (2010); National Digestive Diseases Information Clearinghouse
(NDDIC). Indigestion; Owen JB (October 1990). "Weight control and appetite--a genetic
perspective". Clin Nutr 9 (5): 291–3. doi:10.1016/ 0261-5614 (90)90039-U. PMID 16837373;
Schacter, D.T., Gilbert, D.T., Wegner, D.M. (2011). "Psychology (2nd ed.)." New York, NY:
Worth Publishers; Marian Tanofsky‐Kraff, Cynthia M. Bulik, Marsha D. Marcus, Ruth H.
Striegel, Denise E. Wilfley, Stephen A. Wonderlich, James I. Hudson. "Binge eating disorder:
The next generation of research" International Journal of Eating Disorders (April 2013), 46
(3), pg. 193-207.

Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 96197-0305
Nextel: 55(11) 7717-1257
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Obesidade: Controle Hipotalâmico de Apetite

  • 1. O NÚCLEO PRIMÁRIO DO HIPOTÁLAMO (SNC) ESTÁ ENVOLVIDO EM COMPORTAMENTOS ALIMENTARES E DE SACIEDADE INCLUI O NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO (ARC), O NÚCLEO HIPOTALÂMICO DORSOMEDIAL (DMN) E O NÚCLEO HIPOTALÂMICO VENTROMEDIAL (VMN), TODOS ESTÃO LOCALIZADOS NA ÁREA MÉDIOTUBERAL; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO. O hipotálamo está localizado abaixo do tálamo e logo acima do tronco cerebral e é composto por vários núcleos que desempenham uma variedade de funções. O hipotálamo forma a porção ventral da região do cérebro chamada do diencéfalo. Anatomicamente, o hipotálamo está dividido em três núcleos gerais denominados regiões posteriores, tuberal e anterior. Cada uma dessas três regiões é subdividida em zonas medial e lateral. Os diversos núcleos do hipotálamo constituem os domínios funcionais das várias áreas do hipotálamo. O núcleo primário do hipotálamo que está envolvido
  • 2. em comportamentos alimentares e de saciedade (sensação de estar satisfeito) inclui o núcleo arqueado do hipotálamo (ARC, também abreviado ARH), o núcleo hipotalâmico dorsomedial (DMH ou DMN) e o núcleo hipotalâmico ventromedial (VMH ou VMN), todos estão localizados na área médio-tuberal. O CEA (núcleo central da amígdala participa dos mecanismos que controlam a resposta ao estresse) está envolvido no controle do comportamento, bem como na secreção de vários hormônios de alimentação de liberação da pituitária, o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH está envolvido na atividade de estimulação gastrointestinal e o núcleo hipotalâmico ventromedial-VMH está envolvido na saciedade. Experiências iniciais que envolvem lesões no hipotálamo demonstraram que a área hipotalâmica lateral-LHA é responsável pela transmissão dos sinais orexígenos (desejo de consumo de alimentos) e a perda da região resulta na fome. Os núcleos hipotalâmicos medial-VMH e em menor medida o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH são responsáveis por sensações de saciedade e lesões nestas regiões do hipotálamo apresentam como resultado a hiperfagia (fome excessiva) e obesidade. HIPOTÁLAMO LEPTINA O apetite é um processo complexo que resulta da integração de múltiplos sinais do hipotálamo. O hipotálamo recebe sinais neurais, sinais hormonais, tais como a leptina , a colecistocinina-CCK e a grelina e dos sinais de nutrientes tais como a glicose, os ácidos
  • 3. gordos livres, os aminoácidos e os ácidos gordos voláteis. Este efeito é processado por uma sequência específica de neurotransmissores que começam nas células do núcleo arqueado do hipotálamo-ARC e orexígeno contendo o neuropeptídeo Y-NPY e o peptídeo agouti-relacionados –AgRP neurônios que respondem e células anorexígenas contendo pró-opiomelanocortina-POMC (produzindo o neurotransmissor α-MSH) e neurônios sensíveis à cocaína e anfetamina transcrição regulada-CART. Esses chamados neurônios de primeira ordem agem sobre os neurônios orexígenos de segunda ordem (contendo hormônio concentrador de melaninaMCH ou orexina ou agem sobre os neurônios anorexígenos (expressando o hormônio liberador de corticotrofina-CRH para alterar o consumo de alimento. Além disso, os sinais de saciedade do fígado e do trato gastrointestinal, que sinalizam através do nervo vago para o núcleo do trato solitário-NTS (o termo latino para o núcleo do trato solitário ) para causar o término da alimentação, e em combinação com o hipotálamo, integrar os vários sinais para determinar a resposta de alimentação. As atividades destas vias neuronais também são influenciadas por inúmeros fatores, tais como nutrientes, o jejum e a doença que pode modificar o apetite e, portanto, traz impacto sobre o crescimento e reprodução. Os peptídeos derivados da pró-opiomelanocortina-POMC melanocortin incluem os neurotransmissores α-MSH, a-MSH β, γ-MSH, ACTH e ACTH-NH 2 (desacetil-α-MSH). As melanocortinas próopiomelanocortina-POMC derivados pertencem a uma família de peptídeos referidos como o sistema de melanocortina. Este sistema inclui os melanocotins próopiomelanocortinaPOMC derivados que exibem atividade agonista, o antagonista peptídico agouti-relacionadosAgRP, os receptores de melanocortinaMCR, e as proteínas acessórias do receptor de melanocortina-
  • 4. MRAPs. A família de receptores de melanocortina-MCR é composto por cinco membros identificados denominado MC1R até MC5R. O sistema da melanocortina tem sido demonstrado para ser crítico na regulação da ingestão de alimentos e dispêndio de energia por meio de uma série de sistemas de ensaio diferentes, envolvendo ambos os seres humanos e animais. É importante notar que, embora β e γMSH a-MSH são produzidos no cérebro humano e não são encontrados no cérebro de roedores ou pituitária. No entanto, quando administrado ao cérebro de animais o neurotransmissor αMSH, β-MSH e ACTH inibem a ingestão de alimentos. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais: 1. Até o momento, sete genes são conhecidos como causadores da obesidade humana e pelo menos 20 têm influência no acúmulo lipídico em ratos, outros pesquisadores citam até 45 genes com influencia direta ou indireta em mamíferos incluindo alguns na raça humana... http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com 2. Os dois primeiros genes a serem implicados foram o gene agouti e o gene da leptina... http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com 3. Desta forma, a despeito de um maior avanço sobre a biologia molecular da obesidade, com a possível exceção do gene do receptor de melanocortina 4 (MC4R), nenhum gene único é conhecido como causador de obesidade (Warden, 2001)... http://obesocomfaltadear.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
  • 5. Brasil; Gregerson, T.N., Møller, B.K., Raben, A., Kristensen, S.T., Holm, L., Flint, A., Astrup, A. (2011). Determinants of appetite ratings: the role of age, gender, BMI, physical activity, smoking habits, and diet/weight concern. Food Nutr Res:55; Wynne, K., Stanley, S., McGowan, B., & Bloom, S. (2005). Startling Review: Appetite Control. "Journal of Endocrinology, 184", 291-318; Suzuki, K., Jayasena, C.N., & Bloom, S. (2011). The Gut Hormones in Appetite Regulation. "Journal of Obsesity", 1-10; Wassum KM, Ostlund SB, Maidment NT, Balleine BW. (2009). Distinct opioid circuits determine the palatability and the desirability of rewarding events. Proc Natl Acad Sci U S A. 106: 12512–12517 PMID 19597155 doi:10.1073/pnas.0905874106; Fulton, "Appetite and Reward", "Frontiers in Neuroendocrinology", (2010); National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). Indigestion; Owen JB (October 1990). "Weight control and appetite--a genetic perspective". Clin Nutr 9 (5): 291–3. doi:10.1016/ 0261-5614 (90)90039-U. PMID 16837373; Schacter, D.T., Gilbert, D.T., Wegner, D.M. (2011). "Psychology (2nd ed.)." New York, NY: Worth Publishers; Marian Tanofsky‐Kraff, Cynthia M. Bulik, Marsha D. Marcus, Ruth H. Striegel, Denise E. Wilfley, Stephen A. Wonderlich, James I. Hudson. "Binge eating disorder: The next generation of research" International Journal of Eating Disorders (April 2013), 46 (3), pg. 193-207. Contato: Fones: 55(11) 5087-4404 ou 96197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID:111*101625 Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+ Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17