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Fatores Genéticos na Síndrome Metabólica

A superalimentação da mãe durante o desenvolvimento fetal, bem como a ingestão calórica excessiva pela mãe durante o período de pré-desmame pós-natal leva a um aumento da obesidade, hipertrofia (aumento de tamanho) dos adipócitos, atividade reduzida, resistência à insulina, pressão arterial elevada, disfunção da célula endotelial, e alteração da função cardiovascular e renal dos filhos.

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SÍNDROME METABÓLICA: FORAM DETECTADAS
CORRELAÇÕES ONDE A DIETA PRÉ-NATAL E NO PERÍODO
PRÉ-DESMAME E PÓS-NATAL DAS MÃES INTERFERE NOS
FILHOS

Numerosos estudos epidemiológicos têm implicado origens
desenvolvimentistas
na
progressão
para
a
síndrome
metabólica. Parece haver uma correlação clara entre o estado
nutricional da mãe durante o desenvolvimento fetal e o
potencial para aumento do risco de síndrome metabólica de
seu filho na vida adulta. Essas correlações também foram
observadas em estudos com animais, onde a dieta pré-natal
das mães impacta seus filhos. A superalimentação da mãe
durante o desenvolvimento fetal, bem como a ingestão
calórica excessiva pela mãe durante o período de prédesmame pós-natal leva a um aumento da obesidade,
hipertrofia (aumento de tamanho) dos adipócitos, atividade
reduzida, resistência à insulina, pressão arterial elevada,
disfunção da célula endotelial, e alteração da função
cardiovascular e renal dos filhos. Quando as mães são obesas
e se alimentam com dietas ricas em gordura durante o
desenvolvimento fetal, seus filhos na fase adulta apresentam
intolerância
à
glicose,
hiperinsulinemia,
dislipidemia,
hipertensão arterial, resistência às ações anoréxicas da
leptina no hipotálamo, e desenvolver doença hepática
gordurosa não alcoólica (DHGNA). Uma evidência adicional
indica que a manipulação de proteína fetal leva à expansão de
células das ilhotas pancreáticas modificadas, resultando em
diminuição de células β no pâncreas
persistente na homeostase da glicose.

com

deficiência

Agora há uma ligação clara entre o estado da dieta materna e
o desenvolvimento futuro de Síndrome Metabólica (SM) nos
filhos na fase adulta. Do mesmo modo, porque os riscos do
desenvolvimento de Síndrome Metabólica na população geral,
devido a mutações hereditárias identificadas é relativamente
pequena, o grande aumento do número de indivíduos com a
doença é muito provavelmente devido a alterações
epigenéticas (epigenética é um termo usado na biologia para
se referir a características de organismos unicelulares e
multicelulares (como as modificações de cromatina e DNA)
que são estáveis ao longo de diversas divisões celulares mas
que não envolvem mudanças na sequência de DNA do
organismo) que ocorrem durante o desenvolvimento fetal
precoce. O papel da epigenética na manifestação da doença
transgeracional tem sido descrito em vários estudos sobre os
resultados de crianças nascidas de pais que passaram fome
durante a gravidez. Estas crianças são muito mais propensas a
desenvolver diabetes, obesidade e doença cardiovascular do
que as crianças de pais de origens semelhantes que não
sofreram carência nutricional. De importância marcante é que
as crianças de segunda geração (netos das mães famintas)
são
mais
propensas
a
nascer
com
baixo
peso,
independentemente do estado nutricional de suas mães. O
potencial da alimentação e nutrição para efetuar alteração
epigenética nos filhos em várias gerações foi conclusivamente
demonstrada em modelos animais. Em ratinhos, a falta de
resultados com nutrição fetal adequada é devido a uma
redução no estado de metilação das regiões promotoras dos
vários reguladores transcricionais (fatores transcricionais são
aqueles que participam da transcrição do DNA).
Hipometilação de genes é mais frequentemente associada com
aumento da ativação transcricional. Um regulador
transcricional chave de importância metabólica cujo promotor
foi encontrado para ser hipometilado nos filhos de mães
nutricionalmente carentes é PPARu (Abreviatura PPAR receptores ativados por proliferadores de peroxissoma e três
subtipos são codificados por três genes diferentes: PPARu,
PPARβ e gama.. O PPARa é altamente expresso no fígado,
músculo esquelético, coração e rim. A sua função no fígado é
induzir oxidação hepática peroxissomal de ácidos gordos (a
oxidação peroxissomal de ácidos graxos é um processo
catabólico de ácidos graxos- gluconeogênese e a quebra de
lipídios do tecido adiposo em ácidos graxos para obtenção de
energia) durante os períodos de jejum. Expressão do PPARa é
também visto em células de macrófagos e no endotélio
vascular. O seu papel nestas células acredita-se que seja para
a ativação de efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Numerosos estudos epidemiológicos têm implicado origens
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http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. Há uma ligação clara entre o estado da dieta materna e o
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; American Heart Association. Diagnosis and management of the metabolic syndrome.
An American Heart Association/ National Heart Lung, and Blood Institute/ Scientific
Statement. Circulation 2005;112:2735-52; Wilson PWF, D'Agostino RB, Parise H, Sullivan L,
Meigs JB. Metabolic Syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes
mellitus. Circulation 2005;112:3066-72; Lorenzo C, Okoloise M, Williams K, Stern MP, Haffner
SM. The metabolic syndrome as predictor of type 2 diabetes: The San Antonio heart Study.
Diabetes Care 2003; 26:3153-9; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification
of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes
mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15:539-53; Executive
Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert
Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97; Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J. Metabolic
Syndrome — A new world-wide definition. A consensus statement from the International
Diabetes Federation. Diabet Med 2006; 23:469-80; Eckel R, Grundy SM, Zimmet P. The
metabolic syndrome. Lancet 2005;365:1415-28; Ford ES, Giles VH, Dietz WH. Prevalence of
the metabolic syndrome among US adults-findings from the Third National Health and
Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287:356-9; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH.
Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Diabetes Care
2004;27:2444-9; Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, Layden J, Carnes BA, Brody J, et al.
A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. N Engl J Med
2005;352:1138-45.

Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305
Nextel: 55(11) 7717-1257
ID:111*101625
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Fatores Genéticos na Síndrome Metabólica

  • 1. SÍNDROME METABÓLICA: FORAM DETECTADAS CORRELAÇÕES ONDE A DIETA PRÉ-NATAL E NO PERÍODO PRÉ-DESMAME E PÓS-NATAL DAS MÃES INTERFERE NOS FILHOS Numerosos estudos epidemiológicos têm implicado origens desenvolvimentistas na progressão para a síndrome metabólica. Parece haver uma correlação clara entre o estado nutricional da mãe durante o desenvolvimento fetal e o potencial para aumento do risco de síndrome metabólica de seu filho na vida adulta. Essas correlações também foram observadas em estudos com animais, onde a dieta pré-natal das mães impacta seus filhos. A superalimentação da mãe durante o desenvolvimento fetal, bem como a ingestão calórica excessiva pela mãe durante o período de prédesmame pós-natal leva a um aumento da obesidade, hipertrofia (aumento de tamanho) dos adipócitos, atividade reduzida, resistência à insulina, pressão arterial elevada, disfunção da célula endotelial, e alteração da função cardiovascular e renal dos filhos. Quando as mães são obesas e se alimentam com dietas ricas em gordura durante o desenvolvimento fetal, seus filhos na fase adulta apresentam intolerância à glicose, hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensão arterial, resistência às ações anoréxicas da leptina no hipotálamo, e desenvolver doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Uma evidência adicional indica que a manipulação de proteína fetal leva à expansão de células das ilhotas pancreáticas modificadas, resultando em
  • 2. diminuição de células β no pâncreas persistente na homeostase da glicose. com deficiência Agora há uma ligação clara entre o estado da dieta materna e o desenvolvimento futuro de Síndrome Metabólica (SM) nos filhos na fase adulta. Do mesmo modo, porque os riscos do desenvolvimento de Síndrome Metabólica na população geral, devido a mutações hereditárias identificadas é relativamente pequena, o grande aumento do número de indivíduos com a doença é muito provavelmente devido a alterações epigenéticas (epigenética é um termo usado na biologia para se referir a características de organismos unicelulares e multicelulares (como as modificações de cromatina e DNA) que são estáveis ao longo de diversas divisões celulares mas que não envolvem mudanças na sequência de DNA do organismo) que ocorrem durante o desenvolvimento fetal precoce. O papel da epigenética na manifestação da doença transgeracional tem sido descrito em vários estudos sobre os resultados de crianças nascidas de pais que passaram fome durante a gravidez. Estas crianças são muito mais propensas a desenvolver diabetes, obesidade e doença cardiovascular do que as crianças de pais de origens semelhantes que não sofreram carência nutricional. De importância marcante é que as crianças de segunda geração (netos das mães famintas) são mais propensas a nascer com baixo peso, independentemente do estado nutricional de suas mães. O potencial da alimentação e nutrição para efetuar alteração epigenética nos filhos em várias gerações foi conclusivamente demonstrada em modelos animais. Em ratinhos, a falta de resultados com nutrição fetal adequada é devido a uma redução no estado de metilação das regiões promotoras dos vários reguladores transcricionais (fatores transcricionais são aqueles que participam da transcrição do DNA).
  • 3. Hipometilação de genes é mais frequentemente associada com aumento da ativação transcricional. Um regulador transcricional chave de importância metabólica cujo promotor foi encontrado para ser hipometilado nos filhos de mães nutricionalmente carentes é PPARu (Abreviatura PPAR receptores ativados por proliferadores de peroxissoma e três subtipos são codificados por três genes diferentes: PPARu, PPARβ e gama.. O PPARa é altamente expresso no fígado, músculo esquelético, coração e rim. A sua função no fígado é induzir oxidação hepática peroxissomal de ácidos gordos (a oxidação peroxissomal de ácidos graxos é um processo catabólico de ácidos graxos- gluconeogênese e a quebra de lipídios do tecido adiposo em ácidos graxos para obtenção de energia) durante os períodos de jejum. Expressão do PPARa é também visto em células de macrófagos e no endotélio vascular. O seu papel nestas células acredita-se que seja para a ativação de efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais:
  • 4. 1. Numerosos estudos epidemiológicos têm implicado origens desenvolvimentistas na progressão para a síndrome metabólica... http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com 2. Há uma ligação clara entre o estado da dieta materna e o desenvolvimento futuro de Síndrome Metabólica (SM) nos filhos na fase adulta... http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com 3. O papel da epigenética na manifestação da doença transgeracional tem sido descrito em vários estudos sobre os resultados de crianças nascidas de pais que passaram fome durante a gravidez... http://obesocomfaltadear.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; American Heart Association. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/ National Heart Lung, and Blood Institute/ Scientific Statement. Circulation 2005;112:2735-52; Wilson PWF, D'Agostino RB, Parise H, Sullivan L, Meigs JB. Metabolic Syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2005;112:3066-72; Lorenzo C, Okoloise M, Williams K, Stern MP, Haffner SM. The metabolic syndrome as predictor of type 2 diabetes: The San Antonio heart Study. Diabetes Care 2003; 26:3153-9; Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15:539-53; Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97; Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J. Metabolic Syndrome — A new world-wide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med 2006; 23:469-80; Eckel R, Grundy SM, Zimmet P. The metabolic syndrome. Lancet 2005;365:1415-28; Ford ES, Giles VH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults-findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287:356-9; Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Diabetes Care 2004;27:2444-9; Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, Layden J, Carnes BA, Brody J, et al. A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. N Engl J Med 2005;352:1138-45. Contato: Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID:111*101625 Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com
  • 5. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.clinicasvanderhaagenbrasil.com.br www.crescimentoinfoco.com.br www.obesidadeinfoco.com.br www.tireoidismo.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+ Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17