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DIABETES TIPO 2 E SUA CORRELAÇÃO COM NEUROPATIA DIABÉTICA

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DIABETES TIPO 2 E SUA CORRELAÇÃO COM NEUROPATIA DIABÉTICA, ATUALIZADA; POLINEUROPATIA DIABÉTICA (DPN) É DEFINIDA COMO DISFUNÇÃO DO NERVO PERIFÉRICO EM DECORRÊNCIA DO DIABETES E É UMA COMPLICAÇÃO GRAVE E COMUM DO DIABETES. EXISTEM TRÊS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES ENVOLVIDAS NAS ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS (DOENÇA) DA POLINEUROPATIA DIABÉTICA (DPN): INFLAMAÇÃO, ESTRESSE OXIDATIVO E DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL. AS DOENÇAS MITOCONDRIAIS SÃO DOENÇAS CRÔNICAS (EM LONGO PRAZO), GENÉTICAS, GERALMENTE HERDADAS, QUE OCORREM QUANDO AS MITOCÔNDRIAS DEIXAM DE PRODUZIR ENERGIA SUFICIENTE PARA O CORPO FUNCIONAR ADEQUADAMENTE.

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DIABETES TIPO 2 E SUA CORRELAÇÃO COM NEUROPATIA DIABÉTICA

  1. 1. DIABETES TIPO 2 E SUA CORRELAÇÃO COM NEUROPATIA DIABÉTICA DIABETES TIPO 2 E SUA CORRELAÇÃO COM NEUROPATIADIABÉTICA, ATUALIZADA; POLINEUROPATIADIABÉTICA (DPN) É DEFINIDACOMO DISFUNÇÃO DO NERVO PERIFÉRICO EM DECORRÊNCIADO DIABETES E É UMA COMPLICAÇÃO GRAVE E COMUM DO DIABETES. EXISTEM TRÊS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES ENVOLVIDAS NAS ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS (DOENÇA) DA POLINEUROPATIADIABÉTICA (DPN): INFLAMAÇÃO, ESTRESSE OXIDATIVO E DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL. AS DOENÇAS MITOCONDRIAIS SÃO DOENÇAS CRÔNICAS (EM LONGO PRAZO), GENÉTICAS, GERALMENTE HERDADAS, QUE OCORREM QUANDO AS MITOCÔNDRIAS DEIXAM DE PRODUZIR ENERGIA SUFICIENTE PARA O CORPO FUNCIONAR ADEQUADAMENTE. NEUROPATIA DIABÉTICA E ESTRATÉGIA DE TRATAMENTO - NOVOS DESAFIOS E APLICAÇÕES A INFLAMAÇÃO INDUZ À ATIVAÇÃO DO FATOR NUCLEAR KAPPA B, PROTEÍNA ATIVADORA 1 E PROTEÍNA QUINASE ATIVADA POR MITOGÊNIO. A POLINEUROPATIA DIABÉTICA (DPN) É A COMPLICAÇÃO CRÔNICA MAIS FREQUENTE E PREVALENTE DO DIABETES MELLITUS (DM). O ESTADO DE HIPERGLICEMIA PERSISTENTE LEVA A UM AUMENTO NA PRODUÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO CITOSÓLICA (O CITOSOL, TAMBÉM CONHECIDO COMO LÍQUIDO INTRACELULAR (ICF) OU MATRIZ CITOPLASMÁTICA OU PLASMA, É O LÍQUIDO ENCONTRADO NAS CÉLULAS. É SEPARADO EM COMPARTIMENTOS POR MEMBRANAS.) E MITOCONDRIAL (USINA ENERGÉTICA CELULAR) (ERO) E FAVORECE A DESREGULAÇÃO DAS DEFESAS ANTIOXIDANTES
  2. 2. CAPAZES DE ATIVAR DIVERSAS VIAS METABÓLICAS QUE DESENCADEIAM A PRESENÇA DE ESTRESSE NITRO-OXIDATIVO (NOS) E ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO. A HIPERGLICEMIA PROVOCA O APARECIMENTO DE COMPLICAÇÕES MICRO E MACROVASCULARES E FAVORECE O DANO OXIDATIVO ÀS MACROMOLÉCULAS (LIPÍDIOS, CARBOIDRATOS E PROTEÍNAS) COM UM AUMENTO DE PRODUTOS QUE DANIFICAM O DNA. A HIPERGLICEMIA PRODUZ DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL COM DESREGULAÇÃO ENTRE A FISSÃO / FUSÃO MITOCONDRIAL E FATORES REGULATÓRIOS. MAP QUINASE, (MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASE) MAP QUINASE É UMA SUBFAMÍLIA DE PROTEÍNAS-QUINASE ESPECÍFICAS DE SERINA/TREONINA QUE RESPONDEM A ESTÍMULOS EXTRACELULARES E REGULAM VÁRIAS ATIVIDADES CELULARES, COMO EXPRESSÃO GÊNICA, MITOSE, DIFERENCIAÇÃO, SOBREVIVÊNCIA CELULAR E APOPTOSE (MORTE CELULAR). O RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO (ER) É UMA ESTRUTURA DINÂMICA GRANDE QUE SERVE A MUITOS PAPÉIS NA CÉLULA, INCLUINDO ARMAZENAMENTO DE CÁLCIO, SÍNTESE DE PROTEÍNAS E METABOLISMO LIPÍDICO. AS DIVERSAS FUNÇÕES DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO (ER) SÃO REALIZADAS POR DOMÍNIOS DISTINTOS; COMPOSTO POR TÚBULOS, FOLHAS E INVÓLUCRO NUCLEAR. QUAIS AS PERGUNTAS MAIS FREQUENTES QUE PACIENTES FAZEM AO ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA? DICAS DE SAÚDE E FUNÇÕES ORGÂNICAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA– NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA– ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) Dr. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET Dra. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO. BRASIL. As neuropatias diabéticas são um grupo heterogêneo de manifestações patológicas com potencial para afetar todos os órgãos, com implicações clínicas como disfunção orgânica, o que leva a uma vida de baixa qualidade e aumento da morbidade. A polineuropatia diabética (DPN) é definida como disfunção do nervo periférico com sintomas positivos e negativos. A deambulação e outras áreasdo corpo promovem dores insuportáveis, entretanto, hoje
  3. 3. existem substâncias que são eficientes em diminuir essas dores ou mesmo quase o seu desaparecimento ao longo do tempo de uso continuado. Alguns autores a descrevem como a complicação diabética por microvasos mais frequente e está presente em aproximadamente 10% dos pacientes diabéticos diagnosticados recentemente. Existem vários vieses a serem considerados em particular em cada estudo: variabilidade intra ou interobservadores, capacidade dos examinadorespara realizar os testes, diferentes métodos de detecção, presença / ausência de arteriopatia e comorbidades, entre outros. Ziegler et al. descreveu minuciosamente a prevalência de polineuropatia diabética (DPN) de 1986 a 2009 e separou as informações conhecidas no diabetes mellitus DM tipo 1 e 2. Resultados de disparidade são encontrados em relação ao gênero, com alguns autores relatando o sexo masculino como fator de risco de gravidade na polineuropatia diabética. No entanto, em pacientes com polineuropatia diabética (DPN) estabelecida, o sexo aparentemente feminino está associado a mais doença sintomática e gravidade da dor. Além disso, um estudo demonstrou que, após ajustes para idade, duração do diabetese diferenças na neuropatia clínica, as mulheres ainda apresentavam um risco 50% maior de sintomas dolorosos em comparação com os homens, este fator se refere a sintomas. Um estudo demonstrou a correlação entre altura e estudos de condução nervosa em indivíduos normais de 17 a 77 anos. Obesidade é considerada fator de risco para a presença de polineuropatia diabética (DPN). Tais pesquisas e estudos relataram que sobrepeso e obesidade são fatores de risco para dor e dormência em pacientes com polineuropatia diabética (DPN). Todos os tipos de neuropatia diabética acima - periférica, autonômica e proximal - são exemplosde polineuropatia. Poli significa que eles afetam muitos nervos. A neuropatia focal, por outro lado, afeta um nervo específico; é neuropatia focada. Também pode ser chamado de mononeuropatia.
  4. 4. Três características principais estão envolvidos nas alterações patológicas da polineuropatia diabética (DPN), a saber, inflamação, estresse oxidativo e disfunção mitocondrial. Eles são responsáveis pela maioria dos processos patológicos que afetam os microvasos e as fibras nervosas. Sabe-se agora que existe uma anormalidade estrutural dos capilares nervosos no DM-diabetes mellitus e uma associação entre anormalidade patológica dos vasos e anormalidade patológica das fibras nervosas. O estresse oxidativo foi iniciado pela alta concentração de glicose nos neurônios com um fenótipo diabético induzido por espécies reativas de oxigênio (ERO). A indução de espécies reativas de oxigênio (ERO) foi associada a um crescimento axonal comprometido e estruturas distróficas aberrantes que podem preceder ou predispor o axônio à degeneração e dissolução na neuropatia diabética humana. Um axônio, ou fibra nervosa é uma projeção longa e delgada de uma célula nervosa, ou neurônio, que conduz impulsos elétricos para longe no corpo ou soma, celular do neurônio. Portanto, adipocitoquinas são substâncias inflamatórias secretadas pelo tecido adiposo, que incluem TNF- α, adiponectina e leptina. Em pacientes com sobrepeso e obesidade, foram encontrados baixos níveis de sensibilidade à insulina e de adiponectina (adiponectina (também conhecida como GBP-28, apM1, AdipoQ e Acrp30) é um hormônio protêico envolvido na regulação dos níveis de glicose e na quebra de ácidos graxos, ( ácido graxo, componente importante dos lipídios (componentes solúveis em gordura das células vivas) neste caso estamos pesquisando prospectivamente apenas em humanos). Nos seres humanos, é codificado pelo gene ADIPOQ e é produzido no tecido adiposo (gordura).), e apresentaram correlação positiva. Inversamente, os receptores do fator de necrose tumoral alfa (TNF alfa) é uma citocina inflamatória produzida por macrófagos / monócitos durante a inflamação aguda e é responsável por uma ampla gama de eventos de sinalização nas células, levando à necrose ou apoptose (nos tecidos de um ser humano saudável, a cada dia, bilhões de células ativam um programa de morte intracelular, por mecanismos celulares complexos e variados.).
  5. 5. A proteína também é importante para a resistência a infecções e cânceres. Tiveram uma correlação negativa com a sensibilidade à insulina, o que leva à conclusão de que o TNF- α pode estar associado à resistência à insulina através de sua relação com a oxidação do substrato na condição hiperinsulinêmica e no metabolismo não oxidativo da glicose. Além disso, a hipoadiponectinemia está relacionada à maior glicemia e triglicerídeosplasmáticos em jejum, menor colesterol HDL (bom colesterol) e obesidade visceral e também a níveis mais altos de citocinas inflamatórias(IL-6 e IL-1) e proteína C reativa (PCR) em indivíduos com DM tipo 2. Os hábitos de vida, como alimentação, sedentarismo, tabagismo, e álcool têm grande responsabilidade no aparecimento dos sintomas acima descritos. Ao apresentar essa doença que é um processo evolutivo com o tempo, temos que tomar atitudes preventivas imediatas, pois o diabetes mellitus “come pelas beiradas”, pior, 46% das pessoas, aproximadamente, nem sabe que é diabético, procure seu endocrinologista experiente e atualizado para equacionar e compensar o mais rápido possível, pois essa doença não tem volta (é crônica com evolução negativa) embora compensável mas muito fácil de descompensar e grave. Autores Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologista – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta Verlangieri Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 CONTATO: Fones: 55(11) 2371-3337 / (11) 5572-4848 Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj. 121 Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002 e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com

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