1. Subiectul 1. Definitia si etopatogenia traheobronsitei acute
Definitie: inflamatie a mucoasei arborelui traheo-bronsic, fara
interesarea parenchimului pulmonar, cu caracter acut – produsa frecvent
de o infectie sau de factori iritativi fizico-chimici si alergici.
 Etiologie:
*Cauzele traheobronsitei acute:
 agenti infectiosi: - virali: virusuri gripale grupele (A,B) si
paragripale (1,2,3); adenovirusuri;
- bacterieni:penumococi, streptococci,stafilococi
- micoplasme, clamidii;
 factori fizicico-chimici:praf, pulberi minerale, fum, gaze iritante,
H2S, formol.
 Alergeni inihalati: polen, medicamente.
*Factori favorabili care ridica riscul traheobronsitei acute: frigul,
umezeala, alcoolismul,surmenaj, boli cronice.
 Patogenie:
*Invadarea traheobronsica de catre agenti infectiosi -> det. un proces
inflamator ce se caracterizeaza prin:
 denudarea epiteliului
 edem al mucoasei
 hipersecretie de mucus
 alterarea: - aparatului muco-ciliar;
-capacitatii de secretie a IgA si IgG care asigura
apararea locala bronsica
1

2.  apar: - tuse
-bronhoconstrictie
-dureri retrosternale
 sunt afectate inflamator: -traheea -> caracterizand TRAHEITA
-bonhiile mari+mijlocii -> BRONSITA
-mai rar bronhii mici+bronchiole -> BRONSIOLITA
Subiectul 2. Complicatii si tratament in traheobromsita acuta
 Complicatii: - pneumonii si bronhopneumonii
-infectii O.R.L: sinuzite, otite, laringite
-bronsite recurente
-bronsita cronica
 Tratament:
 Mijloacele terapeutice si recuperatorii sunt:
- Igieno– dietetice: repaus fizic si vocal, alimentatie
bogata in lichide predominant calde
- Medicatie simptomatica cu antitermice, antitusive sau
fluidifiante, antibiotice si antivirale
 Febra, durerea si inflamatia se combat cu Paracetamol,
Aspirina, Algocalmin, Ibuprofen(Nurofen), Ibufril
 Pentru tusea seaca -> Codeina, Tusan, Calmotusin
 Pentru tusea productiva -> Bromhexin, Ambroxol, sirop
de patlagina
2

3.  tratament antiviral -> se poate face cu Amanatadina,
Aciclovir, Rinantadina
 antibiotice folosite asupra florei bacteriene bronsice:
ampicilina ( 2g/zi ), tetraciclina, doxicilina,
erimitromicina, augmentin ( 1-2g/zi )
Subiectul 3. Pneumonii – definitie si clasificare
Definitie: inflamatie parenchimului pulmonar -> de cauza
bacteriana,virala,micotica, parazitara si rar toxica – interesand spatiile
alveolare + tesutul interstitial.
 Clasificare
I. Dupa etiologie
1). Pneumonii infectioase : bacteriene, virale, cu protozoare,
det. de alte microorganisme (clamidii,micoplasme)
2). Pneumonii neinfectioase:toxice; prin aspiratie = sindrom
Mendelson; posiradiere; lipoidica
II. Dupa aspect anatomo-radiologic:
1). Pneumonii sistematizate ( afecteaza un lob sau un
semgment al unui lob): lobare; segmentare;
2). Pneumonii nesistematizate:
- bronhopneumonia -> afecteaza mai multi lobuli in
ambii plamani, cu focare multiple de bronhoalveolita
- pneumonii interstitiale -> implicarea predominenta a
interstitiului
3

4. III.Dupa evolutie: pneumonii tipice -> bacteriene, in special
pneumococice ; pneumonii atipice -> frecvent virale
IV. Dupa mecanismul patogenic
1. pneumonii primare -> in care agentul patogen se
grefeaza pe un plaman -> in absenta unor boli
2. pneumonii secundare -> in care agentul patogen
actioneaza pe un plaman afectat anterior
Subiectul 4. Etiopatogenia pneumoniilor
 Etiologie -> agentii etiologici ( cauzali ) = variati :
1. Bacterii gram + sau gram -, aerobe si anaerobe:
- Pneumococ, Stafilococ, Klebsiella pneumoniae,
Proteus, Pseudomonas aeruginasa ( piocianic)
- E.Coli, Salmonella, Shigella
2. Virusuri:
- mixovirusuri: virusuri gripale A,B,C si paragripale
- adenovirusuri;
- virusul sincitial respirator
- virusuri herpetice
3. Alti agenti microbieni: clamidii(Chlamidiae pneumoniae),
micoplasme ( Mycoplasma pneumoniae ), rickettsii;
4

5. 4. Fungi ( ciuperci ):Candida albicans, Asperigillus
fumigatus,Cryptococcus
5. Protozoare -> Pneumocystis carinis
6. Agenti neinfectiosi:
- Substante chimice aspirate: suc gastric, subst lipidice
- Toxice: gaze, hidrocarburi volatile
- Iradiere toracica
 Patogenie:
*Agenti cauzali ai pneumoniei pot patrunde in plaman pe una
din urmatoarele cai:
 Inhalarea unor microorganisme sau toxice prez in aer
 Aspirarea microbilor prezenti in nas sau a sucului
gastric
 Diseminarea pe cale hematogena sau limfatica de la
focar de infectie situat la distanta in cadrul septicemiei
sau bacteriemiei
 Propagarea directa de la infectie din vecinatate
*Pneumonia se produce cand mecanismele de aparare naturala
bronho – pulmonare sunt deficitare:
 Diminuarea mecanismelor de epurare ale cailor
respiratorii prin transportul muco-ciliar si a reflexului
de tuse
 Mucus deficitar calitativ sau cantitativ
5

6.  Deficitul functiei macrofagelor
 Scaderea sintezei de IgA si IgG – la nivelul mucoasei
traeo-bronsice
 Vasoconstrictia mucoasei bronsice la frig
!!!! Indiferent de etiopagenie -> focarele pneumococice realizeaza
zone slab ventilate, dar bine perfuzate -> ducand la HIPOXEMIE – cu
atat mai severa cu cat parenchimul pulmonar este mai afectat
*Factori favorizanti ( predispozanti ) ai pneumoniilor: infectii virale
ale cailor respiratorii superioare; infectii dentare; tabagismul,
alcoolismul, poluarea;varstele extreme, insuficienta cardiaca prin
tulburari hemodinamice.
Subiectul 5. Tablou clinic si forme clinice de pneumonii
 Tablou clinic
 In pneumonia lobara + segmentara(pneumococica):
- Debut brusc cu frison intens + prelungit
- Febra ( 39 – 40 0 )
- Junghi toracic ( frecvent submamelonar) – e det de
inflamatia pleurei din zona lobului afectat
- Tuse cu expectoratie ruginie sau hemoptoica caract
caracteristica
La examenul obiectiv al aparatului respirator se observa SINDROM DE
CONDENSAE CU BRONHIE LIBERA – se caracterizeaza prin:
diminuarea miscarilor respiratorii; accentuarea vibratiilor vocale;raluri
6

7. crepitante fine de inducer, apoi suflu tubar si ulterior in faza de resorbtie
=>raluri crepitante de intoarcere mari si inegale
 In BRONHOPNEUMONIE : ( produsa de streptococ; Gr- )
Debut mai lent cu frisoare repetate, febra, dureri toracice, tuse cu
expectoratie purulenta sau hemoptoica; dispnee
La examenul obiectiv -> raluri crepitante, subcrepitante sibronsice
disseminate bilateral si schimbatoare de la o zi la alta.
 In PNEUMONII INTERSTITIALE( virale ):
Debut rapid si progresiv cu stare de curbatura se caract prin: mialgii,
frisoane, febra, catar rino-faringian sau traheo-bronsic; tuse uscata
persistent – timp de 7 – 10 zile.
La examenul obiectiv :raluri bronice(uscate) si raluri subcrepitante la
baza toracelui.
 Forme clinice:
 Forme clinico – etiologice:
1) Pneumonia pneumococica – 80% - 90% din totalul
pneumoniilor bacteriene
2) Pneumonia stafilocicica:
- Infectia stafilococica a parenchimului pulmonar se
produce pe 2 cai: calea bronsica, aerogena si calea
hematogena – pneumonia fiind secundara unui focar
infectios stafilococic la distanta.
7

8. - Leziunile pulmonar cu tendinta la supuratie cu
formare de abcese care se balonizeaza prin umplere
cu aer.
- Se produce frecvent extensia infectiei catre pleura,
iar prin efractie apar fistule bronho-pleurale,
pneumotorax = care sunt complicatii ale pneumoniei
stafilococice.
3) Pneumonia streptococica:
- Produsa de streptococul β – hemolitic de grup A
- Infectia poate fi dovedita serologic prin ridicarea
semnificativa a titrului de anticorpi antisteptolizine
O ( ASLO )
4) pneumonia cu Haemophilus influenza ( bacilul Pfeiffer )
mai frecventa la copii.
5) pneumonia cu bacilli Gr (-):
- produsa cel mai frecvent de Klebsiella pneumonia,
E.coli, Enterobacter, Proteus,Pseudomonas
aeruginosa.
- Klebsiella afecteaza frecvent lobii superiori si
produce o sputa cu aspect “jeleu de coacaze” .
6) Pneumonii virale:
- Virusurile afecteaza inititial epiteliul bronsic
provocand bronsita; infectia se extinde apoi la
interstitial pulmonar si alveolar, producand
pneumonia.
8

9. 7) Pneumonia fungica:
- Apare la persoane cu rezistenta scazuta sau sub
tratament prelungit cu antibiotic; e det in majoritatea
cazurilor de Candida albicans.
8) Pneumonia prin aspiratie:
- Realizeaza o pneumonie chimica atunci cand
materialul aspirat = toxic direct pt plaman.
- Cea mai frecventa = pneumonia dupa aspiratie de
suc gastric acid.
9) Pneumonia de iradiere:
- Inflamatie pulmonara dupa radioterapie in doze mari
la nivelul toracelui pt diverse afectiuni ( neoplasm la
san, bronho-pulmonar)
Alte forme clinice : pneumonia batrani, pneumonia copilului,
pneumonia alcoolicilor.
Subiectul 6. Complicatiile pneumoniilor
Se disting – complicatii locale; complicatii de vecinatate; complicatii la
distanta – acute si cornice.
 Complicatii locale si de vecinatate: suprainfectia bacteriana;
abcesul pulmonar; pleurezia; pneumotorax; piopneumotorax;
bronsiectazii; pericardita; insuficienta respiratorie;
 Complicatii la distanta:insuficienta circulatorie periferica si
colapsul; meningita; faringotraheita; endocardita;
insuficienta cardiac; insuficienta renala functionala;
9

10. nefropatii glomerulare; trombocitopenie, tromboflebite;
septicemia; icter
Subiectul 7. Tratamentul pneumoniilor
1) Tratament profilactic urmareste evitarea factorilor de risc:
expunerea la frig, poluare, combaterea
fumatului,renuntarea la alcool, tratarea infectiilor din sfera
O.R.L
2) Tratament curativ si recuperator
->are ca scop: combaterea infectiei, prevenirea
complicatiilor.
->mijloace terapeutice: regim igienico-dietetic,tratament
etiologic cu antibiotic,tratament patogenic,tratament
simptomatic
->conduita terapiei: repaus la pat 7-10 zile, dieta =
lichida sau semilichida in perioada febrile.
Tratament cu antibiotice
- Penicilina G 2-4mg/zi in 4 prize i.m. sau i.v.
- Cefalosporine:Cefotaxim 1-2g/zi i.v. la 6h,
Cefalexin 2g/zi oral in 4prize
- Ampicilina sau oxacilina – 2-4 g/zi la 6 ore
- Augmentin – 1-2 g/ zi oral sau i.v. in 2 prize
- Eritromicina – 2g/zi
- Tetraciclina – 2g/zi in 4 prize
!In forme severe se asociaza:
10

11. - Aminoglicozide :gentamicina i.m.80mgde 2-3 ori/zi
- Sulfamide: trimetoprim+sulfametoxazol(Biseptol)
- metronidazol
Tratament patogenic
- AINS : paracetamol, indometacin,ibuprofen
- AIS : hemisuccinat de hidrocortizon
Tratament simptomatic
- Expectorante: mucosolvan
- Antialgice: algocalmin,tador
- Antitusive: codeina
Subiectul 9. Definitie si factori etiologici in astmul bronsic
Definitie -> boala cronica caract prin episoade recurente de obstructie
bronsica paroxistica provocata de inflamatia si hiperreactivitatea cailor
aeriene la stimuli variati.
Factori etiologici:
1) Algerienii
 Respiratorii ( introdusi pe cale inhalatorie ):
polenuri,praful_de_casa,produse_vegetale, alergenii animali, spori de
mucegaiuri sau fungi.
 Ingerati ( introdusi pe cale digestiva ):
alimentari ( de natura animal sau vegetala );medicamentosi : aspirina,
ibuprofen; aditivi alimentari (benzoate de Na,K,antioxidanti).
11

12.  De contact(penetrand pe cale percutanata):
cosmetice aplicate pe piele, saruri metalice Cr,Ni.
2)Infectiile ( det de virusurile respiratorii ): virusul
sincitial resp si vir.paragripal la copiii mici.
3)Efort fizic
4)Tulburari endocrine: la menopauza,hipertiroidieni
5)Stresul emotional
6)Factori genetici predispozanti
Subiectul 10. Aspecte patogenice in astmul bronsic
Patogenic -> se produce o obstructie a bronhiilor prin asocierea mai
multor secvente:
- Constrictia musculaturii netede a cailor respiratorii realizand
bronhospasmul.
- Edemul mucoasei bronsice.
- Hipersecretia de mucus.
- Lezarea + descumarea epiteliului bronsic.
- Fibroza subepiteliala.
- Hiperplazia si hipertrofia musculaturii netede bronsice. Celulele
implicate in inflamatia bronsica sunt:
 mastocitele si bazofilele care au receptori de suprafata pt IgE
+ prin degranulare elibereaza o serie de mediatori: histamina
+ brandikinina cu efect bronhoconstrictor + hipersecretor .
12

13.  macrofagele-cu rol in procesarea antigenelor.
 eozinofilele-celulele cele mai caracteristice sunt crescute in:
secretiile bronsice, sputa, sangele periferic
 Limfocitele B cu rol in imunitatea umorala + producere de
anticorpi
Sistemul nervos vegetativ intervine patogenic in interrelatie cu
inflamatia prin controlul asupra tonusului cailor aeriene + cel al
secretiilor acestora astfel:
 Sist nervos cholinergic,prin nervul vag+rec
muscarinici,are effect bronhoconstrictor si de crestere
a secretiei de mucus di glandele submucoase+celulele
caliciforme din epiteliu.
 Sist nervos adtrenergic act prin rec beta2 si prod
bronhodilatatie,cresterea secretiei de mucus si
inhibarea elib de mediatori mastocitari.
Mecanismele patogenice sunt de tip immunologic si nonimunologic.
1) Reactii de hipersensibilitate imuna:
-de tip I si III – in astmul extrinsic ( alergic )
-de tip IV – in astmul intrinsic ( infectios )
 In reactia de tip I: - intervin anticorpi IgE=reangine
-caracterizeaza astmul alergic atopic
 In reactia de tip III : -intervin atc IgE=precipitine
-caracterizeaza astmul alergic neatopic
13

14.  In reactia de tip IV – intervin atc IgG,IgA
-caract astmul intrinsec
!!!!!!!In toate aceste situatii ( I, III, IV ) se produc atc IgE sau IgG care
se fixeaza pe mastocitele + bazofilele din mucoasa bronsica si la al II-lea
contact cu alergenul se produce degranularea mastocitara cu eliberare de
mediatori chimici
Obstructia bronsica = consecinta unor reactii atg-atc cu eliberarea unor
mediatori chimici , unii ce produc vasoconstrictie , altii vasodilatatie.
2) Hiperreactivitatea innascuta a peretelui bronsic
In special a rec colinergici,alfa1 adrenergici si histaminergici->
care produc o bronhoconstrictie exagerata fata de o serie de
stimuli endogeni sau exogeni,care act asupra controlului nervos
autonomy al bronhiilor.
Consecintele fiziopatoligice sunt: cresterea rezistentei in caile
aeriene; scaderea volumelor expiratorii fortate si a debitelor;
hiperinflamatia plamanilor si a toracelui.
Subiectul 11. Clasificarea etiopatogenica in astmul bronsic
Dupa criteriul etiopatogenic:
I. Astm bronsic extrinsec ( alergic ):
1. Astmul bronsic extrinsec atopic care se realizeaza pe
un teren atopic cu IgE la multiplii alergeni ->= astm
cu reagine sau imunoalergic de tip I
2. Astm bronsic extrinsec neatopic I care apar IgG si
uneori IgM reactiv la unii alergeni ->= astm cu
pricipitine sau de tip III imunoalergic
14

15. !!!!!! Astmul extrinsec se caracterizeaza prin:
- Debut in copilarie sau la adultul tanar
- Predispozitie sau antecedente de boli alergice =
rinita, urticarie, eczema
- Reactii cutanate pozitive la alergeni
- IgE crescute in ser, uneori IgG sau IgM
- Reactie alergica de tip I ( imediat ) si mai rar III fata
de pneumalergeni
- Crize recurente cu dispnee paroxistica
II. Astm bronsic intrinsec ( infectios nealergic )
Se caracterizeaza prin:
- Debut la varsta adulta
- Absenta unui istoric personal sau familial de boli
alergice
- Teste cutantate negative
- IgE serice normale
- Reactii limfocitotoxice dep. de anticorpi
- Crize frecvente cu dispnee continua
III. Astmul mixt ( infecto – alegic ) – cu trasaturi atat de astm
extrinsec dar si de intrinsec
15

16. Subiectul 13. Tabloul clinic al crizei de astim bronsic
Astmul bronsic se caract. Prin dispnee paroxistica expiratorie,
suieratoare si bradipneica, survenita in accese, in special nocturne
separate de regula de perioade asimptomatice.
Criza de astm:
 Se manifesta prin dispnee, respiratie zgomotoasa suierata,
tuse + expectoratie mucoasa, anexitate
 Evolueaza in trei faze:
- Faza prodromala (neobligatorie) in care pot aparea:
crize de stranut, lacrimare, tuse spastica, nervozitate,
tulburari de tranzit intestinat
- Faza dispneica – cu senzatie marcata de sufocare,
greutate toracita, expiratie suieratoare; pacientul
adopta o pozitie ridicata si sprijinita pe maini
- Faza catarala – de sfarsit a crizei cand apare o tuse
chinuitoare cu expectoratie redusa, vascoasa,
semitransparenta
 Debutul = brusc, criza dureaza de la cateva minute la
cateva ore si uneori zile ( in starea de rau astmatic ); criza
se repeta in cursul unei zile, saptamani, luni ani
 Declansarea crizei este in legatura cu expunerea la
alergeni, infectii virale sau bacteriene, efort fizic
Examenul obiectiv al aparatului respirator constata:
- In timpul crizei: torace destins, expir prelungit, zgomotos, cu
bradipnee, hipersonoritate la percutie si murmur vezicular diminuat
16

17. - In crize ( intre crize ) : exemnul fizic este normal sau pot persista
raluri bronsice si hipersonoritate toracica.
Subiectul 14. Starea de rau astmatic
Definitie : accese care se succed rapid, intr-un interval de peste 24-48
ore, obstructia bronsica persistand mai multe zile cu rezistenta la
tratament.
Se pot evidentia unii factori declansatori:
-infectii respiratorii;
-medicatia (abuz de simpatomimetice,in special in aerosoli;adm de
sedative sau tranchilizante in criza astmatica; intreruperea brusca a
corticoterapiei sau agenti alergizanti)
Se manifesta prin:
- Dispnee continua cu exacerbari periodice
- Tuse seaca sau slab productiva
- Transpiratii
- Alterarea severa a starii generale, tulburari de constienta, cu
agitatie, chiar coma-> prin eucefalopatie respiratorie
Examenul fizic constanta:
- Polipnee sau respiratie neregulata
- Cianoza
- Suprasolicitarea musculaturii respiratorii accesorii
- raluri bronsice si subcrepitante
17

18. - Tahicardie si tulburari de ritm
- Puls paradoxal
- Scaderea tensiunii arteriale
- Semne de insuficienta cardiaca dreapta acuta
Subiectul 15. Asmul bronsic – forme clinice
1. Astm bronsic extrinsec ( alergic )
 Se realizeaza :
- Pe teren atopic – in care apar IgE reactive la multiplii
alergeni ( = astm cu reagine sau imunoalergic de tip I )
- Pe teren neatopic – in care apar IgG si uneori IgM
reactiv la unii alergeni ( = astm cu prepicipitine sau
imunoalergic de tip III)
 Debuteaza la tineri
 Are evolutie paroxistica cu rasp la tratament si prognostic
bun
 Eozinofilia = crescuta in sputa si sange
 Ig sunt ridicate – predomina IgE, dar si IgG sau IgM
2. Astm bronsic intrinsec ( nealergic )
- Apare la varstele mai mari
- Raspunsul = lent + partial la tratament
18

19. - Prognosticul = sever prin evolutia catre: stare astmatica,
insuficienta pulmonara , cord pulmonar cronic + complicatii
3. Astm cu dispnee continua :
-Este o forma de astm ce apare dupa indelungate accsese astmatice,
in special la varstnici
-Evolutia : insuficienta pulmonara + cord pulmonar cronic
-Apar episoade de obstructie bronsica severa cu :dispnee
expiratorie si tuse mucopurulenta
- Raspuns lent si greu la medicatie
4. Astmul indus de efort:
- Apare la scurt timp dupa un efort fizic intens
- Se amelioreaza relativ repede
- Aplicand medicatie cu bronhodilatatoare de tipul β2 –
adrenergicelor
- Patogenia bronhospasmului = complexa + presupune :
 Inhalare de aer rece ce induce degranulare mastocitara
 Hiperventilatie , dezechilibrul rec α si β adrenergici
 Elib. De mediatori chimici cu efect bronhoconstrictor
5. Astmul indus de aspirina:
- Apare la adulti la un interval scurt dupa ingestia
medcamentoasa
- Frecvent la persoane care asociaza astmul cu polipaza nazala
+ alte manif. alergice : urticarie, conjunctivita
19

20. - Mecanismul patogenic se datoreaza tulburarii metabolismului
acidului arahidonic a carui degradare(pe calea
ciclooxigenazei,din care =>prostaglandine) e blocata de
aspirina=>conversiunea se face pe calea lipooxigenazei,din
care rezulta leukotriene,cu rol puternic bronhoconstrictor+ de
medicatie a inflamatiei bronsice.
6. Astmul bronsic profesional
Este o forma de astm in care simptomele survin sistematic numai
la locul de munca sau la cateva ore dupa incetarea activitatii si
dispar dupa scoaterea din acel mediu de lucru.
Subiectul 17. Tratamentul astmului bronsic
A) Tratament curativ
Mijloace terapeutice:
o Educatia pacientului aspura factorilor declansatori ai crizei ,
medicatiei, utilizarea aparatelor de adm a aerosolilor
o Controlul factorilor de mediu + etiobgici:se urmareste
inlaturarea contactului cu diversi alergeni + factori iritanti
o Tratamentul medicamentos
1) Medicatie bronhodilatatoare
 β – adrenergice, in special β2 – agonisti
 Cu durata medie de actiune ( 4-6 ore ):
salbutamol,terbutalina,fenoterol-se
administreaza de 3-4 ori pe zi, cate 2 puff-uri
20

21.  Cu durata lunga de actiune ( 12 h):
salmeterol,formoterol-utile in astm nocturn +
astm sever in aosicere cu un corticoid inhalator
(ex Seretide=asociere Salmeterol+Fluticazonul)
Concluzie : β2-agonistii se fol pe cale orala(act mai lenta) sau
inhalatorie (se fol dispositive speciale ce folosesc subst active si
elibereaza la un puf o cant fixa,50-100-200μcg); sunt necesare 2 pufuri
inhalate la 2-3 min interval
 Metilaxantine – teofilina , aminofilina
 Efect bronhodilatator mai slab decat al β2 –
agonistilor – folosit mult timp in accesul
astmatic
 Se folosesc pe cale i.v. sau orala
 Actioneaza prin cresterea AMPc datoritata
inhibari fosfodiesterazei
 In accesele astmatice se administreaza i.v. –
6mg/ kgc in 20-30 min; prep retard-compr de
300-400-600mg
 Anticolinergice: bromura de ipratropium(Atrovent)
- Actioneaza prin blocarea reflexului
bronhoconstrictor
- Se administreaza inhalator sau oral
- E derivat de sinteaza al atropinei dar spre
deosebire de ea nu produce uscaciunea
gurii ( + a mucoaselor )
21

22. 2) Medicatia antiinflamatorie
 Corticosteroizii:
- actioneaza asupra inflamatiei din astmul
bronsic
- Se pot administra:
o Pe cale inhalatorie : baclometazon,
flunisonid
o Parenteral: hemisuccinat de hidrocortizon
o Per oral :prednison
- In starea de rau asmatic + astm sever se adm i.v
HHC – 500 mg/zi in bolus initial
 Modificatori de leucotrine:
-Singular,Zileuton
- Act antiinflamatoare si bronhodilatatoare
- Se adm oral 1compr/zi(de 5mg la copii,10 mg
la adulti)
3) Medicamentatie antialergica
- Previn crizele astmatice inaintea expunerii la
alergeni sau efort – in special prin mecanism
antihistaminic
- Medicatie : Ketotifen – oral 1compr de1 mg x
3/ zi; Cromoglicat disodic se adm inhalator
22

23. - Alte antihistaminice : claritine, aerius – pt crize
nocturne + matinale
4) Terapia imunomodulatoare
- Hiposensibilizare
- Imunostimulare
5) Medicamentatie antiinfectioasa:
- Ampicilina, augumentin, bisepatol , doxicilina
In functie de severitatea astmulul – terapia se face in trepte:
 Treapta I – astmul usor(β2 – agonisti inhalati -
> se asociaza cu antialergic -> ketotifen)
 Treapta a II-a – astmul moderat(corticoid
inhalator;β2 – agonisti inhalatori; antialergic)
 Treapta a III-a – astm moderat, necontrolat de
treapta a II-a(corticoid inhalator; β2 agonisti
inhalatori sau oral cu durata medie sau lunga;
teofilina retard; anticolinergice inhalatorii)
 Treapta a IV-a – astm sever(corticoizi
inhalatori; β2 – ag cu durata medie + lunga;
teofilina retard; anticolinergice inhalatorii)
B) Tratament profilactic
Consta in : evitare alergeni; prevenirea crizelor paroxistice;
cura balneara climatica la Govora
23

24. Subiectul 18. Def+clasificare bronsiectazii
Definitie: Dilatatie permanenta + ireversibila a bronhiilor de calibru mic
+ mijlociu -> dat unor anomalii ale fibrelor musc + elastice din peretii
bronsici
Favorizeaza : - procesul de inflamatie cronica; stagnarea secretiilor
bronsice; suprainfectia => asociere cu boli congenitale sau ereditare
Clasificare:
I) Dupa etiopatogenie
- B. congenitale si ereditare
- B. dobandite – postinfectioase; post obstructie
bronsica
II) Dupa topografie
- B. localizate sau focale
- B. difuze
III) Dupa aspect anatomo-patologic
- B. cilindrice
- B. moniliforme ( cilindrice cu pereti neregulati)
- B. ampulare
- B. saculare
IV) Dupa aspect anatomo-clinic
- B. “umede” – se carat prin inflamatie, edem,
sputa purulenta
24

25. - B. “uscate” – eroziuni si ulceratii ale mucoasei;
productie de sputa redusa
V) Dupa asocierile cu alte anomalii sau afectiuni
- B. asociata cu situs invers – sinuzita si uneori
infertilitate – in cadrul sindromului Kartagener
- B. asociata cu epidermice in conductul auditiv-
sindromul oto-rino-bronsic
- B. asociata cu mucoviscidoza-boala genetica
transmisa recesiv
- B. asociata cu azoospermie obstructive-in
cadrul sindromului Young
Subiectul 19. Tabloul clinic si paraclinic in bronsiectazie
TABLOU CLINIC:
 Debutul – cu episoade de tuse cu expectoratie sero-
mucoasa
 In perioada de stare apare tusea cu expectoratie
mucopurulenta ( galbena sau verzuie ) abundenta
 Tusea = frecventa , apare dimineata la schimbarea
pozitiei fiind declansata de contactul secretiilor
mobilizate cu zonele tusigene
 Expectoratia ( = bronhoreea)=simptomul dominant –
este in cant mare; sedimenteaza in 3 straturi cand e
rec intr-un vas:spumos(seros la suprafata),tulbure
25

26. (muco-purulent) la mijloc,grunjos(puroi vascos) la
baza
 Hemoptizia – apare sub forma de striuri sanguine; se
produce prin eroziunile capilarelor sau ruperea unor
anastomoze intre circulatia sistemica ( vasele
bronsice ) si cea pulmonara
 Dispneea de efort + repaus -> apare in bronsiectazia
extinsa la mai multi lobi
 Subfebrilitatile -> semnifica suprainfectia bateriana -
> ascensiunile febrile mari sugereaza o complicatie
pneumonica
 Alte simptome -> astenia fizica si inapetenta
 Examn obiectiv -> pulmonar -> se obs. raluri
subcrepitante mari + rareori raluri bronsice
EXPLORARI PARACLINICE:
 Radiografia pulmonara arata :
o Imagini inelare cu aspect de “ rozeta”
o Imagini liniare paralele date de peretii
bronsici ingrosati
o Uneori simfize pleurale, condensari
pneumonice
 Bronhografia arata:
26

27. o Evidentiaza sediul , extinderea si forma
bronsiectazei putand pune un diagnostic
de certitudine
o Aspecte variate:”sirag de margele”,
”cuib de randunica”
 Bronhoscopia – apreciaza peretele bronsic ,
imflamatia sediului hemoptizei
 Tomografia computerizata a toracelui arata
aspectul dilatatiilor bronsice , peretilor +
continutului
 Examen de sputa ->bact Gr(+) sau (-),fungi
 VSH crescut
 Hemograma arata leucocitoza cu neutrofile
 Gazometria-tulb ale schimbului gazos alveolo-
capilar cu hipoxemie arteriala
Subiectul 20. Complicatii bronsiectazii
 Complicatii acute :
- Pneumonii si bronho-pmneumonii
- Abcese peribronsiectatice si la distanta:
cerebrale,hepatice,renale.
- Hemoptizii
- Pleurezii de vecinatate, uneori purulente
27

28.  Complicatii cronice:
- Bronsita cronica
- Emfizemul pulmonar
- Fibroza pulmonara
- Insuficienta respiratorie cronica
- Cordul pulmonar cronic
Subiectul 21. Tramanetul bronsiectaziilor
1) Tratament profilactic – consta in :
- Protejarea sarcinii impotriva riscului
malformativ
- Imunizari prin vacinare impotriva tusei
convulsive, gripei, infectiilor pneumococice
- Profilaxia tuberculozei sau trat strict
suprevegheat al acesteia
- Indep. unor factor de risc : poluare, fumat,
expunerea la frig, umezeala
- Trat. corect al infectiilor bronho-pulmonare si
al complicatiilor.
2) Tratament curativ – consta in:
 Conduita terapeutica -> urmareste:
- Evitarea fumatului + a factorilor iritativi
28

29. - Hidratare eficienta pt fluidificarea secretiilor
 Antibioterapia:
- Se face cu antibiotice + sulfamide ,eficiente in
infectiile resp:
- Ampicilina – 2-4 g/zi in 4 prize;
-Amoxacilina , azitromicina
- Gentamicina, tetraciclina
- Cefalosporine
- Durata trat. antibiotic se face 10-15 zile
 Kinesiterapia:
- Urmareste realizarea drenajului postural
- E indicata pentru favorizarea eliminarii
secretiilor purulente din bronhii
 Expectorantele:
-acetilcisteina=Bromhexin,sub forma de
compr, solutii sau siropuri.
 Antiinflamatorii:
- Se folosesc : corticoizi inhalator
(Becloforte,Seretide);c.oral(Prednison);c.
iv(HHC)
 Bronhodilatatoare
- β2 agonisti adrenergici : salbutamol, fenoterol,
salmeterol
29

30. 3) Tratament chirurgical-este indicat in :
- bronsiectazii localizate cu evolutie severa
- La pacientii care nu pot urma un tratament
antibiotic
- In hemoptizia masiva cand locul sangerarii este
cunoscut
Subiectul 22. Factori predispozanti si favorizanti in cancerul bronsic
I. Factori predispozanti
 Sexul si rasa:
Incidenta cancerului pulmonar:
o E mai mare la barbati decat la femei ( se
bazeaza pe obiceiul fumatului )
o E mai mare la rasa neagra din cauze
socio-economice si fumatului
 Susceptibilitate genetica
Existenta unor gene ce cresc susceptibilitatea la cancer pulmonar:
o Protooncogene + gene supresoare
tumorale
o Gene ce codifica enzime pt detoxifierea
carcinogenilor
o Gene ce codifica enzime de metab a subst
procarcinogene in subst carcinogene
30

31. !!!! Dintre acestea,sist enzimatic P450(care transforma procarcinogenii
in subst active) este responsabil de aparitia cancerului pulmonary cu
agregare familiala.
II. Factori favorzanti
 Fumatul – cel mai nociv(fumul de tigara contine subst
procarcinogene si carcinogene)
 Expunerea pasiva la fum de tigara
 Poluarea atmosferica
 Ocupatia -> ex: expunerea cronica la azbest creste riscul
de cancer pulmonar de 5 ori
 BPOC – bronhopneumopatia obstructiva cronica -> prin
ea insasi un factor de risc pt cancerul pulmonar
 Dieta -> ridica riscul de cancer la indivizii cu dieta saraca
in β – caroten + vitamina A
Subiectul 23. Tabolul clinic al cancerului pulmonar:
La pacientiii simpotatici apar urmatoarele manifestari:
1) Manifestari legate de tumora propriu-zisa
- Tusea – de obicei iritativa; productiva cu
expectoratie abundenta ,seroasa,cu gust sarat
- Hemoptizia – minora sau medie; apare atunci
cand exista leziuni ulcerative de mucoasa
bronsica
31

32. - Obstrictia bronsica poate fi : completa,
imcompleta
- Sindrom cavitar si supuratie pulmonara
2) Manifestari legate de afectarea altor structuri intratoracice
 Extensia tumorii spre mediastin – poate produce:
- Compresie esofagiana extrinseca
- Sindrom de vena cava superioara
- Invazie pericardica
 Extensia tumorii spre peretele toracic poate determina:
- Reactie pleurala
- Sindrom Pancoast Tobias(nevralgie de plex
brahial)
3) Manifestari legate de metastaze la distanta
 Cerebrale – se caract. prin convulsii generalizate,
hemipareza sau hemiplagii
 La nivelul maduvei spinarii -> parapareze, paraplegii
 Osoase -> dureri osoase, fracturi, patologice
 Hepatice, suprarenale -> frecvent afectate de metastaze
4) Sindrom paraneoplazice
Tulburari sistematice extrapulmonare generate de subst active
biologic produse de/ca raspuns la tumora pulmonara
Principalele sindroame paraneoplazice:
32

33. o Endocrine :
- Sindrom de secretie inadecvata de hormon
- Sindrom Cushing
- Hipercalcemia
o Neuromusculare:
- dermatomiozite
- miastenie
- encefalopatie=dementa,psihoza
- polinevrite senzoriale,motorii,mixte
o Osoase:se intalnesc de obicei in adenocarcinom
- Hipocratism digital
- Osteoartropatia hipertrofica penuminica
Subiectul 24. BPOC -> def, tablou clinic
Definitie: bronhopneumopatia obstructiva cronica este o afectiune ce se
caracterizeaza prin bronsita cronica obstructiva si emfizem pulmonar ,
cu predominanta uneia din cele doua -> asociind obstructia fluxului de
aer
 Tablou clinic
Manifestari clinice ale BPOC:
- Dispnee accentuata de effort
- Tuse + expectoratie mucopurulenta
33

34. - Respiratie suieratoare
- Cianoza a buzelor + extremitatilor
- Torace emifizematos
- Raluri bronsicesubcrepitante si/sau
- Pot aparea : edemele membrelor inferioare,
palpitatii, tahicardie, aritmii
1) TIPUL A
Cu predominanta emfizemului(pacienti ‘roz-gafaitori’)
- Dispnee progresiva la efort
- Tuse mucoasa
- Aspect roz al tegumentelor + mucoaselor
- Tahipnee,torace emfizematos
- Zgomote cardiace diminuate
2) TIPUL B
Cu predominanta bronsitei = “ pacienti albastri “
- Istoric indelungat de tuse productiva
- Mari fumatori
- Dispneea apare in timp ;
- cianoza
- Edeme asoc. inhalatorii insuf, cardiace drepte
- Raluri bronsice si subcrepitante
34

35. Subiectul 25. Tratamentul BPOC :
1.Masuri profilactice : combaterea fumatului, evitarea obezitatii,
vaccinare(antipneumococica,anigripala-Bronhovaxon 1cp/zi,10 zile/luna
timp de 3 luni) ,antibiotic cu spectru larg sau cu amantadine pt infectii
virale.
2.Medicatia pt dezobstructie bronsica:
 Bronhodilatatoare
 Agonisti β2 adrenergici(inhalatori)
- Cu durata scurta de actiune: orciprenalina, terbutalina,
salbutamol, salmeterol,fenoterol;
- Cu durata lunga de actiune: salmeterol,formoterol
 Anticolinergice inhalatorii: bromura de ipratropium 2-4inhalatii in
4-6 prize,la interval de 6 ore
 Agenti combinati:
- Β2 agonist cu durata scurta+ anticolinergic
(salbutamol+bromura de ipratropium );
- Β2 agonist cu durata lunga +corticoid
(salmeterol+fluticazona->Seretide diskus)
 Bronhodilatatoare sistemice: metilxantinele
 Antiinflamatorii: glucocorticoizi(iv au efect rapid= hemisuccinat
de hidrocortizon 100-200mg/zi)
 Trat antimicrobian: antibiotic=amoxicilina, claritromicina,
azitromicina,doxicilina;
35

36.  Fluidifiante ale secretiilor: mucolitice(Bromhexin,ACC) ,
expectorante(siropuri si ceaiuri pectorale), antioxidante(erdosteina)
si hidratante(ceaiuri,perfuzii).
3.Pt ameliorarea schimbului gazos si restabilirea homeostaziei
sanguine
- Oxigenoterapie
- Ventilatia mecanica neinvaziva sau invaziva
- Transplantul pulmonar
4.Pt corectarea tulb circulatorii si metabolice: tonicardiace,
anticoagulante, regim alimentar
Subiectul 26: Tabloul clinic si paraclinic in reumatismul articular
acut
DEF: reumatism inflamator cu determinari cardiac si articulare avand
evolutie cronica cu debut si pusee acute
 Debuteaza dupa o infectie streptococica acuta,traducandu-se clinic
prin:
 Semne generale:febra,tahicardie,astenie;
 Cardita reumatismala(cea mai frecventa cauza de afectare
cardiaca)
 Manifestari articulare,cutanate,neurologice
 Examenele biologice: exsudat faringian, teste nespecifice din
inflamatie(VSH,leucocitoza,fibrinogen,complementul seric),
ASLO(atc antistreptolizina O)-cresut in RAA.
36

37.  Formele clinice:
- Forma cardio-articulara,mixta-la adolescent;
- Forma predominant cardiac-la copii;
- Forme predominant articulare-la adulti;
- Forma nervoasa-encefalita reumatismala,la copii;
- Forma latent-manifestari articulare si cardiac absente=>
diagnostic pe date biologice.
Subiectul 27: Tratamentul reumatismului articular acut
1.Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, regim dietetic vitaminizat
(desodat cand se asociaza insuf cardiaca)
2.Penicilina G :1milion ui/zi,7 zile;Ampicilina sau Eritromicina 1-2g/zi
3.AINS: salicilat de sodium,fenilbutazona
4.Hormoni corticosteroizi:Prednison cp 5mg
Profilaxie:
- Infectiile streptococice det aparitia RAA si a recidivelor
reumatismale;
- Profilaxia primara-consta in adm de Penicilina G 1-2mil UI/zi sau
PenicilinaV 200000UI;
- Profilaxia secundara- cu penicilina retard=Moldamin 600000UI la
7 zile
37

38. Subiectul 28: Pericardita acuta
Definitie: afectiune cardiac ce se caracterizeaza prin inflamatia
pericardului; este de doua tipuri,uscata(fibroasa) si exudativa; dupa
modul de evolutie poate fi acuta, subacuta si cronica.
Etiologie->cauze: -inflamatorii;
-metabolice;
-afectiuni miocardice;
-congenitale; posiradiere.
1. Pericardita ACUTA :
-se caract clinic prin durere precordiala de intensitate variata, febra, tuse
seaca, sughit.
-la examenul obiectiv- elementul esential= frecatura pericardica-apare in
urma unei frecarii celor doua foite,viscerala si parietala.
-la palpare- ‘puls paradoxal’-consta in scaderea amplitudinii undelor
pulsatile in inspir.
-paraclinic- radiografie cord-pulmonara (umbra cardiaca marita) si EKG
-tratament- repaus la pat, antialgice, AINS(ibuprofen,indometacin),
aspirina
2. Pericardita EXUDATA sau lichidiana:
-clinic: durere precordiala, dispnee(depinde de cant de lichid pericardic),
simptome de compresiune;
-examen obiectiv: la niv cordului bombare a regiunii precordiale,
cianoza, tahicardie, turgescenta jugularelor.
38

39. Tamponada cardiac apare cand lichidul se acumuleaza in pericard in
cantitate mare si in timp scurt.
-paraclinic: EKG, ecografia de cord, pericardiocenteza(pt stabilirea diag)
presiunea venoasa central (mult crescuta), cateterismul cardiac(arata
cresterea presiunii in atriul drept);
-tratament: pericardiocenteza+drenaj, pericardiotonie.
Subiectul 29: Definitie si etiopatogenie in MIOCARDITE
Definitie: boli inflamatorii ale miocardului ce se caracterizeaza prin
infiltrate inflamator in interstitiu asociat cu necroza fibrelor miocardice
adiacente.
Etiologie: sunt doua tipuri de miocardite:
1. Miocardite infectioase: virale(virusul gripal,v.hepatitei B, HIV);
rickettsiene; bacteriene(miocardita reumatismala);
fungice(candidoza,aspergiloza); spirochetazice(sifilis,leptospiroza)
2. Miocardite neinfectioase: boli autoimune(poliartrita reumatoida),
miocardite toxice; miocardite de sensibilizare(prod de medicam);
m. dupa iradiere; m.dupa transplantul de cord.
Patogenie: leziunile miocardice apar in urma unor mecanisme:
-invazia miocitelor- in miocardite virale, bacteriene sau parazitare;
-actiunea toxica direct ape fibra miocardica;
-mecanism imun sau autoimun.
30 . Def, clasif si etiologia cardiopatiei ischemice(CI).
39

40. Def : tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin
coronarian si necesitatile miocardului . Acest dezechilibru se produce prin
modificari la niv circulatiei coronariene .
Clasificare :
a) dupa OMS - CI dureroasa – angina pectorala, infarct acut de miocard, angina
instabila;
- CI nedureroasa- moarte subita coronariana , insuf cardiaca de
cauza ischemica ;
b) Societatea internationala de cardiologie :
- in functie de fenomene fiziopatologice :- oprirea cardiaca primara
- angina pectoral (de efort sau stabila ,
instabila )
- infarct miocardic acut
- insuficienta cardiaca de cauza
ischemica
Etiologie:
a) aterosleroza coronariana
b) cauze nonaterosclerotica – obstructia fixa a lumenului coronarian , spasme
coronare
- cauze propiu-zise - anomalii congenitale
-embolie coronara
- factori predispozanti : ereditate , sexul, alimentatia(grasimi), efort fizic , stres.
31. Angina pectorala – definitie si etiopatologie
Def: cea mai intalnita forma de cardiopatie ischemica . Se manifesta prin
durere precordiala aparuta la efort, care cedeaza rapid la repaus sau la admin de
nitroglicerina .
Etiopatologie :
- Ateroscleroza coronariana ;
- Leziuni coronariene neaterslerotice
- Ischemia miocardica fara afectarea coronarelor
Morfologic reprezinta ingustarea lumenului coronarian cu scaderea fluxului
sanguin
Cel mai frecvent coronarele se ingusteaza prin depunerea placilor de aterom pe
una sau mai multe coronare.
Ela pot fi dispuse :- concentric cand peretele vascular este fix, rigid :
40

41. -excentric cand portiunea neacoperita de aterom este
dinamica si poate raspunde la stimuli
32. Angina pectoral-tablou clinic
-cel mai important element clinic este durerea
-se analizeaza urm trasaturi ale durerii:-sediul –cel mai des este retrosternal
- iradierea –cele mai des intalnite sunt la
nivelul umarului stang, marginea interna a
bratului stang si la baza gatului.
- intensitatea este medie in mod obisnuit
-durata in mod normal – 3-5 min
-apare la efort fizic , expunere la frig
- poate aparea in timpul somnului de noapte
- la examenul clinic se obs : dispnee, transpiratie, anxietate , astenie ,greata
- dpdv al conditiilor de aparitie sunt 2 clase:
 Angina dat cresterii necesarului de oxigen - dupa efort, emotie, febra,
fumat;
 Angina dat scaderii tranzitorii a aportului de oxigen –in principal apare in
repaus
33. Principii de terapie in angina pectorala
Tratament medical :- antianginoase clasice
-antianginoase recent aparute
-antiagregante plachetare (previn tromboza)
 Med antianginoase clasice :
 Nitrati – prima linie a trat specific
-reactii adverse neimportante (cefalee)
- principala prob a trat cu nitrati este dezvoltarea tolerantei
- principalii nitrati : -nitroglicerina (spray, sublingual , prep
retard, unguent, Nitroderm TTS, i.v. )
-isosorbid dinitrat şi isosorbid mononitrat.
 Beta-blocante :-in special in angina de efort au ca efecte principale
reducerea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale şi a forţei de
contracţie a inimii, toate ducând la scăderea consumului de oxigen
de către muşchiul cardiac
-metoprolol, atenolol, bisoprolol, propranolol(40-80 mg/zi)
 Blocante ale canalelor de calciu: -dihidropiridine: nifedipina,
amlodipina;
41

42. -fenilalchilamine:verapamil(80-
160mg/zi)
-diltiazem
34. Infarct miocardic acut- def si etiologie
Def : necroza zonala a miocardului datorata ischemiei acute a teritoriului
respective .
Etiologie - principalele cauze :
a) Ateroscleroza coronariana ;
b) Boli coronariene obstructive neaterosclerotice :
 Arterite coronare: lupus eritematos sistemic ; poliartrita
reumatoida;spondilita anghilozanta .
 Ingroasarea peretelui coronarian (boli de vase mici)
 Consum de contraceptive ;
 Compresie coronariana extrinseca – tumori cardiace
c) Embolii in arterele coronare – endocardita bacteriana
d) Traumatisme – disectie de aorta
e) Anomalii congenital coronariene
f) Spasm coronarian ;
g) Creste necesarul de oxigen- HTA , feocromocitom, insuficienta aortica , anemie
35.Tabloul clinic in infarct de miocard
 Debut –poate aparea dupa un efort fizic deosebit , dupa un stres
emotional important , dupa interventii chirurgicale . Bolnavii pot prezenta
fenomene predominante ischemice : -angina instabila;
-ischemie silentioasa (anxietate ,dispnee)
 Simptome :
- durerea este simptomul dominant care are caracter anginos cu
anumite particularitati ;
- dispneea –daca este marcata este expresia insuficientei de pompa
care complica infarctul
- palpitatiile
- simptome si semen digestive:greata, voma, diaree;
- manifestari neurologice :sincopa prin reflex vagal, bloc AV complet,
debit cardiac scazut
- febra – in primele zile
- variatiile tensiunii arteriale :-hTA –apare cel mai frecvent
42

43. -HTA –apare la hiperreactivii si cu HTA in
antecedente
36. Insuficienta cardiaca –def si factori etiologici
Def: Stare fizica si fiziopatologica ce consta in alterarea functiei de pompa a
inimii
Factorii etiologici – actioneaza prin 3 mecanisme principale :
a) Suprasolicitare de rezistenta sau volum :
 initial – functia miocardica este normal
 in suprasolicitari acute – insuf apare acut
 in suprasolicitarii cronice – se produce in timp alterarea
contractilitatii cu aparitia insuf cardiace disdinamice
b) Alterarea contractilitatii si eficientei contractiei se face prin :
 afectarea miocardului sub act factorilor : ischemici, inflamatorii,
toxici;
 alterarea contractilitatii apare secundar unei suprasolicitari de
volum
 scaderea eficientei contractiei prin : - scaderea masei miocardice
Cel mai sugestiv exemplu de insuf cardiac prin acest mecanism este insuf
cardiaca POST infarct miocardic atunci cand reducerea masei contractile duce la
o insuf cardiaca de tip sistolic .
c) Impiedicarea umplerii cordului in :
 boli are miocardului – fibroza
 boli ale pericardului – pericardita exsudativa
 stenoze ale orificiilor atrio-ventriculare .
d) Asocierea mecanismelor – cele 3 mec amintite se pot asocial si pot produce o
tahiaritmie cu scurtarea diastolei si umplere deficitara .
37 . Cauze precipitante ale insuficientei cardiac
a) embolia pulmonara – duce la cresterea presiunii in artera
pulmonara ducand la producerea sau agravarea insuf ventriculare ;
b) infectii
c) anemia
d) tireotoxicoza si sarcina – in aceste stari perfuzia tisulara nu poate fi
realizata decat prin cresterea debitului cardiac, ca si in anemie si infectii
e) aritmiile –cele mai frecvente cauze
- se explica efectul determinant astfel :
 tahiaritmia reduce perioada de umplere ventriculara
43

44.  disociatia intre contractia atriala si cea ventriculara duce la
pierderea eficientei pompei atriale
f) reumatismul articular acut –altereaza fct cardiaca
g) Infarctul miocardic – altereaza fct ventriculara si precipita insuf
cardiaca
h) Hipertensiunea sistemica
i) Factorii alimentari si de mediu – cresc aportul de sodiu , excesul de
alcool, variatii mari de temp si umiditate –pot precipita o insuf cardiaca .
38. Insuf cardiac –tablou clinic
Manifestarile clinice se datoreaza :
 Debitului cardiac insuficient
 Stazei retrograde (pulmonare si sistemice )
 Unor mecanisme compensatoare ce devin nocive (ex: retentie de
apa si sare)
Manifestarile difera in fct de localizarea insuf de pompa : dreapta, stanga
sau globala
a) In insuficienta cardiaca STANGA :
 Simptomele sunt det de staza venoasa pulmonara si debitul sistolic
scazut
 Simptomul de baza este DISPNEEA care se carac prin cresterea
presiunii venoase .Exista mai multe tipuri de dispnee :
- Dispnee de efort - apare la eforturi fizice mari
- Dispnee de repaus –poate fi permanenta (obliga bolnavul sa
adopte o pozitie antidispneeica )sau paroxistica (este cea mai severa
forma de dispnee, bolnavul este cianotic, tusea este chinuitoare
,survine noaptea cu trezirea bolnavului din somn si se manifesta in doua
modalitati : astm cardiac si edem pulmonar acut )
b) In insuf cardiaca DREAPTA
 Manif clinice se dat scaderii debitului cardiac si stazei venoase
retrograde
 E mult mai bn tolerata decat cea stanga
 Caracteristici:- la niv digestiv : anorexie , greata, constipatie
-congestie hepatica
- oligurie si nicturie
 La examenul fizic se observa: cianoza, edeme generalizate, icter,
splenomegalie
44

45. c) Insuf cardiac GLOBALA
 Reuneste simptomele si semnele ambelor forme
 Cel mai adesea – initial survine cea stanga , apoi cea dreapta
(reducerea incidentei episoadelor de dispnee paroxistica ).
39. Principii de trat in insuf cardiaca
I. Tratament etiologic – 2 etape :
a) Identificarea si indepartarea cauzei de insuf cardiaca :
- Prin trat medicamentos pot fi corectate : HTA, pericarditele
miocardice , cardiomiopatia alcoolica ;
- Interventiile chirurgicale pot corecta : leziuni valvulare congenital
b) Identificarea si tratarea factorilor precipitanti sau agravanti
II. Trat patogenic – 4 etape :
a) Cresterea contractilitatii – se face prin medicamente inotrop pozitive
(digitalice simpatomimetice ) sau mijloace chirurgicale
b) Asigurarea unei frecvente cardiace optime :
- In mod normal – 140-200 batai /min
- La cei cu insuf cradiaca -60-80 batai / min
- Asig frecventei optime se face cu trat ce include digitalice
c) Scaderea postsarcinii (factor cauzal in insuf cardiac sau poate fi
consecinta redistribuirii debitului cardiac ) se face prin medicatia
arteriodilatatoare
d) Scaderea presarcinii –se face prin scaderea volemiei si cu med
venodilatatoare
40 Trat diuretic in insuf cardiaca
Diureticele det o crestere a eliminarii de sare si de apa inducand reducerea
edemelor .
In insuficienta cardiac usoara este necesar un diuretic TIAZIDIC , pe cand in
cea refractara se combina un diuretic de ANSA cu o TIAZIDA .
I. Diuretice de ansa :
 Furosemid – extrem de activ . Indicat in insuf cardiac acuta si cea
cronica cu staza venoasa pulmonara importanta . Se admin i.v. 40-
160 mg / zi
 Acidul etacrinic : 50-200 mg / zi
II. Tiazide –pt trat insuf cardiac cronice usoare si medii ; sunt diuretice
blande al caror effect se instaleaza mai lent .
45

46.  Hidroclorotiazida :25-50 mg/zi
III. Diuretice antialdosteronice –se folosesc in asociere cu una din
primele doua clase . Corecteaza hipotensiunea indusa de diureticele
potente .
 Spironolactona :25-100mg/zi
 Amilorid:5-40 mg/zi
 Triamteren : 50-100 mg/zi
IV. Inhibitori de anhidraza carbonica – pt corectarea alcalozei
hipocloremice provocate de diuretice de ansa
 Ederen
Efecte negative ale diureticelor :
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia
- Tulburari metabolice : cresc trigliceridele , colesterolul si uricemia
41 Tratamentul tonicardiac in insuf cardiaca
Principalele clase sunt :
a) DIGITALICE
 Imbunatatesc contractile miocardice
 Cel mai important efect este cel inotrop pozitiv , datorat cuplarii
excitatie-contractie
 Actioneasa pe ATP-aza Na⁺si K⁺astfel ca se acumuleaza Na⁺ i.c si se
pierde K⁺; sub actiunea Na⁺-Ca²⁺ creste conc Ca²⁺ i.c (responsabil de
procesul contractil);
 Efecte: prin stimularea contractilitatii creste debitul cardiac ;
 Trat cu digitalice este extrem de util in special in insuf cardiaca
insotita de flutter atrial sau fibrilatii
 Cea care beneficiaza cel mai mult in urma trat cu digitalice este
insuf cardiaca prin dif/disfunctie SISTOLICA . Cea prin disfunctie DIASTOLICA
nu beneficiaza de trat cu digitalice
 Mod de admin :
 In situatii acute se recurge la digitalizare i.v cu Digoxin-fiole 0,5 mg
 Doza de intretinere Digoxin 0,25-0,5mg/zi cu doua zile pe sapt
pauza digitalica
 Intoxicatia digitalica simptome: greata, voma, anorexie, vedere
colorata;
46

47. Intoxicatia cronica se manif prin exacerbarea insuf cardiace ,vedere
colorata in galben, delirum , aritmii cardiace
Trat= intreruperea trat digitalic si favorizarea eliminarii medicamentului. In
tahiaritmiile prod de intoxicatia digitalica se administreaza K , fenitoina sau
xilina .
b) AMINE simpatomimetice
 Admin lor este limitata de efectul aritmogen ;
 Dopamina, Dobutamina,Izoprenalina,A si NA
c) BIPIRIDINE
 Amrinona , Milrinona–inhibitori de fosfodiesteraza ;
42. HTA – definitie si clasificare
Def: cresterea presiunii maxime(TA Sistolica) peste 140 si minime(TA
diastolica) peste 90 mmHg. Circulatia sangelui este datorata unei diferente de
presiune intre sistemul arterial cu presiune mare si sistemul venos cu presiune
mica.
Clasificare:
CATEGORIA SISTOLICA (mmHg) DIASTOLICA (mmHg)
Normal < 130 <85
Normala inalta 130-139 85-89
HTA usoara- grad I 140-159 90-99
HTA moderata –grad II 160-179 100-109
HTA severe-grad III 180-209 110-119
HTA foarte severa-grad IV >= 210 >=120
- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a
aparatului cardio-vascular;
- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara
alte semne de leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita
hipertensiunii arteriale.
47

48. 43. Complicatiile HTA
a) Complicatii cardiace
 Cardiopatia Hipertensiva
- Cel mai important fact hemodinamic este cresterea postsarcinii
care det cresterea presiunii sistolice intraventricular ;
- Cei mai importanti factori neuroumorali: catecolaminele si sistemul
renina-angiotensina-aldosteron
- HTA afecteaza si coronarele mari si pe cele mici
 Insuf ventriculara
- Apare precoce din cauza scaderii vitezei de relaxare si cresterii
rigiditatii VS
b) Complicatii renale
 Leziunile renale depind de :
- Nivelul si durata HTA
- Particularitatile circulatiei renale
 HTA favorizeaza aparitia leziunilor de ateroscleroza , de artera
renala uni sau bilateral ;
c) Complicatii cerebro-vasculare
 Encefalopatia hipertensiva – sindrom clinic ce se caracterizeaza prin
cefalee , confuzie, somnolenta, agitatie, tulburari grave de vedere, coma,
convulsii
 Hemoragii intracerebrale – HTA este cauza lor majora
 Infarcte lacunare- ex: infarcte cerebrale trombotice si ischemice
favorizate de HTA
d) Complicatii vasculare
 Disectia acuta de aorta – HTA intervine :
- direct - prin ruptura intimei (separarea si patrunderea sangelui
intre structurilor parietale aortice)declansata de cresterea brutala a pres
sanguine
- indirect- prin favorizarea ateroslerozei
 Stenoze carotidiene aterosclerotice – mult mai frecvente la
pacientii hipertensivi .
48

49. 44. Tratamentul nefarmacologic al HTA
a) Reducerea greutatii corporale este una din cele mai eficiente
metode de reducere a presiunii sanguine . Obezitatea tronculara (dispusa la
niv toracelui si abdomenului ) este cel mai strans corelata cu HTA;
b) Restrictia de sare – determina reducerea rezistentei vasculare
periferice si scaderea volemica . Dieta desodata se recomanda in: HTA
maligna , HTA sec renala , HTA complicata cu insuf cardiaca ;
c) Suplimentarea cu potasiu –aportul crescut de K –scade presiunea
sanguine
-scade riscul de accident vascular
-imbunatateste protectia vasculara
d) Alti factori alimentari : se recomanda ca hipertensivi sa reduca
aportul de grasimi in special cele de origine animala ;
e) Restrictia de alcool : aportul excesiv de alcool creste TA si reduce
eficacitatea terapiei antihipertensiva ;
f) Incetarea fumatului
g) Consumul de cafea
h) Modificarea comportamentului :stresul si anxietatea cresc
presiunea sanguine;
i) Activitatea fizica : ridicarea de greutati creste presiunea arteriala
j) Interactiuni medicamentoase : AINS anuleaza efectul
antihipertensiv al diureticelor , betablocantelor .
45. Clase de medicamente antihipertensive
a) DIURETICE – scad debitul cardiac , volemia, reactivitatea vasculara;
Tipuri:
 Tiazide – hidroclorotiazida (Nefrix)
 Diuretice de ANSA- furosemid , acid etacrinic
 Indapamida- diuretic mai slab decat tiazidele, dar cu act mai
prelungita
 Diuretice antialdosteronice – spironolactona , amilorid
RA: hiperglicemie,hiperuricemie ,hipercalcemie
b) INHIBITORI SIMPATICI
 Inhibitori adrenergici periferici –guanetidina
 Inhibitori adrenergici centrali – metildopa ,clonidina;
 Inhibitori adrenergici cu act centrala si periferica – rezerpina
 α-blocante - neselective: fenoxibenzamina ,fentolamina
49

50. -selective :prazosin , doxazosin
 β-blocante-neselective –propranolol
-selective-atenolol, metoprolol;
c) VASODILATATOARE DIRECTE MUSCULOTROPE :
dihidralazina,nitroprusiat de sodiu
d) INHIBITORII SISTEMULUI Renina-Angiotensina (IEC): captopril ,
enalapril
e) BLOCANTE DE CALCIU : Amlodipina, verapamil
46. Inhibitorii sistemului renina-angiotensina in trat HTA
 Primul preparat folosit in HTA a fost CAPTOPRIL
 Mecanism de actiune: inhibarea sintezei de angiotensina II
plasmatica ce duce la vasodilatatie periferica
 Efecte secundare: minime si nu altereaza calitatea vietii
hipertensivilor
 Nu au efecte metabolice si nu act asupra SNC;
 Efecte nedorite :- este frecventa hipotensiunea ortostatica de prima
doza;
-hiperpotasemia se combate prin asocierea inhibitorilor
sist renina-angiotensina cu un diuretic de ansa sau tiazidic
-tusea frecventa si se int in special la bolnavii cu staza
pulmonara
 Indicatii: HTA moderata, severa
Indicatii de electie : HTA la diabetici, HTA cu insuf cardiaca , HTA la varstnici
 CI : HTA cauzata de sarcina, HTA cu insuf renala cronica severa ;
 Principalele medicamente : captopril, enalapril, ramipril;
47. Strategia tratamentului antihipertensiv
 Se incepe un trat medicamentos in monoterapie cu : diuretic sau β-
blocant sau blocant de calciu ;
 β-blocante : metoprolol, propranolol,atenolol
 A III-a alternativa : enalapril, captopril
 Daca dupa 1-2 luni de trat TA nu scade ,se ia in considerare una
din cele trei optiuni :- cresterea dozei pana la val maxima
-Inlocuirea drogului cu un altul din alta clasa
50

51. -adaugarea unui al II-lea medicament din alta clasa
 In HTA severa se incepe cu o asociere de doua med, urmand ca
daca rezultatul este bun fie sa scadem dozele, fie sa trecem la monoterapie
. Se folosesc si asocieri triple :
- diuretic +inhibitor sist renina - angiotensina+blocant de Ca
-diuretic + IEC+ inhib centrali
-diuretic+β-blocant+ blocant α₁-adrenergic.
48. Tratamentul unor forme speciale de HTA
a. HTA la varstnici :
o Medicatie initiala –diuretic tiazidic
o Alternativa – blocante de Ca, IEC (au avantajul de a mentine
circulatia cerebrala in conditii optime )
b. HTA la tineri
o HTA moderata :cu β-blocante, IEC sau blocante de Ca
c. HTA la gravid
o Drogurile de electie – inhibitori adrenergici cu actiune centrala
o Se evita diureticele si β-blocantele in primele doua trimestre de
sarcina
o Sunt CI: IEC pt ca pot determina insuf respiratorie acuta sau chiar
moartea fatului
d. HTA la diabetici
o Se folosesc blocante ale canalelor de Ca sau inhib de enzima de
conversie
o CI : tiazidele si β-blocante
e. HTA cu insuf renala
o Se foloseste dieta desodata + diuretice de ansa in doze mari la care
se asociaza blocante de calciu
f. HTA cu insuf cardiaca
o Se folosesc IEC si un trat diuretic
o Se evita hipotensoarele care cresc consumul de oxigen al
miocardului (ex: hidrolazina)
g. HTA cu boala cardiaca ischemica (CIC) :
o Se folosesc de electie β-blocante si bloc de Ca
o Se evita vasodilatatoarele directe pt efectul lor tahicardizant ;
h. HTA la pacientii cu BPOC :
o CI : β-blocante neselective
51

52. o Se folosesc cu prudenta DIURETICELE
o Tratament de electie : IEC, blocante de Ca , blocante α₁-adrenergice
.
49. Sindromul clinic din tromboflebite
Def: afectiuni ale venelor caract prin prezenta unui tromb (cheag de sange)
intraluminal cu inflamatia peretelui vascular .
Etiopatogeneza :
 Factorii determinanti ai trombozei venoase :
- Leziune endoteliala
- Staza venoasa
- Hipercoagulabilitate
 Factori de risc (favorizanti):
- Imobilizare prelungita la pat
- Interventii chirurgicale
- Boli cardiovasculare , hematologice
- Obezitate , varsta, sex
Simptomatologia:
- Difera in functie de sediul si intinderea leziunilor venoase ;
Exista doua categorii de tromboflebite :
a. Tromboflebita superficiala :
- se caracterizeaza : - subiectiv : prin durere moderata
-obiectiv : prin roseata si eritem de-a lungul traiectului
venos interesat
b. Tromboflebita profunda :
- cea mai frecventa localizare este la nivelul gambei
- se carac prin :-subiectiv : - prin durere la niv membrelor inferioare
-obiectiv:-prin febra, tahicardie progresiva, tumefierea gambei ,
sensibilitate la apasarea gambei.
50. Sindromul de ischemie periferica cronica
Suprimarea brusca, partiala sau totala a fluxului sangvin prin una sau mai
multe artere periferice, cu aparitia rapida in aval a tulburarilor ischemice.
 Manifestarea instalarii unei obliterarii lente si progresive este pusa
in evident cel mai adesea prin stenoza aterosclerotica
 Apar crampe dureroase si face bolnavul sa schioapete pana la
oprire
52

53.  Intr-un stadiu mai avansat apare durerea de repaus , peristenta si
chinuitoare
 Tegumentul este palid ,cu temperature scazuta, atrofii si pareze
 In faza finala apar ulceratii si gangrene
Forme etiologice
1. Trombangeita Bűrger = ateriopatie ocluziva cronica, de natura
inflamatorie ce afecteaza arterele si venele mici ale extremitatilor (mai ales
la barbatii tineri ).
Tratament : -vasodilatatoare: tolazolina , papaverina
-anticoagulante : heparina
2. Ateroscleroza obliteranta = cea mai frecventa boala ocluziva cronica
a ramurilor aortei la extremitati .
3. Arteriopatii functionale de tip :-produse prin vasodilatatie
=ERITERMALGIA
-produse prin vasoconstrictie =BOALA SI
SINDROMUL RAYNAULD , ACROCIANOZA
 ERITERMALGIA=reprezintă o afecţiune vasculară, tulburarea
vasomotorie a extremităţilor (mâini, picioare), prin care tegumentele
extremităţilor devin roşiatice cu aspect inflamator, urmate de crize
paroxistice de vasodilataţie, creşterea căldurii locale şi durere
Trat:-Vasoconstrictoare:efedrina, propranolol
-aspirina, evitarea caldurii
 BOALA SI SINDROMUL RAYNAUL = constrictia arterelor mici si
arteriolelor extremitatilor ce produc paloarea si cianoza tranzitorie
Trat: evitarea frigului si blocante ale canalelor de Ca
 ACROCIANOZA =cianoza permanenta si uniforma a pielii mainilor
reci, fiind o afectiune nedureroasa;
Trat: evitarea frigului, α-blocante (prazosin, rezerpina), inhibitori ai
enzimei de conversie (enalapril , captopril)
51. Clasificarea sindroamelor nefritice
 Dpdv clinic : 1. Sindromul nefritic acut
2. Sindromul nefritic cronic
3. Sindromul nefritic cronic acutizat
4. Sindromul nephritic subacut
 Clasificarea etiologica :
1. Primitive- cu etiologie necunoscuta
53

54. 2. Secundare – infectioase , toxice, neoplazice ;
 Clasificarea topografica :
1. Difuza:
2. Focala
 Clasificarea evolutiva :acute/subacute/cronice
 Clasificarea imunologica :
-prin anticorpi antimembrana bazala glomerulara
-prin complexe imune circulante
-prin leziuni glomerulare minime
 Clasificarea morfologica :
-cu leziuni glomerulare minime
-cu leziuni glomerulare segmentare si focale
- cu leziuni glomerulare difuze : neproliferative, proliferative,
membranoproliferativa
52. Factorii implicati in litogeneza urinara (litiaza urinara)
Def: afectiune care se caracterizeaza prin formarea de calculi in
interiorul tractului urinar , in urma precipitarii unor substante care in mod
normal se gasesc dizolvate in urina .
Factorii implicate:
1. Factori intrinseci:ereditatea, varsta, sex (la barbate mai des
intalnita decat la femei )
2. Factori extrinseci: distributia geografica, clima,ingestia de apa,
alimentatia si profesia
3. Factori fizici :
- Deshidratarea(bolnavii cu diabet insipid si cei cu poliurie persistent
nu fac niciodata litiaza)
- Variatiile excessive ale pH-ului urinar favorizeaza precipitarea
cristaloizilor:
 Acidul uric si cistina precipita in mediul acid
 Fosfatii precipita in mediul alcalin
4. Factori chimici : medicamente
5. Factori bacteriologici : analiza bacteriologica a calculilor poate
evidential germeni atat in straturile superficial , cat si in nucleul initial
6. Factor familial: litiazele oxalica si calcica sunt mai frecvente la
membrii unei familii
54

55. 53. Litiaza renala urica
Acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor;
 Fiind insolubil in organismul uman acidul uric are conc crescuta in plasma
si deaceea modificari mici in homeostazia uratului pot duce la :
hiperuricemie, guta, afectarea fct renale.
 Formarea cristalelor de ac uric in tractul urinar se poate manifesta sub
functie de : cristalurie, litiaza sau sub forma obstructive
 Cristaluria apaare frecvent la pacientii cu litiaza urica si e insotita de
disurie si hematurie ;
 Litiaza urica se intalneste mult mai frecvent la pacientii cu guta , riscul
aparitiei litiazei urice creste o data cu cresterea nivelului seric al uratului
si cu marirea ratei excretiei sale urinare
 Litiaza urica idiopatica : mecanismul formarii litiazei este legat de pH-ul
urinar scazut
 Guta : pacientii cu guta primara pot alea litiaza urica , secundar
hipersecretiei de acid uric ;
 Neoplazii : necroza masiva celulara duce la cresterea severa a excretiei
de ac uric care poate produce precipitare si obstructive a tractului urinar
 Boli gastrointestinale : diarreea acuta poate duce la cresterea conc , ac
uric urinar prin pierderea excesiva de apa (deshidratare); pH-ul urinar
tinde sa scada cu conc volumului extracelular astfel creste riscul de
aparitie a litiazei
 Med inductoare de litiaza : probenecidul , aspirina in doze mari sunt
considerate droguri uricozurice
 Cistinuria – afectarea ereditara rara a transportului cisteinei , in care sunt
implicate epiteliul intestinal si celulele tubulare renale;
54. Tratamentul litiazei renale
 Tratament ambulatoriu:
Tratamentul ambulatoriu este adesea singurul tratament necesar pentru a
elimina calculul. Acesta include consumul crescut de lichide, medicatie antialgica
si uneori filtrarea si colectarea urinei pentru a determina tipul de calcul
Se recomanda un consum de lichide peste cel normal, de 8-10 pahare pe zi.
-este bine sa se evite consumul de sucuri acidulate sau sucuri de fructe, cum este
sucul de grapefruit
-este bine sa se evite mancarea bogata in oxalati (legumele verzi, nuci si
55

56. ciocolata).
Medicatia antialgica: Medicamentele antialgice, cum sunt antiinflamatoarele
nesteroidiene, pot scadea intensitatea durerii. Acestea includ Aspirina,
Ibuprofenul si Ketoprofenul. Medicul poate prescrie la nevoie medicamente mai
puternice.
 Tratament medicamentos:
 Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in calciu
Aproximativ 80% din persoanele cu litiaza renala au calculi bogati in calciu.
Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in calciu sunt:
-tiazidele (Hidroclortiazida si Clortalidona) si citratul de potasiu: sunt folosite
uzual pentru preventia formarii de calculi bogati in calciu
-carbonatul de calciu sau citratul de calciu si colestiramina: se pot utiliza daca
exista nivele mari de oxalat in urina.
 Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in acid uric
Aproximativ 5% pana la 10% din calculi sunt formati din acid uric, o substanta
reziduala care in mod normal este eliminata din organism prin urina.
Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in acid uric sunt:
-citratul de potasiu si bicarbonatul de sodiu (praf de copt): previn cresterea
aciditatii urinei, ceea ce previne formarea calculilor bogati in acid uric
-allopurinolul impiedica productia de acid uric de catre organism.
 Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in cistina
Sub 1% din calculi sunt formati dintr-o substanta chimica denumita cistina.
Aceste pietre apar mai degraba in familii in care exista o perturbare metabolica
care face ca nivelele de cistina din urina sa fie crescute (cistinurie).
Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in cistina sunt:
-penicilamina, tiopronina si captoprilul: ajuta la dizolvarea cistinei in urina si
implicit scade formarea de calculi
-citratul de potasiu previne acidifierea crescuta a urinei, care scade riscul formarii
calculilor.
 Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in struvita
Acestia reprezinta aproximativ 10%-15% dintre calculii renali. Sunt denumiti si
calculi de infectie, daca se formeaza peste infectii renale sau urinare.
Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in struvita sunt:
-inhibitori de ureaza: sunt rareori folositi, datorita efectelor secundare si doar
atunci cand procedurile de indepartare a pietrelor nu pot fi folosite sau nu dau
rezultate.
56

57. 55. Tratamentul colicii renale
Colica renala reprezinta un sindrom dureros lombar care debuteaza brusc si
corespunde punerii in tensiune acuta a cavitatilor intrarenale in amonte de un
obstacol.
Cauzele colicii renale:
• Calculi renali;
• Cheaguri de sange;
• Fragmente tumorale;
• Cazeum (in tuberculoza renala);
• Necroza papilara
Tratamentul antialgic(algocalmin, petidina) si spasmolitic(papaverina, scobutil,
piafen, atropina) este pe primul plan.
In colicile cu dureri moderate si fenomene generale reduse se indica aplicatii
locale cu caldura, bai calde (37-38 grade C).Ceaiurile diuretice( rizomii de pir
medicinal, matasea de porumb, cozile de cirese, florile de lavanda, conurile de
hamei, s.a.) si in general lichidele, in cantitate de 2000-3000 ml/24 ore,
favorizeaza diureza si eliminarea consecutiva a calculului.
In colicile violente si prelungite se utilizeaza, in ordinea eficientei :scobutil
compus , 1 fiola injectabila i.m. sau i.v. la 1-2 ore interval; Mialgin(petidina) si
atropina, in inj. s.c; combinatii litice (antialgice si spasmolitice).
In cazuri cu dureri socogene se indica perfuzie i.v. lenta cu procaina 1% (40-60
ml), atropina 0,25-0,50 mg; papaverina 0,04-0,08 g si Mialgin 1 fiola. Este
necesar controlul ritmului cardiac si respirator, in cursul perfuziei, deoarece se
poate produce stop cardiorespirator.Sunt necesare conditii de resuscitare
cardiaca si respiratorie.Morfina si succedaneele sale se utilizeaza in extremis
deoarece calmeaza durerea prin actiune centrala, dar accentueaza spasmul
ureteral.Asocierea cu atropina sau scopolamina corecteaza partial acest efect.
Tratamentul complicatiilor: in raport cu natura complicatiei se indica
antibiotice cu spectru larg in septicemii, analeptice pentru combaterea starii de
soc, cardiotonice in insuficienta cardiaca, reechilibrare hidroelectrolitica si
acidobazica in insuficienta renala, solutii hipertone.
Subiectul 29: Def , etiopatologie in miocardite
Def: boli inflamatorii ale miocardului ce se carac prin infiltrat inflamator in
interstitiu asociat cu necroza fibrelor miocardice adiacente.
57

58. Etiologie -> doua tipuri de miocardite :
a. Infectioase :
 Virale (virus gripal, virusul hepatitei B, HIV)
 Bacteriene(miocardita reumatismala)
 Rickettsiene
 Fungice(candidoza, aspergiloza)
 Spirochetezice (sifilis)
b. Neinfectioase
 Boli autoimune (poliartrita reumatoida )
 Miocardite toxice
 Miocardite de sensibilizare (produse de medicamente)
 Miocardite dupa iradiere
 Miocardite dupa transplantul de cord
Patogenie:
- Leziunile miocardice apar prin urmatoarele MECANISME :
 Invazia miocitelor –in miocardite virale, bacteriene sau parazitare
 Actiunea toxica directa pe fibra miocardica
 Mecanism imun sau autoimun .
Sub. 56. Hernia hiatala.
Def. protuzia anormala, intermitenta sau permanenta, a unei portiuni din
stomac prin hiatusul (intreruperea) esofagului in interiorul cavitatii toracice.
Clasificare:
-hernie hiatala prin alunecare- prin deplasarea jonctiunii esogastrice
deasupra diafragmului
-hernie hiatala prin rostogolire-prin deplasarea tuberozitatii gastrice prin
hiatusul diafragmic in torace
-tipul mixt- combinata intre primele doua tipuri.
Etiopatogenie
Factorii cauzali si predispozanti ai herniei hiatala sunt:
58

59. 1. alterarea tesutului fibrocelular care fixeaza in mod normal esofagul,
cardia si marea tuberozitate gastrica in pozitie normal;
2. existenta unui hiatus esofagian larg;
3. cresterea presiunii intraabdominale secundare;
4. interventii chirugicale in reg. esogastrica;
5. deformatii importante ale coloanei vertebrale;
6. sexul feminin;
7. varsta mai mare de 50 de ani;
Manifestari clinice ale herniei hiatala: pirozis, durere retrosternala, tuse,
dispnee, ragusala matinala, palpitatii.
Complicatii:
1. Esofagita peptica- mai ales in cadrul herniilor de alunecare;
2. Stenoza esofagiana benigna;
3. Anemia de tip feripriv;
4. Ulcerul peptic care are tendinta la hemoragii;
5. Pneumonii recurente de aspiratii;
6. Crize anginoase;
Tratament:
1. Masuri generale, igenico-dietetice:
-calmarea tusei, interzicerea ridicarii de greutati mari, evitarea aplecarii in
fata a trunchiului;
-evitarea alcoolului, interzicerea fumatului;
-interzicerea medicamentelor care ridica reflexul esofagian: anticolinergice,
blocante ale canalelor de Ca, miorelaxante;
2. Tratament medicamentos:
-antiacide;
-blocante H:2 : –cimetidina
-ranitidina
-mucoprotectoare;
59

60. -prokinetice: -metoclopramid
-cisapride
-inhbitori ai pompei de protoni – omeprazol;
Tratamentele medicamentoase trebuie urmate timp indelungat, minim 3-6
luni.
3. Tratament chirugical;
-strangularea herniei;
-lipsa de raspuns la tratament medical;
-hernie paraesofagiana mare;
-ulcer peptic complicat;
-stenozele esofagiene;
-hemoragiile digestive superioare cu anemie feripriva secundara;
In tratamentul chirurgical se folosesc doua cai de abordare:
-calea transtoracica – prin care se pot explora doar esofagul inferior;
-calea abdominala care permite explorarea abdominala plus tratarea
afectiunilor concomitente de la acest nivel .
Sub. 57 Clasificarea plus caracteristici gastrice:
Def: Gastrita este inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice;
Clasificare:
D.p.d.v. HISTOLOGIC:
-gastrita eroziva
-gastrita necroziva poate fii: -inflamatorie
-iatrogena
-metaplazica
D.p.d.v. al cauzelor:
1. Gastrita indusa de infectia cu Heilcobacter pilori:
60

61. -superficiala;
- predominant antrala ( tip B );
-pangastrita ( tip AB )
- tip AB;
2. Gastrita atrofica:
- se asociaza cu anemia pernicioasa, este predominant fundica ( tip A ) si
prezinta marker autoimuni
- pangastrita atrofica- afecteaza centrul si fundul gastric ( tip B/AB );
- este forma finala a gastritei cu Helicobacter pilori;
- gastrita eroziva ( hemoragica ):
- gastrita indusa de consumul de AINS ;
-gastrita de stres;
-gastrita alcoolica;
- forme specifice sau rare de gastrita:
-gastrita flegmonoasa ;
-gastrita infectioasa;
-gastrita alcalina postoperatorie;
-gastrita ischemica;
-gastrita de iradiere;
- gastrita granulomatoasa;
Sub. 58 Definitie si etiopatogenia ulcerului duodenal:
Def. Aparitia unor ulceratii la nivelul mucoasei duodenale.
Etiopatogenie:
-in acest tip de ulcer apare o exacerbare a factorilor ulcerogenici ( de
agresivitate a mucoasei gastrice ):
o masa celulelor parietale crescuta;
o cresterea eliberarii de gastrina la diferiti stimuli;
o cresterea concentratia pepsinogenului 1.
Apare astfel o hipersecretie de HCL;
Acestor conditii li se asociaza urmatorii factori PATOGENI:
61

62.  Factori genetici:
-indivizi cu grupa sanguina 0 cei mai bine reprezentati in grupul
bolnavilor cu UD;
 Fumatul – creste secretia HCl;
- scade secretia de mucus
- scade secretia de bicarbonat din pancreas, stomac, duoden;
 Infectia cu HP(Helicobacter pylori) factorul primordial al producerii de
UD.
Sub. 59 Tratament ulcer gastroduodenal;
1. Regim de viata plus igenico-dietetic:
 Renuntarea la fumat;
 Scaderea consumului de alcool;
 Interzicerea folosirii AINS;
2. Tratament medicamentos;
A) Antiacidele: sunt de 2 tipuri
 absorbabile-bicarbonat de Na, carbonat de Ca3;
 neabsorbabile-lipsite de efecte sistematice;
Exemple de antiacide:Hidroxid de aluminiu;Hidroxid de
magneziu;Carbonat de calciu;Bicarbonat de sodiu;
Preparate comerciale: Maalox, Calmogastrin
B) Antagonisti ai vec. H2:
 Cimetidina: 800 mg seara la culcare;
 Ranitidina: 300 mg/zi in 2 prize
 Famotidina;
C) Anticolinergice-rar folosite datorita RA :
 Neselective: Atropina;
 Selective : Pirenzepina ( 100-150 mg/zi in 3 prize )
62

63. D) Inhibatorii ai pompei de protoni: blocheaza ATP-aza H+-K+;
 Omeprazol – 20-40 mg/zi;
E) Protectoarele gastroduodenale – prostaglandine- sunt fol. derivate ale
PG E;
 Enprostil;
 Misoprostol;
F) Antibiotice: - amoxicilina 2 g/zi ;
-tetraciclina 2 g/zi;
-metronidazol;
-claritromicina.
3) Tratament chirurgical in caz de :
- esecul tratamentului medicamentos;
- ulcer duodenal progresiv/agresiv
- tratament chirurgical ca o alternative a celui medical.
Sub. 60 Manifestari clinice si diagnosticul ulcerului gastric:
Manifestari clinice:
 Durere epigastrica- cel mai frecvent simptom;
 Sediul durerii- in epigastrul mediu;
 Alte simptome: greata si varsaturi, anorexie insotita de scadere
ponderala;
 Se mai pot semnala semne si simptome ce sugereaza o complicatie:
hemoragie digestive, perforatie gastrica, obstructia evacuarii gastrice.
Diagnostic :
Diagnosticul clinic se bazeaza anamneza: durere, fenomene insotitoare,
consum de AINS;
63

64. Mijloace paraclinice: radiologic- (cu examenul baritat) se poate vizualiza
nisa cu urmatoarele caracteristici:
 Opacitate care depaseste conturul gastric
 Alte semne: hiperperistaltism gastric si hipersecretie
Localizarea cea mai frecventa a nisei este la nivelul micii curburi.
Endoscopia superioara digestive permite vizualizarea craterului ulceros
acoperit de o membrana alb sidefa de fibrina;
Chimismul gastric se practica rar, eventuala aclorhidriei in ulcerul gastric
pledeaza pentru malignitate;
Teste pentru evidentierea infectiei cu HP: testul rapid la ureaza, biopsiile
vor fii luate de la nivelul antrului gastric si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.
Sub 61. Complicatii ulcer gastroduodenal:
 Hemoragia :
-clinic: hematemeza ( varsatura de sange ); melena ( scaun moale de culoare
neagra )
- localizarea sediului hemoragiei se realizeaza dupa stabilizarea bolnavului
prin anamneza plus endoscopie; in caz de sangerari active se efectueaza
tratament endoscopic al hemoragiei prin injectarea de alcool sau adrenalina.
-daca nu se opreste hemoragia pe cale endoscopica e nevoie de interventie
chirurgicala.
 Perforatia :
Perforarea peretelui gastric de catre craterul ulceros, tratamentul este
chirurgical, de obicei cu sutura simpla a perforatiei si vagotomie selectiva.
 Penetrarea :
-perforarea peretelui gastric de catre craterul ulceros si penetrarea sa intr-
un organ parenchimatos: pancreas sau ficat;
64

65. -tratamentul se face chirurgical daca terapia medicala nu-si face efectul;
 Obstructia :
-factori cauzali ai obstructiei: inflamatie periulceroasa, spasm muscular
asociat, stenozarea prin fibroza;
-trat. medical : echilibrare hidroelectrolitica si acidobazica; terapie cu
blocanti H2; terapie concomitenta a infectiei cu HP(Helicobacter pylori).
Sub. 62 Definitie, etiologie, aspect clinice si paraclinice in hepatite
cornice:
Def. Boli hepatice cu etiologie multipla in care modificarile histologice si
testele de laborator care explica inflamatia hepatica au o durata de minim 6
luni.
Etiologie :
-infectii virale cu virusuri hepatice: B, C, D, G;
-infectii virale cu virusul rubeolic;
-autoimunitate;
-medicamente hepatotoxice: tuberculostatice, metil-dopa;
Aspect clinice:
-astenie, anorexie, greata, durere;
-fenomene de autoimunitate specific hepatitei autoimmune;
Paraclinic : testele paraclinice utile sunt:
-Testele de citoliza; TGO, TGP nu depasesc 500 UI/l ,iar cand TGO este mai
mare decat TGP rezulta ciroza;
-Teste de explorare a functiei de sinteza hepatica;
65

66. -Testele de explorare a activitatii mezenchimale, aduc informatii nespecifice:
daca VSH este crescut rezulta aparitia procesului inflamator activ la nivel
hepatic;
-Teste virusologice plus imunologice;
-Punctia biopsiei hepatica:
 Stabileste cu certitudine diagnosticul;
 Apreciaza gradul de activitate inflamatorie cat si a gradului de fibroza;
 Prezenta de infiltrat inflamator;
 Fibroza;
Tratament : se face diferentiat in functie de etiologia hepatitei.
Sub . 63 Definitie plus clasificarea cirozelor hepatice:
Def. – afectiune cronica hepatica ce se caracterizeaza pintr-un proces
extensiv de fibroza si regenerare nodulara cu dezorganizarea arhitecturii
hepatice normale.
Clasificare :
Clasifcare morfologica:
 Ciroza micronodulara;
 Ciroza macronodulara;
 Ciroza mixta-cea mai frecvent intalnita;
Clasificare etiologica:
 Ciroza hepatica de etiologie virala;
 Ciroza hepatica alcoolica;
 De cauze metabolice: hemocromatoza;
 De cauza biliara-colestaza biliara prelungita;
 De cauza cardiovasculara: insuficienta card. dreapta cronica, pericardita
constrictiva;
 De cauza imunologica- hepatita autoimuna(lupoida).
Sub. 64 Tratamentul cirozei hepatice:
66

67. 1) Reducerea ingestiei proteice la 1 g proteine/ kg corp/zi pentru ciroza
compensata si scaderea mai drastica in cazul encefalopatiei hepatice;
2) Stoparea consumului de alcool;
3) Adm. ACID URSODEOXICOLIC – 150 mg de 2 ori/zi;
4) Adm. de diuretice si restrictie de Na in cazul aparitiei retentiei hidrice;
5) Tratament specific pentru cazurile grave: encefalopatie hepatica;
6) Tratament antifibrozant cu colchicina sau glucocorticoizi ;
7) Transplantul hepatic- tratament curativ de electie;
Sub . 65 Diverticuloza colica:
Def. Diverticulul- sac herniar care se formeaza in punctele de rezistenta
scazuta ale peretelui colic.
Complicatiile diverticulului cele mai intalnite sunt inflamatia plus infectia;
Forme clinice:
 Necomplicate: dureri abdominal, tulburari de tranzit;
 Complicate :
1) Complicatii inflamatorii infectioase:
 Puseul acut de sigmoidita diverticulara se caracterizeaza prin febra,
greata, varsaturi;
 Abcesul peridiverticular format prin perforatia unui diverticul
suprainfectat- se caracterizeaza prin febra, hiperleucocitoza;
 Evolutia abcesului: resorbtia, extensia si perforatia; fistule colo-
vezicale(comunicarea anormala intre colon si vezica urinara); fistule colo-
vaginale.
2) Complicatii hemoragice:
- Angiodisplazia – cauza cea mai frecventa de hemoragie digestive
abundenta;
- Diagnosticul pozitiv consta in 2 examene esentiale: baritat si
colonoscopie;
67

68. Tratament :
1) Diverticuloza colonica simptomatica necomplicata: regim alimentar
bogat in fibre si reglatori ai motricitatii colice – trimebutine;
2) Complicatii infectioase:
 Puseul de sigmoidita diverticulara:
-spitalizare si punerea in repaus a tubului digestiv;
-antibioterapie cu cefalosporine plus metronidazol;
-sposmolitice- anticolinergice;
 Abcesul peridiverticular:
-tratament medical la fel ca in puseu;
- tratament chirurgical;
 Peritonita generalizata – urgenta chirurgicala;
 Stenoza diverticulara – chirurgical;
 Fistule colo-vezicale – chirurgical;
3) Complicatii hemoragice – reanimare si chirurgie.
Sub. 66 Tabloul clinic in cancerul colo-rectal:
SIMPTOME
1) Digestive:
 comune pentru orice localizare :
– hemoragie colonica ( scaun amestecat cu sange ),
- tulburari ale tranzitului intestinal, constipatie si/sau
diaree.
 variabile in functie de localizare
– adenocarcinomul de colon stang ( constipatie, in scaun
apare mucus sau sange ),
68