1. ENFERMEDADES
HEPÁTICAS EN
EL EMBARAZO
Ana María Coronel
Estefanía Menéndez
Ma. Belén Mogro

2. Enfermedades hepáticas en el
embarazo
 Las enfermedades hepáticas se presentan en
menos de 0,1% de los embarazos.
 Entre aquellas afecciones que son específicas
del mismo se encuentran:
• Hígado graso agudo
• Colestasis intra-hepática
• Síndrome HELLP
• Hepatitis viral aguda
• Intoxicaciones
• Metástasis hepáticas

3. Hígado graso agudo en el
embarazo
La etiología de la enfermedad es desconocida.
Algunos autores relacionan la enfermedad con
otras similares como la insuficiencia hepática
inducida por tetraciclinas, la toxicidad por valproato
o el síndrome de Reye.
Los mecanismos patogénicos no fueron aún
definidos, aunque en casos aislados se demostró un
defecto hereditario en la beta oxidación
mitocondrial de los ácidos grasos de cadena
larga, producidos por el feto o la placenta.

4. Hígado graso agudo en el
embarazo
 En otros casos se demostró una deficiencia
trifuncional de la enzima que interviene en los
últimos tres pasos de la oxidación mitocondrial de
los ácidos grasos.
 La acumulación de ácidos grasos en el hígado
materno provoca toxicidad y una hepatopatía
por infiltración grasa en los hepatocitos.
 Como resultado de esta infiltración grasa, se
presentan diversos grados de insuficiencia
hepática.

5. Hígado graso agudo en el
embarazo
 Cuadro clínico
Al inicio se presentan síntomas inespecíficos:
 Decaimiento del estado general
 Anorexia
 Debilidad
 Cefaleas
 Nauseas
Hasta que la ictericia de intensidad creciente aparece una
semana después de las manifestaciones iniciales.
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Ascitis
 Deterioro del estado de conciencia secundario a
encefalopatía hepática, orientan sobre su etiología.
 El hígado rara vez es palpable.

6. Hígado graso agudo en el
embarazo
 Diagnóstico  Aumento de fosfatasa
alcalina
Laboratorio  Aumento de uremia y
creatininemia
 Acidosis metabólica
 Hipofibrinogenemia menor
 Anemia 300 mg/dl
 Hipoxemia  Plaquetopenia
 Leucocitosis  Proteinuria
 Hiperbilirrubinemia entre 1-  Prolongación aptt y tiempo
10 mg/dl protrombina
 Ascenso transaminasas: 300-  Caída de los niveles de at-iii
500 ui/l
 Aumento de pdf y dímero d
 Hiperamoniemia
 Hiperuricemia
 Hipoglucemia
 Estudios por imágenes y
 Hipocolesterolemia biopsia hepática

7. Hígado graso agudo en el
embarazo
 Diagnóstico diferencial
En algo más de 20%, el hígado graso se asocia con preeclampsia. En el
hígado graso el comienzo es agudo con nauseas y vómitos, seguido de
ictericia en más del 70% de los casos, mientras que la preeclampsia tiene
un comienzo mas insidioso con ictericia manifiesta en 20% de las
enfermas.
Más allá de semejanzas y similitudes existen tres elementos que ayudan a
diferenciar el HGAE de la hipertensión inducida por el embarazo:
Ictericia manifiesta > 2 mg/dL
Hipocolesterolemia < 200 mg/dL
Hipoglucemia < 60 mg/dL
Hipofibrinogenemia < 300 mg/dL
Triglicéridos séricos disminuidos
Caída de la AT-III
Prolongación tiempo protrombina

8. Hígado graso agudo en el
embarazo
 Complicaciones
 Septicemias (45%)
 Hemorragia digestiva (33%)
 Insuficiencia renal aguda (60%)
 El edema cerebral
 La hipoglucemia severa (53%) podrá llevar al coma y
causar lesiones cerebrales irreversibles.
 La oliguria con retención nitrogenada es consecuencia
de un trastorno funcional circulatorio con disminución de
la perfusión renal, mientras que la insuficiencia renal por
necrosis tubular aguda obedece a complicaciones
hemorrágicas con shock hipovolémico.
 La pancreatitis aguda
 Las hemorragias intra-abdominales

9. Hígado graso agudo en el
embarazo
 Tratamiento
En el HGAE, la interrupción del embarazo es el único tratamiento con
eficacia demostrada.
Establecido el diagnóstico, la terapéutica se focaliza en el soporte de las
funciones vitales: cardiocirculatoria, respiratoria y renal.
Se administra plasma fresco congelado (PFC) y ATIII de acuerdo a los
niveles plasmáticos.
El PFC en dosis de 15-20 ml/kg peso aporta todos los componentes de los
sistemas de coagulación y factores inhibidores, en forma balanceada y
es de elección ante los concentrados de complejo protrombínico.
La administración de AT-III tiene como objetivo equilibrar los valores de los
factores activados y los inhibidores hasta la mejoría del cuadro.