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ANDROLOGIA
Es la especilidad médica que se dedica al estudio de la capacidad de reproducción del
varón y de los trastornos derivados de ella.
Al hablar de Reproducción nos referimos a “ la propiedad de los seres vivos mediante la
cual, con el fin de perpetuar la especie, animales y vegetales dan vida a nuevos individuos,
semejantes a ellos mismos”.
Definiciones:
Infertilidad Conyugal: Pareja que no ha podido concebir después de un año de relaciones
sexuales normales no protegidas.
Esterilidad: Incapacidad de producir embarazos.
Infertilidad: Incapacidad de tener hijos.
La infertilidad es un proceso reversible. La mayoría de las esterilidades son irreversibles.
Potencia coeundi: Poder de cópula. Ambas son necesarias para una fecundidad
Potencia generandi: Poder de fecundación. normal del varón.
El espermatozoide fue descubierto en forma accidental por un estudiante de Medicina
holandés de nombre Johan Ham en 1675, quién creyó ver en él un producto de descomposición con
gusanos móviles, denominándolos “animales seminales”. Su profesor, el naturalista holandés
Antonie van Leeuwenhoeck no pasó por alto el descubrimiento y lo publicó ese mismo año
señalando que los espermatozoides son pequeños corpúsculos vivos normales en el semen de
cualquier animal , contradiciendo de esta forma a Sir William Harvey, quién sostenía que el huevo
es el origen de toda vida( teoría ovulística) rechazando todas las teorías relativas a la procreación
vigentes, especialmente las de Aristóteles, Galeno e incluso las de Fabricius.
Aristóteles sostenía que el feto se desarrolla a partir del semen paterno y la sangre
menstrual materna; para Galeno, a partir de la mezcla de semillas del padre y de la madre para
nutrirse en el seno del útero materno con la sangre menstrual. La originalidad de Harvey reside en
el hecho de que adapta el modelo de los animales ovíparos a los mamíferos. El gallo según Harvey,
introduce en la gallina el ”principio fecundante”, que no es más que un elemento secundario de la
procreación. La gallina una vez recibido este componente, puede producir huevos fecundados, de
los que surgirán polluelos parecidos a sus progenitores. Lo mismo ocurre en los mamíferos: el
semen masculino penetra en el útero, en el que, al igual que sucede con el huevo de gallina, crea
el “ conceptus”, del que surge el feto. A pesar de estos errores, el lema de Harvey representa un
hito en la historia de la embriología: “ El huevo es el origen de todo ser vivo”.
Así pues, según Leeuwenhoeck, la fuente de la vida no sería el estático huevo sino los
móviles espermatozoides ( teoría animalculística)
La precursora de la Andrología fue la Medicina Veterinaria, al efectuar
estudios e investigaciones sobre la capacidad fecundante del espermatozoide y lograr éxitos
genéticos en la inseminación artificial. En la última década esta especialidad médica ha
progresado debido a nuevos métodos diagnósticos así como por los avances en técnicas
Fig. Dibujo de espermatozoides que Van
Leeuwenhoeck vió en marzo de 1678 mediante el
microscopio inventado por él.

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de reproducción asistida . Aún hay mucho que descubrir y estudiar. Si pensamos que los
conocimientos de los mecanismos de la fecundación no datan de más de un siglo, ya que
en 1879, se vio por primera vez penetrar un espermio en el óvulo de un estrella de mar y
que a principios de este siglo la infertilidad masculina era enfocada casi exclusivamente
hacia las azoospermias obstructivas; que aquel hombre que era capaz de realizar
satisfactoriamente un coito con eyaculación era considerado fértil, vemos que realmente se
ha avanzado mucho en tan corto tiempo.
La Andrología involucra a muchas especialidades, entre ellas la :
Endocrinología: evaluación hormonal, hiperprolactinemias, disfunciones gonadales,etc.
Psiquiatría: disfunciones y aberraciones sexuales.
Urología: Varicocele, hipospadias, criptorquideas, orquitis (urleana), eyaculación retrógrada, etc.
Ginecología: Compatibilidad espermática, fertilización asistida : Fertilización in vitro (FIV)
transferencia embrionaria (TE), transferencia intratubaria de gametos (GIFT), inseminación
intrauterina, artificial, etc.
Bioquímica: Composición y cambios bioquímicos de oligoelementos del líquido espermático.
Inmunología: propiedades antigénicas de los espermatozoides.
Farmacología: Supresión transitoria de la fertilidad .
Medicina Legal: Reconocimiento de paternidad, etc.
También implica diversos procedimientos, tales como biopsias testiculares, exámenes
endoscópicos y radiológicos, micromanipulación espermática; indicación e interpretación de
espermiogramas y otros test y cirugía especializada como recanalización del deferente en
vasectomías, implantación de prótesis peneana, epididimo-vasostomía, etc.
El andrólogo debe estar al día en todos estos campos especialmente en el estudio
de la regulación hormonal de la espermatogénesis, la acción de hormonas como la FSH,
LH, Testosterona y Prolactina, tratar de evitar intervenciones quirúrgicas innecesarias y
tratamientos prolongados sin esperanza de mejoría.
El campo futuro es enorme, especialmente en temas como transplante testicular,
manipulaciones genéticas, crio-conservación espermática, preservación y mejoría de
condiciones biológicas del espermatozoide, herencia transgenética y el descubrimiento de la
“píldora” masculina, capaz de suprimir transitoriamente la fertilidad sin afectar la libido.
Pero estos progresos científicos nacidos de experiencias en animales y aplicados al ser
humano llevan aparejados serios problemas éticos, morales y filosóficos que son necesarios de
reglar para poder dar respuesta a la pregunta: ¿ hasta donde puede y debe el hombre experimentar
con embriones humanos? La fertilización de embriones con fines experimentales, las
manipulaciones en el ADN, la fertilización de mujeres con espermios de hombres ya fallecidos, la
utilización de embriones y aún fetos “desechables para test rutinarios, la clonación de seres
humanos para obtener seres híbridos o superhombres, el transplante testicular con todos los
problemas de paternidad genética derivados de ello, todo ello es una realidad aplicable, pero que
van más allá de una simple experiencia científica.
Profundos misterios guarda aún el proceso de la fertilidad masculina, pues aún son
pobres los tratamientos para mejorar la capacidad reproductiva, pese a los avances de la
Medicina.
El hombre se estudia menos porque consulta menos, probablemente por un problema
de machismo. Son muchos los médicos generales que recetan Hormonas para mejorar la
fertilidad, concepto que debe ser erradicado. Se piensa que entre el 10 - 15 % de las
parejas sufren problemas de infertilidad , lo cual significa que entre el 4 y 6 % de los
hombre son infértiles.
Del total de parejas infértiles, en un 20 % la causa reside en la mujer, en un 20 %
en el hombre, en el 50 % en ambos y en un 10 % el factor es idiopático.
Etiología: De todas las causas de infertilidad masculina, las más frecuentes radican a
nivel del testículo: criptorquidea, orquitis urleana, varicocele, irradiación oncológica,
alteraciones genéticas. Pero de todas las que radican en el testículo, lejos la más frecuente
es la “ desconocida” .
Las causas etiológicas de la infertilidad masculina se clasifican en :
Pretesticulares
Testiculares
Postesticulares.
En el cuadro siguiente he resumido los factores etiológicos más importantes .
Pretesticulares:
1)Endocrinas:a) Disfunción hipotalámica ( Hipogonadismo / Eunucoidismo hipogonadotrófico)

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b) Pubertad retrasada
c) Síndrome de Kallmann
d) Panhipopituitarismo - Hiperprolactinemia ( Idiopática o Microadenomas)
e) Insensibilidad androgénica:
Completa: Testículo feminizante
Incompleta: Sindr. de Rosewater, Reifenstein, Gilbert-Dreyfuss, Lubs.
2) Metabólicas: Diabetes Mellitus ( Impotencia y eyaculación retrógrada)
3) Psiquiátricas: Disfunción sexual: Impotencia, eyaculación precoz, incapacidad eyaculatoria.
4) Medicamentosas: Antihipertensivos (Metil-Dopa, Reserpina, Propanolol etc.).
Anticolinérgicos.
Antidepresivos, estrógenos, barbitúricos.
Drogas: alcohol, marihuana, heroína, tabaco.
5) Neurológicas: Lesión medular bajo D2. Alteran potencia sexual, libido, erección, eyaculación
y espermatogénesis por alteración de temperatura y circulación escrotal.
6) Cromosómicas: (Genéticas): Producidas por factores genéticos, químicos, irradiación, virosis.
Comprometen autosomas y cromosomas sexuales.
7) Factores generales: Edad, Stress, Nutrición: Falla respuesta sexual. El hipotálamo es un
puente fisiológico entre corteza cerebral e hipófisis : releasing factors neuro humorales
que controlan la liberación de gonadotrofinas.
--Varicocele : (Actúa tanto como factor pre - y testicular).
--Testiculares:
1) Hipogonadismo primario: a) Afectan a la espermatogénesis y producción de testosterona:
- Detención de la maduración germinal
- Síndrome de Klinefelter
- Agenesia testicular
- Síndrome de Noonan (Turner masculino, etc.
b) Afectan sólo a la espermatogénesis:
-Síndrome de Sertoli - Only (Aplasia germinal)
-Síndrome de inmovilidad ciliar (Sindr. de Kartagener).
- Orquitis urleana, Irradiación, Citotóxicos, etc.
2) Criptorquideas ( unilateral tratada desp. de 5 años: 40 % de esterilidad.
bilateral “ “ “ “ : 70 % “ “ )
3) Infecciones (Específicas e Inespecíficas, Bacteriospermia ( causa hipovitalidad,
hipomotilidad y aglutinación espermática)
4) Citostáticos, Radiaciones ( 200 - 300 r.), Hipertermia ( cesa la maduración y disminuye
el recuento)
5) Traumatismos, Yatrogenia, Ectomías.
-- Postesticulares:
1) Alteraciones mecánicas u obstructivas: - Agenesia epididimaria
- Obstrucción epididimaria
- Obstrucción del deferente
- Obstrucción de conductos eyaculadores
por: - Infecciones génito-urinarias
- Distrofias ( Quistes espermáticos)
- Traumatismos, Cirugía: vasectomía, Yatrogenia.
- Congénitas: Malformaciones, Agenesias.
2) Causas urológicas: Hipospadias, Fimosis, Hidrocele,
Priapismo, Peyronie, Prostatitis.
Eyaculación retrógrada post operatoria: Adenomectomía prostática
Linfadenectomía lumbo-aórtica
Simpatectomía lumbar
Cordotomía, Rizotomía sacra
Neurectomía pudenda
Resecciones abdomino - perineales .
De estos factores etiológicos destacan como causas más importantes:
Varicocele: Es la dilatación del plexo pampiniforme alrededor del
testículo, producido por una insuficiencia venosa crónica, que unido a la
fuerza de gravedad y drenaje venoso insuficiente provocan
alargamiento y dilatación venosa, repercutiendo en la circulación de
retorno.

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El varicocele de shunt aparece espontáneamente en posición de pié o por compresión
abdominal, dura tiempo más largo y alcanza hasta la cavidad escrotal . Puede producir
disminución de la consistencia , tamaño y atrofia testicular.
Indicaciones para varicocelectomía: Alteración estética, Servicio militar, Sintomático, Infertilidad
reversible.
Contraindicaciones “ “ : Mujer infértil intratable, Asintomático con Espermiograma
normal, Biopsia testicular bilateral con daño irreversible,
LH ( y FSH) marcadamente elevadas.
Criptorquideas: Pueden producir oligospermias severas. Junto con las ectopías testiculares
es una de las anomalías más frecuentes en el hombre.
Se ha reproducido la criptorquidea empujando ambos testículos hacia la cavidad
abdominal en hombres adultos, por un período de 6 a 12 meses durante el día,
encontrándose valores bajos en el recuento y motilidad espermática a los 6 meses.
Infecciones Genito - urinarias:
Por acción directa, fibrosis o cicatrización pueden producir:
- Obstrucciones del conducto epididimario o deferente
- Alteración de la producción espermática (Mononucleosis infecciosa).
- Disfunción de las glándulas accesorias e inducción de respuestas inmunológicas.
- Hipomotilidad, hipovitalidad y aglutinación espermática.
- Atrofia y fibrosis testicular (Orquitis urleana post-puberal, Goma sifilítico).
Los agentes infecciosos más comunes son: Clamidias, Gonococos, Espiroquetas,
Micoplasmas, Ureaplasmas , Mononucleosis y todas las infecciones inespecíficas.
Se ha comprobado que las bacterias pueden “cabalgar” sobre los espermios disminuyendo
su motilidad y vitalidad e infectando el tracto femenino. Además consumen fructosa.
Diabetes Mellitus: Puede producir disfunción eréctil y eyaculación retrógrada.
Alteraciones mecánicas u obstructivas: Las causas más comunes son:
a) Agenesia epididimaria: Producen: Azoospermia, Hipospermia. Puede acompañarse de
ausencia del deferente. La espermatogénesis y la FSH son normales.
b) Obstrucción epididimaria: Por causas congénitas, idiopáticas, genéticas, secundarias a
obstrucciones por infecciones específicas (TBC) o inespecíficas ( Clamidias), o secundarias a
obstrucciones del deferente (Vasectomía), traumatismos, etc. Producen Azoospermia con
El desagüe venoso va por tres caminos:
- Testículo – vena espermática interna – vena renal
- Epidídimo – Deferente – vena conducto deferente – plexo venoso Santorini – Ilíaca interna
- Cavidad escrotal – vena cremasteriana – Safena interna, pudenda interna, epigástrica – Ilíaca externa.
Su tratamiento sigue siendo objeto de controversias.
La fertilidad de la criptorquidea unilateral dependerá
de la edad en que se corrigió. A pesar de ello, el
testículo en la mayoría de los casos será más
pequeño y de menor consistencia con marcada
disminución de la espermatogénesis.
No se afecta la síntesis de andrógenos y
concentraciones séricas de LH, por lo que los
caracteres sexuales secundarios aparecen
normalmente. Los niveles basales de FSH están
usualmente elevados.
La cirugía precoz antes de los 3 años,
disminuye los efectos en la espermatogénesis. El
testículo contralateral se conserva normal hasta los 5
años y después comienza a alterarse. Criptorquídea derecha.

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volumen seminal normal siendo la espermatogénesis normal (Biopsia testicular normal) y
FSH normal.
c) Obstrucción del deferente: de causa congénita , infecciones, traumatismos, Vasectomía,
Yatrogenias en operaciones de Hernias, etc.
d) Obstrucciones de los conductos eyaculadores: De causa congénita, infecciosa o idiopática.
Producen Azoospermia o Hipospermia. Los deferentes son palpables. Diagnóstico:
Deferentografía.
Alteraciones testiculares: Entre ellas destacan:
- Síndrome de Klinefelter: Afecta ambas funciones: espermatogénesis y producción de
testosterona. Genéticamente se caracteriza por una dotación anormal de cromosomas sexuales,
por lo menos un cromosoma X extra (XXY o XXXY) en todos sus tejidos. Produce
testículos de pequeño tamaño con túbulos seminíferos hialinizados y células de Leydig formando
acumulaciones, azoospermia u oligospermia severa, ginecomastia, desarrollo incompleto de
caracteres sexuales secundarios, disminución de la potencia sexual, esterilidad, aumento de las
gonadotrofinas urinarias, testosterona disminuida y alteraciones físicas ( eunucoidismo)
- Otras alteraciones primarias que afectan ambas funciones son la detención de la
maduración germinal, la agenesia testicular, el Síndrome de Noonan (Turner masculino), los
defectos en la biosíntesis androgénica y la distrofia miotónica , que son poco frecuentes.
- Síndrome de Sertoli- Only: Es una aplasia germinal que se ve con cierta frecuencia.
Produce esterilidad permanente irreversible, de etiología desconocida con ausencia de
células de Sertoli con fibrosis peri-tubular. Las células de Leydig funcionan normalmente. La
FSH puede estar elevada, LH y Testosterona son normales.
- Orquitis urleana: Produce fibrosis del tejido del testículo afectado.
- Alteraciones testiculares secundarias: Hipogonadismo hipogonadotrófico: Si el deterioro ocurre
antes de la pubertad, se produce desarrollo sexual normal. En adultos conduce a la
reducción de la líbido y potencia sexual y posteriormente a la regresión de la caracteres
sexuales secundarios.
Entre ellas podemos citar : Pubertad retrasada, Síndrome de Kallmann: es la más frecuente,
se caracteriza por anosmia, presencia variable de 4 metacarpianos pequeños y / o sindactilia,
defectos esqueléticos y retraso mental. Se trata con andrógenos. También puede
presentarse el Panhipopituitarismo y el Eunucoidismo hipogonadotrófico . Otros cuadros
menos frecuentes como los síndromes de Rosewater, Reifenstein, Gilbert-Dreyfuss, etc. que
pertenecen al campo de la endocrinología.
Exploración del paciente:
La evaluación del paciente infértil es difícil pues a la inhibición natural masculina se
suma la duda de su propia sexualidad (o virilidad). Obtener la confianza, interrogando con
tranquilidad y naturalidad se logra confeccionar una buena historia clínica. Jamás decirle que
estéril pero tampoco dar falsas expectativas de un pronta mejoría. Es mejor efectuar la
anamnesis sin la presencia de su pareja.
Se debe interrogar acerca de tratamientos anteriores con hormonas, uso de drogas
antihipertensivas, actividad y ritmo sexual, frecuencia de orgasmos, uso de anticonceptivos,
uso de cigarrillos, alcohol y drogas, antecedentes de criptorquidea, operaciones de hernia,
vasectomía, infecciones urinarias, ETS, hijos anteriores, etc.
Saber escuchar, todo lo que dice el paciente y tomar en cuenta que :
- La infertilidad conyugal es un problema de la pareja,
- Si cada uno tiene un pequeño problema de fertilidad, ambos se suman,
- Que hay que dedicarle tiempo a la exploración clínica.
El examen físico debe ser completo con paciente desnudo. Reviste especial importancia el
examen genital: evidencias de hipospadias, cicatrices de herniorrafias, varicocele, contenido
escrotal: volumen y consistencia de los testículos ( el testículo normal debe ser mayor de 4
cm de longitud y más de 20 ml de volumen: se mide con orquímetro), palpación del
epidídimo y del conducto deferente. Finalmente, es importante realizar un Tacto rectal para
evaluar la próstata.
Exámenes de laboratorio:
1- Espermiograma: ( o seminograma): No constituye por sí mismo un examen de
fertilidad. Se deben pedir tres espermiogramas seriados en un mes si existen dudas, pues
un síndrome febril previo, por ejemplo, hace caer la espermatogénesis hasta por tres o
cuatro semanas.
La muestra se debe tomar con un período de abstinencia de 2 a 7 días, según su
frecuencia coital, por masturbación o coito interrumpido, con todo el eyaculado sin usar

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condón (contienen espermaticidas). Se deposita en frasco estéril a temperaturas de 20 a 30
grados. Debe entregarse en el laboratorio antes de las dos horas de obtenida.
Valores normales:
Volumen: 2 a 6 ml.
pH: 7,5 - 8 ( pH ácido indica aumento de la secreción prostática ; alcalino: descartar
infección).
Olor: sui-géneris (flor de castaño)
Aspecto: Gris- blanco-amarillento.
Consistencia: Viscoso. En un comienzo está coagulado ( secreción de vesículas seminales)
Se licúa a los 15 a 30 minutos.La aglutinación posterior puede ser por infección
o inmunológica.
Principales elementos: Electrolitos : Zinc,Magnesio,Calcio,Potasio y Sodio.
Carbohidratos: Fructosa ( normal desde 1,2 mg/dl), Inositol, Ac.ascórbico, Glucosa.
Compuestos nitrogenados: Urea, fosforilcolina, espermina.
Prostaglandinas: (PGE, PGA y PGF).
Enzimas: Fosfatasa alcalina,dehidrogenasa, leucina, fosfatasa ácida, alfa-
amilasa,etc.
Aminoácidos libres, básicos, ácidos, neutros.
Otros: colesterol, ácido ciálico, glutation, vitamina C , etc.
Análisis morfológico: Motilidad: ( a las 2 hrs): Más de 50 % móviles
Más de 25 % de motilidad lineal y progresiva.Se clasifican en:
- Activos (Grado IV): salen rápidamente del campo visual
-Medianam.activos(Grado III): se mueven rápidamente.
-Agónicos (Grado II): Se mueven, pero avanzan con dificultad
-Inactivos (Grado I) : sólo mueven la cola, sin avanzar.
-Inmóviles: No efectúan ningún tipo de movimiento.
La vitalidad se observa a las 12 - 24 hrs.
Recuento: 20 a 250 millones por ml.
Morfología: Más de 50 % de formas normales.
La fructosa es producida por las VV. SS. y es fuente de energía para el metabolismo
aeróbico y anaeróbico de los espermatozoides. No existe fructosa antes de la pubertad ni
después de la castración, pues sus niveles están bajo regulación androgénica.
Valores bajos de fructosa indican: Poliespermia, Inflamación de VV.SS., Obstrucción parcial
de los conductos eyaculadores o eyaculación retrógrada o incompleta.
Valores altos de fructosa indica: Diabetes.
Ausencia de fructosa indica: Ausencia congénita de VV.SS. o del conducto eyaculador u
obstrucción de éste.
El “índice de fructolisis” es la utilización de fructosa por los espermios. Decae al
disminuir su numero y es cero en la Azoospermia. También disminuye con la edad y
períodos prolongados de abstinencia sexual.
Espermatozoides normales
Espermatozoides anormales

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La determinación del Zinc es importante pues está disminuido en la Ca. prostático y en la
prostatitis. Tiene poder antibacteriano.
Las prostaglandinas son producidas principalmente por las VV.SS. Tienen acción estimuladora
sobre la musculatura lisa e intervienen en la erección, eyaculación , motilidad espermática y
transporte espermático en el tracto femenino. La aspirina inhibe la síntesis de
prostaglandinas.
Nomenclatura:
Aspermia : Ausencia de eyaculado
Azoospermia: Ausencia de espermatozoides.
Hipoespermia: Volumen de eyaculado menor de 2 ml.
Hiperespermia: Volumen de eyaculado mayor de 6 ml.
Normoespermia: 20 - 250 millones de espermios por ml.
Oligospermia: Menos de 20 millones de espermios por ml.
Poliespermia: Más de 250 millones de espermios por ml.
Criptospermia: Escasos espermios en eyaculado
Astenospermia: Menos de 50 % de motilidad progresiva.
Teratospermia: Más de 50 % de espermatozoides anormales.
Necrospermia: Solamente espermatozoides muertos en eyaculado.
El Nomograma es la correlación de los índices de cantidad, motilidad y morfología
para indicar fecundidad o esterilidad (porcentaje), como pronóstico, o sea, es la
interrelación clínica y pronóstica del resultado del espermiograma.
Sólo en los casos de necrospermia y / o azoospermia repetida en tres exámenes
podremos hablar de esterilidad basada en el espermiograma.
El líquido espermático está constituido por la suma de los espermatozoides, secreción
prostática, (que actúa como vehículo), de las VV.SS. (nutrición), y de las glándulas de
Cowper (alcalinización y lubricación de la uretra).
La aglutinación espermática es un fenómeno más o menos frecuente observable en
los espermiogramas. Si es más del 10 % se considera patológica y puede ser responsable
de infertilidad. Se ha demostrado que sus causas son infección o alteraciones inmunológicas.
La vitamina C ha demostrado ser un buen tratamiento. No se conoce su etiología.
2- Exámenes para evaluar la capacidad fertilizante del espermatozoide:
a) Indirectos: - Espermiograma
- Test de migración in vitro: test de Kremer. Mide la habilidad del espermio
para atravesar el moco cervical de una mujer fértil en la mitad del ciclo.Se
utiliza un capilar con moco cervical y se observa cuántos y cuánto suben
los espermios en un tiempo dado.
- Anticuerpos antiespermáticos
- Estudios bacteriológicos
- Estudios estructurales.
b)Directos: Embarazo
Fecundación in vitro de ovocitos humanos
Test de fusión gamética heterogénea ( Test de Hámster, para penetración de
ovocitos sin zona pelúcida.
El alza de pH aumenta la capacitación y la reacción acrosómica del espermatozoide.
El aumento del calcio iónico aumenta el porcentaje de penetración.
La cafeína puede incrementar la motilidad espermática.
La cantidad de mucina del moco cervical influye sobre la migración. Los cilios del canal
cervical expulsan los espermatozoides muertos.
La expresión de la capacidad reproductora del espermatozoide está dada por:
-Eficiente aparato motor para cubrir la relativa larga distancia entre vagina y trompas y
superar los formidables obstáculos que se encuentran en el camino: Moco cervical -
Estenosis de la unión tubo-uterina - Anfractuosidades del pared del oviducto - movimiento
ciliar contrario en trompas - fluidos de corriente contraria en oviducto - penetración en las
capas ovulares.

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- Un acrosoma intacto para adquirir competencia fertilizante que se realiza a través de la
reacción acrosómica.
- Un núcleo intacto para establecer el patrimonio genómico.
La presencia de moco cervical es signo de fertilidad. Su ausencia indica infertilidad, pues
sirve para: - Barrera mecánica (Filtración).
- Transporte de espermatozoides
- Eliminación de espermios muertos
- Preservación de espermatozoides.
3- Evaluación endocrina: Sólo un 3 % de infertilidad masculina es causada por
anormalidades endocrinas primarias. Se pueden descartar en pacientes con más de 5
millones de espermios por ml. La espermatogénesis normal regula FSH mediante la
inhibición negativa de la inhibina. En presencia de falla testicular primaria con función
inadecuada de las células de Leydig y Sertoli existen valores altos de Gonadotrofinas con
Testosterona normal o baja.
Cuadro clínico FSH LH Testosterona
Hombre normal normal Normal Normal
Aplasia germinal Elevada Normal Normal
Falla testicular Elevada Elevada Normal o Baja
Hipogonad.hipogonadotrófico Baja Baja Baja
Test de clomifeno: El clomifeno citrato estimula la secreción de gonadotrofinas en hombre
adultos normales. Sólo se requiere la medición de LH ( su producción es mayor que la
FSH). se dan 100 mg de Clomifeno (* Zimaquin) diariamente por 7 días, se mide la LH
sérica en tres muestras obtenidas con 30 minutos de intervalo antes del Clomifeno y en la
tarde del 7º día o mañana del 8º día. Las tres muestras de LH deben medirse juntas para
evitar variaciones interensayos.
El aumento de LH en sujetos normales es de un 120 % con un mínimo de 30 %.
Si hay daños orgánicos en la secreción de gonadotrofinas no hay variación de la LH. Sólo
en microadenomas hipofisiarios secretores de Prolactina puede haber respuesta normal.
4- Biopsia testicular: Debe ser siempre bilateral. No debe usarse Formolina. usar Bouin o
Susa.
Permite un rápido diagnóstico diferencial entre Azoospermias obstructivas y secretoras.
Indicaciones: Azoospermia no obstructiva
Oligospermia (Bajo 10 millones x ml.) con LH normal.
Sospecha de Klinefelter.
Existe una técnica de biopsia cuantitativa que determina la cantidad de espermátides
maduras por túbulo espermático y puede predecir el recuento espermático en oligospermias
por sub-obstrucción pronosticando los beneficios de una probable operación.
Tratamiento: Debe ser racional y etiológico.
No usar hormonas en todos los casos.
Esperar por lo menos un año de infertilidad conyugal para iniciar tratamiento.
Medidas generales: Continencia sexual
Régimen de vida tranquila (evitar Stress)
Defocación. Evitar intoxicaciones profesionales ( Calor, radiaciones,etc.)
Tratamiento especial para cada caso.
En Azoospermia : 1) Determinación de Fructosa y Evaluación endocrina
2) Con FSH normal y fructosa norma: Biopsia testicular : normal: Cirugía
3) Con FSH alta: Cariotipo. En general no son tratables.
4) Con FSH baja: HCG : Dosis 1.000 a 2.500 UI im. 3 v.por semana (APL*).
HMG: “ 75 - 150 UI 3 v. “ “ (Pergonal*).
5)Plantear Inseminación artificial con donante o Adopción.
6) Tratamiento con Testosterona en casos de Hipogonadismo.
En Oligospermia: a) Biopsia cuantitativa. ( menos de 10 millones x ml).
- Obs. VARICOCELE.
b)Evaluación endocrina: FSH alta: disfunción primaria.
FSH baja: Hipogonadismo hipogonadotrófico.Tratamiento con HCG o HMG
FSH normal: Biopsia cuantitativa
Prolactina anormal: Bromocriptina / Cirugía hipófisis
En Oligospermia idiopática: (evaluación endocrina normal): Tratamiento empírico:

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- Citrato de Clomifeno ( es un antiestrogénico, libera FSH y LH) * Zimaquin,
25 mg./día por 25 días. * Serofene.
-Tamoxifeno 20 mg c / 12 hrs. (antiestrogénico).
-FSH pura 150 UI 3 días por semana.
-Testosterona: provoca “rebote” al suspenderla. 250 mg / semana im.
-Se ha usado: Arginina, Cafeína, Kalikreina, Vitamina E, etc.
-Inseminación artificial : con semen del cónyuge: bastan 500 mil espermios x ml
con semen de donante
-Fertilización invitro (FIV), Transferencia embrionaria (TE), Transf.intratubaria(GIFT).
En Astenospermia: I) Obs.. VARICOCELE
II) Descartar factor infeccioso (prueba de la peroxidasa que diferencia
G.B. de células germinales). Cultivo de Clamidias y Coli (inmovilizante
espermático).
III) Descartar disfunción epididimaria.
IV)Descartar abstinencia prolongada, tabaquismo, trat.antihipert., intox.prof.
V) Evaluación endocrina
VI) Evaluación inmunológica: los espermios pueden actuar como cuerpo
extraño.
Test Inmunológico:”Test de inmovilización del espermatozoide”: una
gota de líquido espermático junto a plasma del mismo paciente
cuyos anticuerpos provocarán una inmovilización de los
espermatozoides.
En Alteración de todos los parámetros: Descartar VARICOCELE
Evaluación endocrina
Pueden ser alteraciones transitorias: hipertermia
medicamentos
Stress.
Tratamiento empírico.
Resumen tratamiento infertilidad:
1) Casos no tratables: con azoospermia u oligospermia severa con FSH elevada.
2) Casos con factor etiológico identificable: Tratamiento etiológico.
3) Casos sin factor etiológico: Mejorar fertilidad de la mujer.
Clomifeno, Mesterolona, Testosterona, Gonadotrofinas.
Inseminación artificial con semen del cónyuge o donante.
Adopción.
Fertilización asistida: FIV, TE, GIFT.
Introducción del núcleo espermático en el óvulo (Basta la
presencia de un espematozoide para poder fertilizar un óvulo)
Electroestimulación de la eyaculación (en casos de eyaculación
retrógrada).

10. 10
Juan Alberto Hinostroza. Mayo 2002
JAH. 04.06
ESPERMATOZOIDE HUMANO
* Acrosoma: formación parecida a una caperuza que recubre el cuerpo apical del
espermatozoide. Sus enzimas (acrosina y hialuronidasa) perforan la cubierta
protectora del óvulo ( zona pelúcida o corona radiada). Un defecto enzimático de
tipo genético puede causar esterilidad.
Acrosoma *
Núcleo
Acrosoma
Citoplasma
pericefálico
Célula germinal masculina madura ( 50 – 60 mic. de tamaño), dotado de
movimiento propio. Existen formas atípicas con cabeza mayor, menor,
amorfa o ausente, con varias cabezas o colas,etc.