O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

Christophe Matthys - personalised nutrition

84 visualizações

Publicada em

Christophe Matthys van de Universiteit Gent gaat na wat al bewezen werd op het vlak van gepersonaliseerde voeding.

Publicada em: Saúde
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Christophe Matthys - personalised nutrition

  1. 1. Personalised nutrition – is er al  iets wetenschappelijk bewezen? Prof. dr. ir. Christophe Matthys Klinische en Experimentele Endocrinologie, KU Leuven
  2. 2. Genen effect op voeding • Phenylketonurie (PKU) – Mensen met deze genetische aandoening produceren het enzym niet dat nodig is voor de afbraak  van phenylalanine ‐ een essentieel aminozuur aanwezig in zuivelproducten, vlees, vis, noten en  peulvruchten.  – Phenylalanine wordt gewoonlijk omgezet in een ander aminozuur, genaamd tyrosine. Bij personen  waarbij het enzym ontbreekt, wordt het in plaats ervan omgezet in phenylpyruvic zuur.  – Als er zich te veel van dit zuur ophoopt in het lichaam, kan dit leiden tot een verstoorde ontwikkeling  van de hersenen en in ernstige gevallen, geestelijke achterstand en epilepsie.  – Dit betekent dat mensen met PKU zich moeten houden aan een dieet dat phenylalaninerijke  voedingsmiddelen vermijdt.
  3. 3. Voeding op gen‐expressie IRE: Iron Response Elements IRP: Iron Regulatory Proteins
  4. 4. Nutrigenomics & Nutrigenetics: Two  Sides of a Coin Castle, D., Cline, C., Daar, A.S., Tsamis, C., Singer, P.A. (2007). Science, society and the supermarket. The opportunities and challenges  of nutrigenomics. New Jersey: Wiley. 
  5. 5. Steps in personalised nutrition • Personalisation based on personal food  preferences • Personalisation based on phenotype • Personalisation based on genotype • Personalisation based on microbiota
  6. 6. PHENOTYPE INTERVENTIONS
  7. 7. Celis‐Morales, International Journal of Epidemiology, 2016,
  8. 8. Verschil op gewicht DIETFITS, JAMA, 2018
  9. 9. Verschil op risicofactoren Mansoor et al, B J Nutr, 2015 Cholesterol (LDL) Bloeddruk (SBP) Diabetes (glucose) Laag KH beter Laag vet beter Laag KH beter Laag vet beter Laag KH beter Laag vet beter
  10. 10. GENOTYPE INTERVENTIONS
  11. 11. Effect of the MTHFR 677CT Polymorphism on Blood Pressure • MTHFR genotype and hypertension  • Novel modulating role of vitamin B2 • Wider Impact • Thanks to Mary Ward & Helene McNulty,  University of Ulster, Ireland
  12. 12. Is MTHFR 677CT Polymorphism  a risk factor for CVD? • The most important genetic determinant of homocysteine concentrations • Homozygosity (TT genotype) results in lower MTHFR enzyme  activity and increased homocysteine concentrations in vivo  • Meta‐analyses1‐4 estimate excess risk of CVD (by 14‐21%) risk in  individuals with the TT genotype, but large geographical variation  between countries 1Wald DS et al. BMJ 2002; 325: 1202–1206. 2Klerk et al. JAMA 2002; 288: 2023–2031. 3Lewis et al. BMJ 2005; 331: 1053–1056. 4Holmes et al. Lancet 2011; 378: 584‐594.
  13. 13. MTHFR  677C→T and BP CC CC CT CT TT TT DBP(mmHg) SBP(mmHg) 1996: A graded relationship between BP and the number of T alleles first reported * Nishio et al. 1996 Jpn J Hum Genet 41(2), 247-251.
  14. 14. One Carbon Metabolism
  15. 15. Responses of EGRac and systolic BP to intervention with riboflavin (1.6 mg/d ,16 weeks) or placebo in patients with the MTHFR 677TT genotype Wilson et al. 2013  Hypertension; 61:1302‐1308
  16. 16. Lewington et al. 2002 Lancet; 360:1903‐1913. 2 mmHg  decrease in SBP 10% reduction  in risk of stroke  mortality • Meta‐analysis of 61 prospective, observational studies  including over 1 million adults1 Impact of BP reduction • Potential public health significance of this gene‐ nutrient interaction on BP
  17. 17. Lifestyle factors targeted to reduce BP Modified from Chobanian et al. 2003 JNC 7 report Lifestyle factor SBP decrease (mmHg) Weight loss (per 10 kg) 5 - 20 Riboflavin (genotype‐specific) 6 ‐13 Physical activity 4 - 9 Sodium reduction 2 - 8 Limit alcohol 2 - 4
  18. 18. MICROBIOTA INTERVENTIONS
  19. 19. Figure 1 The ‘diet hypothesis’ Jain, N. & Walker, W. A. (2014) Diet and host–microbial crosstalk in postnatal intestinal immune homeostasis Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. doi:10.1038/nrgastro.2014.153 Effect of microbiota?
  20. 20. Sonnenburg et al. Nature, 535, 56–64
  21. 21. Effect of microbiota? Zeevi et al., 2015, Cell 163, 1079–1094
  22. 22. TUSSENOPLOSSING
  23. 23. + +
  24. 24. Results Hurkmans et al. HTA 2017
  25. 25. HOE REALISTISCH?
  26. 26. 32
  27. 27. Proceedings of the Nutrition Society (2016), 75, 106–114
  28. 28. Link between diet and health  outcomes
  29. 29. 35 AUTHORS' CONCLUSIONS:  Mindful of the weak evidence based on a  small number of studies of limited quality,  the results of this review suggest that  communicating DNA‐based disease risk  estimates has little or no effect on smoking  and physical activity. It may have a small  effect on self‐reported diet and on  intentions to change behaviour. Claims that  receiving DNA‐based test results motivates  people to change their behaviour are not  supported by evidence. Larger and better‐ quality RCTs are needed.
  30. 30. Figure 1 The Lancet Diabetes & Endocrinology DOI: (10.1016/S2213-8587(18)30037-8)

×