Neumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptx
Caso completo
1. A PROPÓSITO DE UN CASO
Sabina Perelló Roselló
R1 Neumología HUSE
2. • Motivo de consulta:
Varón de 55 años que ingresa de manera programada en Cirugía Cardíaca para IQ de revascularización
coronaria.
• ANTECEDENTES PERSONALES:
o Alergias: a Dexketoprofeno y/o Ciprofloxacino.
o Sin hábitos tóxicos.
o Situación social y basal: vive con su mujer y es IABVD. No disnea habitual, no historia de
deterioro cognitivo.
• TRATAMIENTO HABITUAL:
o Atorvastatina/Ezetimiba 20/10mg 0-0-1
o AAS 100mg 0-1-0
o Ticagrelor 90mg 1-0-1
o Omeprazol 20mg 1-0-0
3. • ANTECEDENTES MÉDICOS
o Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz.
o Hipercolesterolemia familiar.
o Colelitiasis.
o Cardiopatía isquémica diagnosticada en 2016: ergometría positiva, cateterismo y colocación de 2 stens
farmacoactivos en CD.
En 2018: seguimiento en Clínica Juaneda:
Ergometría con discretos cambios en cara anterior.
Coronariografía que mostró lesión en TCI distal de difícil cuantificación.
Valorado en Cardiología – HUSE :
Cateterismo y coronariografía: lesión distal 60%.
Ecocardiograma.
Se presenta en sesión médico-quirúrgica decidiéndose cirugía de revascularización coronaria con CEC.
• ANTEDEDENTES QUIRÚRGICOS
o Amigdalectomía.
4. ENFERMEDAD ACTUAL / EVOLUCIÓN:
El 26/09/2018:
• Revascularización miocárdica mediante cuádruple bypass, bajo circulación
extracorpórea:AMII aDA, Safena a OM 1 y Safena DP y PL.
o Tto: cefazolina profiláctica, bemiparina profiláctica y AAS.
• UCI. Extubado a las 6h de ingreso. Postoperatorio sin incidencias.
o Exploración:
• Consciente y orientado, sin focalidad neurológica.
• Afebril.
• HD estable (no precisó soporte vasoactivo durante su estancia).
• AR: MVC, hipofonesis bibasal.
• Abdomen: blando depresible, peristaltismo presente.
• EEII: pulsos distales presentes
5. o Rx tórax: mediastino no ensanchado,
IC<50%, seno costofrénico
izquierdo pinzado, no se observan
infiltrados
6. El 27/09/2018: ingresa en Planta CCA.
• Paciente con regular estado general y dolor pleurítico en región basal antero-lateral izqda,
reproduciéndose a la palpación, no irradiado a hombro. Respiración superficial y escasa tos.Tolerancia oral
correcta. Sedestación bien tolerada. Buen descanso nocturno. No refiere clínica miccional.
• Constantes vitales:Taxilar: 37,2 – 38,6 ºC, FC 106 Lat/min, FR: 96 resp/min, TA Sistólica: 111mmHg,
TA Diastólica: 60 mmHg, SatO2: 93% aa, Glucemia: 119 mg/dL
• Exploración:
o Paciente consciente y orientado en las 3 esferas.
o AR: MVC con respiración superficial e hipofonesis en base izquierda
o AC: rítmica y sin soplos.
o EEII: sin edemas.
o Herida seca estable con ligero abultamiento en extremo proximal sin fluctuación ni signos inflamatorios
claros.
7.
8. • Pruebas complementarias:
o Analítica: L 13.300uL, N 11.500uL, L 800uL, Hb 10,3 g/dl, Hto 31,2%, plaq 147000 uL,
Glu 117mg/dl, Urea 35mg/dl, Cr 0,75 mg/dl, Na 139mEq/l, K 3,3mEq/l, LDH 277uL, PCR
22,82mg/dl, Procalcitonina 0,56ng/ml
o ECG
o Rx tórax
o Hemocultivos
o Urocultivos
o Ag en orina para Legionella y S.pneumoniae
9. o Rx tórax: derrame pleural en
aumento.
o Tubo de drenaje torácico:
salida total de 800 cc de líquido
purulento.
o Cultivo del líquido pleural
10. Evolución en días posteriores:
• Paciente con disnea de mínimos esfuerzos y regular aspecto general.
• HD estable.TA 123/59mmHg
• Mal control del dolor
• Continúa con picos febriles de hasta 38.6ºC.
• Desaturaciones en aa del 87%, con gafas nasales mantiene Sat 95%.
• AR: hipofonesis en pulmón izquierdo hasta casi el ápex.
• DP izq con pleure-vach que deja de drenar a pesar de que lo han movido. Posible empiema
paraneumónico.
• Drenaje seroso a través de esternotomía con restos de fibrina por tercio medio, esternón
estable, no dolor a la palpación, no otros signos de infección profunda.
– Cultivo exudado HQ.
11. • Resultados de pruebas
complementarias:
o Analítica 3/10: Leucocitos: 15,1 (ASCENSO)
Hematocrito: 28,3 % Plaquetas: 355 Hb: 9,28 g/dL.
o HC 28/09: BGN – Serratia
o Cultivo del LP: S. marcescens
o UC: negativo
o Cultivo exudado HQ: S. marcens
o Rx tórax: derrame pleural en aumento +
consolidación el LII
12. El 10/10:
• Pruebas complementarias:
• TC de tórax :
Pequeña colección líquida retroesternal,
mediastínica anterior, adyacente al pericardio,
que podría corresponder a un hematoma o
de etiología inflamatoria/infecciosa Leve-
moderada cantidad de derrame pleural
izquierdo, loculado, que se asocia a
engrosamiento y realce difuso de las hojas
pleurales de morfología lineal, de etiología
infecciosa. Presenta aire en su interior, en
relación con tubo de tórax previo y/o causa
infecciosa. Leve derrame pleural derecho con
atelectasia pulmonar subsegmentaria
subyacente.
16. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
• NN o NAH:
• Neumonía que se desarrolla a partir de las 48h del ingreso hospitalario.
• Segunda infección nosocomial más frecuente, siendo la más grave.
CLASIFICACIÓN
Precoz
< 5 días ingreso
Tardía
> 5 días ingreso
Peor px
Riesgo multiR
GRUPOS DE PACIENTES
NAVM
Px en UCI
Sometidos aVM
NACS
Px en contacto
previo con amb.
sanitarios
NAH
Px en planta de
hosp.
NoVM
* > 80% neumonías
adquiridas en UCI
NIH
No requiereVM
NAV
Px en UCI
Sometidos aVM
NIH
Precisa ventilación
asistida
17. NIH NAV
Pacientes <48hVM Pacientes >48hVM
Incidencia de 3,63 casos/1000 días-
paciente
Incidencia de 5,82-18,3 casos/1000 días
deVM
Medidas de prevención efectiva Pocos estudios que evalúen la eficacia
de las medidas de prevención
Menor tasa de dx etiológico (40%) Mayor tasa de dx etiológico (60%)
P. aeruginosa, A. baumannii, Enterobacteriaceae y S. aureus
Mayor mortalidad para los que
requierenVM posterior al dx
Menor mortalidad que aquellas NIH
que requierenVM, pero mayor que las
NIH que no se ventilan
Es necesario implementar estrategias de prevención en todos:
- Higiene oral
- Elevar la cabecera de la cama
- Estimular la tos y respiración profunda
- Primar la posición sentada
Evitar:
- Lavados con clorhexidina
- Fármacos antisecretores
18. FACTORES DE RIESGO
Factores dependientes
del huésped
Factores que aumentan
colonización
orogástrica
Aclaramiento
secreciones
pulmonares reducido
Factores que
aumenta reflujo
Edad>60, desnutrición,
inmunosupresión,
gravedad APACHE II-SAPS
II, enfermedad crónica,
síndrome de distress
respiratorio del adulto,
quemaduras.
IOT, antibioterapia previa,
aumento pH gástrico
(antiácidos,inhibidores
bomba protones),
patología del parénquima
pulmonar, contaminación
desdeVM
GCS bajo,
posición en
supino,
IOT,
SNG
Cirugía mayor
(cabeza y cuello),
inmovilización,
psedorelajación
19. ETIOLOGÍA
MO potencialmente
patógenos
Strp. pneumoniae,
Streptococcus sp,
Haemophilus influenzae,
Eschericia coli, Klebsiella
sp, Enterobacter sp,
Proteus sp, Serratia
marcenses y
Staphylococcus aureus
meticilin-sensible (SAMS )
MO multirresistentes
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacterias
productoras de beta-
lactamasas de espectro
extendido (BLEE) y
carbapenemasas (EPC) y el
Staphylococcus aureus
resistente a meticilina
(SARM).
MO en
inmunodeprimidos
Aspergillus,
Candida,
Legionella,
Pneumocystis,
Nocardia y
Cytomegalovirus
20. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
¿Sospecha de
neumonía?
Rx tórax:
Infiltrados alveolares
Broncograma aéreo
Tº > 38ºC
Leucocitosis o leucopenia
Alter. nivel de conciencia
sin causa en > 70a
Esputo purulento / cambio
de aspecto / ↑ cantidad
Tos, disnea y taquicardia
AR: Roncus
Empeoramiento inter.
gaseoso (pO2/FiO2)
> 2>1
21. DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO
Obtención de muestras:
Tratamiento empírico:
- FR de multiR
- Aislamientos previos
- Epidemiología local
- Gravedad (imdp,VM, shock)
- Esputo espontáneo /
aspirado traqueal / BAL
- HC
- Ag en orina para Legionella
y S.pneumoniae
- Ag víricos en contexto
epidemiológico o
inmunodeprimidos
- VM – aspirado simple a
través del tubo traqueal y
LBA
Cultivos positivos
Mejoría clínica
Cultivos negativos
Estabilidad o mejoría clínica
No respuesta
Empeoramiento clínico
Desescalamiento
7-8d tratamiento
Considerar suspender
tratamiento
Descartar complicaciones
Considerar cambio de atb
22. ACTUALIZACIÓN 2020. NORMATIVA SEPAR
EN NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
BIOMARCADORES SÉRICOS
oGuía de la SEPAR del 2011 se recomendaba el empleo de PCR y/o PCT para el diagnóstico y duración
del tratamiento antibiótico.
oActualmente no hay evidencia que apoye la utilidad de biomarcadores séricos para:
El diagnóstico de NIH.
Decidir el inicio del tto antibiótico.
No deben sustituir los criterios clínicos o microbiológicos para el dx.
Respecto a la duración del tratamiento, la determinación de la PCT sérica puede ser de utilidad
cuando se precise un tto de más de 8 días (por clx inadecuada o infecciones por MDR)
23. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO:
- En las guías anteriores no se tenía en cuenta factores de gravedad como el shock séptico para la elección del
tratamiento empírico y el factor tiempo (neumonía precoz o tardía) era el más determinante. Además la
recomendación para duración del tratamiento era de hasta 14 días o más.
- Actualmente, el aspecto más importante es el uso de un tratamiento antibiótico adecuado, basándonos para su
elección en:
o Presencia de FR
o Aislamientos previos
o Severidad
o Tasa de resistencia de cada unidad
- Paciente con ingreso hospitalario previo reciente, shock séptico, tto atb previo en los últimos 90días o
aislamiento previo de un microorganismo MDR o XDR:
o Antibioterapia empírica con doble cobertura para BGN con actividad antipseudomónica
o Antibiótico antiestafilocócico activo frente a SAMR *si la prevalencia local de SAMR>25%.
- En pacientes con NAV con buena respuesta clínica la duración del tratamiento será de 7-8días frente a 14días.Ya
que no se asocia con más recaídas, ni mayor mortalidad y contribuye a menor presión antibiótica para la
aparición de patógenos MDR.
- En pacientes con NAV por patógenos MDR con respuesta inadecuada o en presencia de complicaciones
(neumonía necrosante, abceso pulmonar o derrame pleural), pueden requerir tratamiento antibiótico durante
más de 7-8 días, siendo aconsejable individualizar según la respuesta clínica y biomarcadores.
24. NUEVOS ANTIBIÓTICOS:
- El incremento de las resistencias bacterianas demanda el desarrollo de nuevos antibióticos:
o Ceftobiprole (C5G) para el tratamiento de la NIH no asociada a ventilación mecánica en
pacientes con factores de riesgo para infección por S.aureus y P.aeruginosa.
o Ceftazidima-avibactam debe considerarse en el tratamiento de:
La NIH no asociada aVM
La NAV en pacientes con FR para P.aeruginosa o enterobacterias productoras de
carbapenemasas.
o Ceftolozano-tazobactam podría considerarse en el tratamiento de:
La NIH no asociada aVM
La NAV con FR para P.aeruginosa (especialmente MDR) si se confirmara la no inerioridad
frente a meropenem
25. TRATAMIENTO
NAH NAH / NAVM
Presentación moderada
No FR patógenos multiR
FR patógenos multiR +/-
presentación grave
Grupo principal:
Streptococcus sp
SAMS
Haemophilus
E.Coli
Klebsiella
Enterobacter sp.
Proteus
Serratia
Grupo principal +:
SARM
P.Aeruginosa
Enterobacterias BLEE
Legionella
Acinetobacter
S. maltophila
Cefotaxima 1-2g/8h o
Ceftriaxona 1-2g/12-24h o
Amoxicilina-clavulánico 1-2g/6-8h
Alérgicos blactámicos:
Levofloxacino 500mg/24h
Piperacilina-tazobactam 2-4g/6h
Ceftazidima 1-2g/8h o
Cefepime 1-2g/8-12h o
Meropenem 1g/6-8h
+/-
Ciprofloxacino 400mg/8h o
Levofloxacino 500mg/24h o
Amikacina 25mg/kg/24h o
Tobramicina 5-7mg/kg/día
Linezolid 600mg/12h o
Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12h
26. TRATAMIENTO EN NUESTRO CASO
Primeras 48-72h:
- Mala respuesta clx- rx
- Resultados microbiológicos +
antibiograma
Piperacilina-tazobactam 4g/8h
(4/10 – 30/10)
Infección esternotomía,
posible osteomielitis (12/10)
Valorar añadir
Ciprofloxacino 400mg/8h –
PIC Inmuno - RAM
Persistencia del DP
izquierdo (30/10)
Tto domiciliario:
Cotrimoxazol
(30/10 – 22/11)
El 22/11 mejoría clx y
radiológica
ALTA
27. SERRATIA MARCESCENS
• BGN, aerobio, móvil y no formador de esporas.
• De la familia de las Enterobacterias
• Género Serratia: >20 especies → 8 infecciones
en humanos
• S. marcescens es el principal patógeno humano.
• Infecciones humanas surgen de fuentes
exógenas (no flora comensal)
o Infecciones nosocomiales
o Brotes asociados al hospital
• Incidencia europea en UCI :
o Patógeno principal en el 3,4% de las infecciones
del torrente sanguíneo
o Patógeno principal en el 5,3% de las neumonías
28. • ENFERMEDADES ASOCIADAS:
• Infecciones de heridas
• Infecciones oculares
• Infecciones del tracto urinario
• Infecciones del SNC
• Infecciones del tracto respiratorio
• Becteriemia
• Endocarditis
• DIAGNÓSTICO:
• Identificación del organismo en el cultivo de la muestra clínica pertinente.
29. • RESISTENCIA ANTIMICROBIANA:
- Ampicilina
- Amoxicilina
- Ampicilina-sulbactam
- Amoxicilina-clavulánico
- Cefalosporinas de espectro
estrecho (incluida cefazolina)
- Cefamicinas
- Cefuroxima
- Macrólidos
- Tetraciclina
- Nitrofurantoína
- Colistina
- La exposición a ciertos atb tiene el
potencial de inducir resistencia a
betalactámicos de amplio espectro
a través de la producción de:
o Betalactamasas o AmpC
o Carbapenemasas de espectro
extendido (BLEE)
30. • TRATAMIENTO
- Fluoroquinolonas
- Trimetoprim-sulfametoxazol
- Piperazilina-tazobactam
- Cefalosporinas de 3ª y 4ª G
- Carbapenémicos
- Aminoglucósidos
- Aztreonam
La duración de la terapia depende:
- Sitio de infección
- Respuesta clínica
Monitorización: pruebas de cultivo y
susceptibilidad deben repetirse.
La terapia ajustada:
- Según resultados
- No mejoría clínica
Control adecuado de la fuente de
infección
Resistencia a múltiples fármacos:
- Carbapenem
31. Infecciones no complicadas y
con buena penetrancia:
- ITU
- Infecc. partes blandas
- Neumonía
- Flouroquinolonas
- Trimetropim-sulfametoxazol
- Piperacilina-tazobactam
- Cefalosporinas de 3ª y 4ªG
- Carbapenémicos
ITU inferior
- Flouroquinolonas
- Trimetropim-sulfametoxazol
- Carbapenem (meropenem)
- Cefepima
- Aminoglucósidos en
monoterapia
Infecciones del SNC
Infecciones en sitios
secuestrados
32.
33. BIBLIOGRAFÍA
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• Protocolo asistencial diagnóstico-terapéutico: Neumonía adquirida en el hospital. HUSE
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