2. Definición
La FA es una arritmia auricular caracterizada por la
activación auricular descoordinada con pérdida de la
función de marcapasos por parte del nodo sinusal, con el
consiguiente deterioro de la función mecánica auricular. El
registro ECG se caracteriza por:
1-Desaparición de ondas P y la sustitución de estas por
oscilaciones rápidas e irregulares que modifican la línea de
base.
2-Actividad ventricular irregular cuya frecuencia es
variable, aunque suele ser rápida en ausencia de tratamiento.
3-Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama.
4-Intervalos RR irregulares
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3. Epidemiología
Es la arritmia cardíaca sostenida más común, presente en el 1-
2% de la población en general. Se estima que su prevalencia
aumentará al menos al doble en los próximos 50 años, como
resultado del envejecimiento de la población.
En el estudio Framingham se señaló una prevalencia de FA del
12% en los mayores de 70 años en comparación con el 5% entre
los 60 y 70 años.
A cualquier edad, la incidencia de FA es 1,5 vez mayor en el
hombre que en la mujer.
GUIAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR, Sochicar
Consenso de Fibrilación Auricular, SAC
4. Fisiopatología
Alteración del automatismo, el que gatilla a) extrasístoles
y brotes de taquicardia auricular o b) múltiples circuitos
de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son
excluyentes y pueden coexistir.
FA produce anormalidades estructurales, como fibrosis
intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras auriculares
normales y dañadas, además de infiltración grasa y
fibrosis a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a
procesos inflamatorios.
La hipertrofia y la dilatación auricular pueden ser la
causa o la consecuencia de la FA persistente.
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5. Fisiopatología
Los mecanismos electrofisiológicos básicos de la FA
son la reentrada y las descargas rápidas de focos
auriculares ectópicos.
Una masa auricular considerable puede albergar un
número mayor de ondas reentrantes y favorecer la
perpetuación de la FA.
Pueden transformarse en FA: Las extrasístoles
auriculares, la actividad del sistema nervioso
autónomo, la isquemia, la elongación de las fibras y
los cambios estructurales causados por el
envejecimiento.
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6. Pronóstico
La FA agrava el pronóstico de los pacientes con
antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica y la insuficiencia cardíaca a través de 2
mecanismos básicos, la embolia sistémica y el
desarrollo o empeoramiento de la disfunción
ventricular.
La proporción de ACV asociado con FA se
incrementa del 1,5% entre los 50 y 59 años hasta el
23,5% en aquellos de entre 80 y 89 años.
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7. Clasificación
1. Paroxística
2. Persistente
3. Permanente
4. Recurrente
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8. Clasificación
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9. Etiología
Valvulopatías (en especial la mitral)
Hipertensión arterial (hipertrofia ventricular izquierda)
Enfermedad arterial coronaria.
Miocardiopatías (hipertrófica, dilatada y restrictiva), las
Enfermedades congénitas (defectos septales en adultos)
Corazón pulmonar
Tumores cardíacos
Dilatación idiopática de la aurícula derecha
Hipertiroidismo.
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11. Manejo inicial
Historia clínica rigurosa en pacientes con sospecha de FA
o FA conocida.
El manejo agudo de los pacientes con FA se debe centrar
en aliviar los síntomas y valorar el riesgo asociado a la
FA.
La evaluación clínica debe incluir la determinación de la
clasificación EHRA.
La estimación del riesgo de ACV.
Búsqueda de factores que predisponen a la FA y
complicaciones de la arritmia.
Se debe analizar el ECG de 12 derivaciones en busca de
signos de cardiopatía estructural.
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12. Manejo inicial
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13.
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14. Manejo inicial
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15. Manifestaciones clínicas
La FA puede ser sintomática ó asintomática
Las manifestaciones clínicas, varían en tipo y gravedad según
la frecuencia ventricular, las enfermedades subyacentes, la
duración de la FA y la percepción individual.
La mayoría acuden a urgencias, apareciendo su FA como
un“acompañante”.
Los síntomas más frecuentes son: dolor torácico y palpitaciones
(sobre todo cuando el inicio es inferior a 48 h) disnea (duración
desconocida). También pueden presentar: disminución de la
resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficos, como
malestar.
A muchas personas se les diagnostica por las complicaciones
como:
AVE, TIA, embolia periférica o insuficiencia cardiaca.
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16. Evaluación diagnóstica
Establecer el inicio del episodio de arritmia para definir
el tipo de FA (pacientes con FA de menos de 48 hrs.
pueden ser cardiovertidos).
Si la duración de la FA es > 48 hrs. o hay dudas sobre su
duración, se puede utilizar la ecocardiografía
transesofágica (ETE) para descartar la presencia de
trombos intracardiacos previamente a la cardioversión.
Control urgente de la frecuencia en insuficiencia cardiaca
aguda.
Ecocardiograma de urgencia en pacientes con deterioro
hemodinámico para evaluar la función del ventrículo
izquierdo.
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17. Evaluación diagnóstica
La mayoría de los pacientes con FA aguda necesitan
anticoagulación, a menos que tengan un riesgo bajo
de complicaciones tromboembólicas (sin factores de
riesgo de ACV) y no necesiten cardioversión (p. ej.,
cuando la FA termina dentro de las 24-48 h).
Después del manejo inicial de los síntomas y las
complicaciones, se debe buscar las causas
subyacentes de FA.
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18. Metas primarias del
tratamiento de la FA
1. Reducir o abolir el trastorno subyacente, lo que no
siempre se puede.
2. Mejorar calidad de vida.
Disminuir síntomas.
Disminuir complicaciones a través del control de la FC o de las
embolias, que tratamos con anticoagulantes.
1. Minimizar efectos adversos de los fármacos.
2. Prolongar la vida.
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19. Metas primarias del
tratamiento de la FA
Desde el punto de vista clínico lo que deberíamos aspirar es a
controlar los síntomas, prevenir la falla cardíaca, y los
tromboembolismos.
Desde el punto de vista fisiopatológico debemos controlar la
frecuencia cardíaca y que el paciente no supere los 100 lpm
para que no desarrolle una miocardiopatía dilatada.
Preservar una función auricular, recuperando el ritmo sinusal.
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20. Enfoque del manejo:
2 opciones.
1. Restaurar ritmo sinusal: drogas antiarrítmicas
2. Mantener FA: disminuir la frecuencia cardíaca con
fármacos. Requiere tratamiento anticoagulante de
por vida.
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21. Control de la frecuencia y el
ritmo
Los síntomas relacionados con la FA son un
determinante importante a la hora de tomar la
decisión de optar por el control del ritmo o de la
frecuencia.
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22. Manejo de la frecuencia
Los pacientes con una respuesta ventricular rápida normalmente
necesitan un control agudo de su frecuencia ventricular.
En pacientes estables, bloqueadores beta o bloqueadores de canales de
calcio.
En pacientes graves, útil la administración de verapamilo e.v. o
metoprolol.
En la fase aguda, el objetivo de frecuencia ventricular debe ser de 80-
100 lpm.
Inicio agudo del tratamiento de control de frecuencia debe ir seguido
de una estrategia de control de frecuencia a largo plazo.
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23. Cardioversión farmacológica
FA de menos de 48 horas de evolución o para quienes, cualquiera
que sea la duración de la arritmia, reciben tratamiento ACO
crónico.
Entre el 50% y el 70% de los pacientes con FA de reciente
instalación presentan reversión espontánea en las primeras horas
del comienzo de la arritmia.
FA mayor a 48 horas o tiempo desconocido, controlar la
frecuencia cardíaca e iniciar la ACO, (durante por lo menos tres
semanas antes de intentar la reversión farmacológica o eléctrica de
la arritmia).
Ecocardiograma transesofágico para descartar trombosis y luego
efectuar la cardioversión eléctrica e instituir la ACO.
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24. Cardioversión farmacológica
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25. Agentes antiarrítmicos con eficacia
probada
Amiodarona:
Revierte FA, previene sus recidivas y disminuye la respuesta ventricular.
Coadyuvante de la cardioversión eléctrica, para revertir la FA persistente.
Efectos adversos: prolongación de intervalo QT y de esta manera
produce arritmias ventriculares, también produce toxicidad directa sobre
retina, tiroides, pulmón (fibrosis pulmonar).
Vía oral (600 mg diarios) por 4 a 6 semanas, logra reversión de más del
50% de los pacientes con FA de duración menor o igual a un año.
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26. Agentes antiarrítmicos con eficacia
probada
Flecainida: (2 mg/kg durante 10 min e.v) en FA de corta
duración (especialmente < 24 h) tiene un efecto bien establecido
(un 67-92% a las 6 hrs) en la restauración del ritmo sinusal.
Flecainida oral puede ser efectiva para una FA de reciente
comienzo. Dosis recomendadas: 200-400 mg.
Propafenona: cardioversión de FA de reciente comienzo a
ritmo sinusal. En unas horas, la tasa de cardioversión esperada
estuvo entre el 41 y el 91% después de su administración e.v. (2
mg/kg durante 10-20 min). El tiempo de cardioversión varía
desde 30 min a 2 h.
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27. Agentes antiarrítmicos con eficacia
probada
Ibutilida: 1 o 2 infusiones de 1 mg durante 10 min
cada una, con un tiempo de espera de 10 min entre
dosis. Se han demostrado tasas de cardioversión en
los primeros 90 min.
El efecto 2rio más importante es la taquicardia
ventricular polimórfica, frecuentemente no
sostenida, pero que puede requerir cardioversión
eléctrica.
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28.
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29. Cardioversión eléctrica
Excepto en los casos en que se documente una adecuada
anticoagulación durante 3 semanas o que hayan pasado menos
de 48 h desde el inicio de la FA: ecocardiografía transesofágica
para descartar trombos auriculares.
Cardioversión con éxito se define como la terminación de la FA,
documentada por la presencia de dos o más ondas P
consecutivas después de la descarga.
Desfibriladores externos bifásicos, por sus menores
requerimientos energéticos.
Complicaciones: episodios tromboembólicos, arritmias tras
cardioversión, riesgos propios de la anestesia generaly
quemaduras.
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30. Cardioversión eléctrica
Recurrencia después de la cardioversión:
1. Recurrencias inmediatas: 1ros minutos después de
la cardioversión eléctrica.
2. Recurrencias tempranas: 1ros 5 días después de la
CE.
3. Recurrencias tardías: ocurren más tarde.
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31. Cardioversión eléctrica
Sedación:
Midazolam 3-15 mg i.v.
Procedimiento:
Emplazamiento de palas aplicando presión, con gel
conductor o sobre unas compresas empapadas en suero
salino en posición paraesternal derecha y apical.
Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J
(monofásicos)
Si fracaso: suministrar 1 choque con una posición
diferente de las palas (paraesternal derecha-posterior
izquierda)
32. Cardioversión:
Antes de cardiovertir, considerar:
FACTORES A FAVOR DE FACTORES EN CONTRA DE LA
CARDIOVERSIÓN CARDIOVERSIÓN
-Primer episodio de FA -Alta probabilidad de recurrencia
-Antecedentes de FA paroxística y no de precoz o tardía:
persistente o permanente *Duración de la arritmia > de 1 año
-FA secundaria a una enfermedad *Antecedentes de > 2 cardioversiones
transitoria o corregible eléctricas previas o de fracaso de >2
(hipertiroidismo, postcirugía, fármacos antiarrítmicos para mantener
fármacos, sustancias de abuso, sd. el ritmo sinusal
Febril, etc). *Recaída precoz de la arritmia(<1mes)
-FA que produce sintomatología tras la cardioversión
grave/limitante (ángor, insuficiencia *Valvulopatía mitral
cardiaca, síncope, mala tolerancia
subjetiva) *Aurícula izquierda severamente
dilatada(>55 mm)
-Elección del paciente -Rechazo del paciente
-Edad < 65 años. -Edad > 65 años.
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33. Normas para anticoagulación en
la cardioversión
Se puede realizar cardioversión sin anticoagulación, si FA<48
hrs de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni
antecedentes de embolismo
Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la
cardioversión si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha
de inicio
Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a
RS deben ser manejados siguiendo las mismas pautas indicadas
para cardioversión.
Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión
si tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de
trombos en AI pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas
tras cardioversión
Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto.
con heparina.
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34. Manejo a largo plazo
Manejo general:
El manejo clínico de los pacientes con FA incluye los siguientes cinco
objetivos:
1. Prevención de la tromboembolia.
2. Alivio sintomático.
3. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular concomitante.
4. Control de la frecuencia.
5. Corrección del trastorno del ritmo.
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35.
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36. Manejo antitrombótico
Antecedentes de un ACV, TIA, tromboembolia, la edad,
la hipertensión, la diabetes mellitus y la cardiopatía
estructural son factores de riesgo importantes.
Disfunción sistólica ventricular izquierda de moderada a
grave en la ecocardiografía transtorácica es el único factor
independiente ecocardiográfico de riesgo de ACV.
El riesgo de ACV y tromboembolia en la FA paroxística
no está bien definido, pareciese que el riesgo de ACV en
la FA paroxística no es diferente del de la FA persistente o
permanente y depende de la presencia de factores de
riesgo de ACV.
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37. Manejo antitrombótico
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38.
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39.
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40. Manejo antitrombótico
CHADS2 ≥ 2, tratamiento crónico
con ACO con dosis ajustadas, con
el objeto de alcanzar un valor INR
en el intervalo 2-3, a menos que
esté contraindicado.
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41.
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42. Causas de muerte por FA
a) Enfermedad Cardiaca progresiva (Insuficiencia
cardiaca)
b) Miocardiopatía inducida por taquicardia
c) Tromboembolismo
d) Relacionada a drogas: toxicidad orgánica directa,
proarritmias letales.
a) Falla de TAC. INR>3
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43. Diagnóstico diferencial
Extrasístoles auriculares (son frecuentes y pueden
causar un ritmo irregular)
Latidos ventriculares ectópicos
Flutter
Taquicardia sinusal
Taquicardia ventricular
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44. Fármacos más empleados en el control de
la FC,( I.V )
Fármaco Dosis de carga Comienzo de Dosis de
ESMOLOL 0,5 mg/kg en 1 accion mantenimiento
min 5 min 0,05-0,2
mg/kg/min
5 min
PROPANOLOL 0,15 mg/kg
0,25 mg/kg en 2
DILTIAZEM 2-7 min 5-15 mg/h
min
0,075-0,15 mg/kg
VERAPAMILO 3-5 min
en 2 min
0,25 mg/2h hasta 0,125-0,25
DIGOXINA 2h
máx 1,5 mg mg/día
5-7 mg/kg en 30
min, seguidos de
AMIODARONA 1200 mg/día 200-400 mg/día
(infusión
contínua)
45. Fármacos más empleados en el control de
la F.C, ( V.O )
Fármaco Dosis de carga Comienzo Dosis mantenimiento
DIGOXINA 0,25 mg/2 h (máx 1,5 mg) 2h 0,125-0,325 mg/día
-- 120-360 mg/día ( varias
DILTIAZEM 2-4 h dosis)
--
METOPROLOL 4-6 h 25-100 mg/12 h
-- 80-240 mg/día ( varias
PROPANOLOL 60-90 min dosis)
-- 120-360 mg/día ( varias
VERAPAMILO 1-2 h dosis )
800 mg/día 1 semana
600 mg/día 1 semana 200-400 m/día
AMIODARONA 400 mg/día 4-6 semanas 1-3 semanas
46. Cardioversión
farmacológica
Fármaco Dosis inicial Efectos adversos
200-300 mg (oral)
FLECAINIDA 1’5-3 mg/kg i.v en 20 TA , Flutter A1:1
min
450-600 mg (oral)
1’5-2 mg/kg i.v en 20
PROPAFENONA min TA , Flutter A 1:1
5-7 mg/kg i.v en 30
min, luego 1200 mg/día TA, Taquicardia V
AMIODARONA en infusión contínua o TdP,
400mg/8h (oral) GI,hipo/hipertiroidismo
Paroxística : se designa así a la FA que se presenta con episodios de corta duración (segundos, minutos u horas) que se interrumpen espontáneamente. No importa el tiempo de evolución, pero es más frecuente en las arritmias de hasta 7 días de evolución (en su mayoría menos de 24 horas). 2. Persistente : generalmente se prolonga por días (7 o más), meses o años; en este caso, la arritmia sólo se interrumpe por medicación o por cardioversión eléctrica. 3. Permanente : se designa así cuando por decisión médica no se intentó la reversión de la arritmia o ésta no revirtió con la terapéutica administrada, o bien cuando luego de una o varias recidivas se decide no intentar nuevas cardioversiones. 4. Recurrente : Si hubo dos o más episodios. Las formas paroxística y persistente pueden ser recurrentes.
Ictus: Denominamos ictus a un trastorno brusco de la circulación cerebral, que altera la función de una determinada región del cerebro. El ictus, por lo tanto, puede producirse tanto por una disminución importante del flujo sanguíneo que recibe una parte de nuestro cerebro como por la hemorragia originada por la rotura de un vaso cerebral. En el primer caso hablamos de ictus isquémicos ; son los más frecuentes (hasta el 85% del total) y su consecuencia final es el infarto cerebral :
1.- Restaurar ritmo sinusal, requiere drogas antiarrítmicas, casi siempre, las que presentan algunas complicaciones. 2.-Mantener FA, no restauramos el ritmo sinusal, disminuímos la frecuencia cardíaca con fármacos, el problema que nos genera esto es que hay más riesgo de formación de trombos en la aurícula, por lo que este paciente requiere tratamiento anticoagulante de por vida.