2. Introducción
El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) tiene lugar cuando existe un
incremento mantenido de la presión intracraneal (PIC) por encima de los
valores normales.
La hipertensión intracraneal está presente en más del 65% de los que sufren
de un TCE grave y se relaciona con más de la mitad de las muertes por esta
causa.
Se estima que TCE grave será la séptima causa de muerte para todos los
grupos etáreos en el 2030
Abreu-pérez D, Lacerda-gallardo AJ. Características Anatómicas Y Fisiológicas Que Influyen En La Presión Intracraneal Y La Presión
De Perfusión Cerebral En El Paciente Pediátrico Con Traumatismo Craneoencefálico Grave. Med. Clín. Soc.2021;5(1):44-49
3. Objetivos
Definir que es la hipertensión intracraneal y describir su fisiopatología
Clasificar los tipos de trauma cráneo-encefálico
Identificar signos y síntomas sugestivos de TCE grave
Conocer métodos diagnósticos
Explicar tratamiento de TCE grave
4. Epidemiología
La incidencia del TCE en Estados Unidos oscila entre 175 a 367 por 100.000
habitantes.
Las edades que en las que más se reportaron muertes accidentales por TCE
fueron los extremos de la vida (< 4 años y > 80 años)
El Traumatismo craneoencefálico (TCE) grave representa entre todas las
modalidades de TCE en los niños, alrededor del 3-7%, informes
epidemiológicos de Estados Unidos.
ABREU-PÉREZ D, LACERDA-GALLARDO AJ. CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS QUE INFLUYEN EN LA PRESIÓN
INTRACRANEAL Y LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE.
MED. CLÍN. SOC.2021;5(1):44-49
5. Definición
La elevación sostenida por más de
5 a 10 minutos de la presión
intracraneal por encima de 20
mmHg.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL DR. LEOPOLDO CARVAJAL CARPIO, DR. RODOLFO VARGAS MENA,
DRA. SYBIL HIDALGO AZOFEIFA. REVISTA MÉDICA SINERGIA VOL. 6, NÚM. 10, OCTUBRE 2021
7. Fisiopatología
PIC se determina por:
Volumen
sanguíneo (10%)
150ml
Parénquima
Cerebral (80%)
1400ml
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL DR. LEOPOLDO CARVAJAL CARPIO, DR. RODOLFO VARGAS MENA,
DRA. SYBIL HIDALGO AZOFEIFA. REVISTA MÉDICA SINERGIA VOL. 6, NÚM. 10, OCTUBRE 2021
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA ANA FELIPE RUCIÁN, MIREIA DEL TORO RIERA. SECCIÓN DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA. HOSPITAL
UNIVERSITARI VALL D’HEBRON. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2022;1:135-144.
8. Doctrina de Monroe-Kellie
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL DR. LEOPOLDO CARVAJAL CARPIO, DR. RODOLFO VARGAS MENA, DRA.
SYBIL HIDALGO AZOFEIFA. REVISTA MÉDICA SINERGIA VOL. 6, NÚM. 10, OCTUBRE 2021
9. FASES DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANENA
• Fase de compensación
• Fase de descompensación
• Fase de herniación
SÍNDROME HIPERTENSIVO ENDOCRANEAL M. CONCEPCIÓN MÍGUEZ NAVARRO, ALMUDENA CHACÓN PASCUAL SECCIÓN DE URGENCIAS
PEDIÁTRICAS. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO GREGORIO MARAÑÓN. MADRID MÍGUEZ NAVARRO MC, CHACÓN PASCUAL A.
SÍNDROME HIPERTENSIVO ENDOCRANEAL. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2020.
10. Etiología
SÍNDROME HIPERTENSIVO ENDOCRANEAL M. CONCEPCIÓN MÍGUEZ NAVARRO, ALMUDENA CHACÓN PASCUAL SECCIÓN DE URGENCIAS
PEDIÁTRICAS. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO GREGORIO MARAÑÓN. MADRID MÍGUEZ NAVARRO MC, CHACÓN PASCUAL A.
SÍNDROME HIPERTENSIVO ENDOCRANEAL. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2020.
11. Hipertensión endocraneana secundario a
Trauma craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la
lesión directa de estructuras craneales,
encefálicas o meníngeas, que se presenta como
consecuencia del efecto mecánico que provoca
un agente físico externo y que puede originar un
deterioro funcional del contenido craneal.
PROTOCOLO DE MANEJO DE TRAUMA CRANEOENCEFALICO. HOSPITAL DEL NIÑO DOCTOR JOSÉ RENÁN ESQUIVEL
15. PROTOCOLO DE MANEJO DE TRAUMA CRANEOENCEFALICO. HOSPITAL DEL NIÑO DOCTOR JOSÉ RENÁN ESQUIVEL
16. Clasificación
de TCE
Leve: 13-15
Moderada:9-12
Severo menor 8
PROTOCOLO DE MANEJO DE TRAUMA CRANEOENCEFALICO. HOSPITAL DEL NIÑO DOCTOR JOSÉ RENÁN ESQUIVEL
19. Tomografía Cerebral
Clasificación de Marshall
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE. PROTOCOLO-DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO. A. SERRANO BARCELONA SERRANO
GONZÁLEZ A, MARTÍNEZ DE AZAGRA GARDE A, CAMBRA LASAOSA FJ. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE. PROTOC DIAGN
TER PEDIATR. 2021
20. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE. PROTOCOLO-DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO. A. SERRANO BARCELONA SERRANO
GONZÁLEZ A, MARTÍNEZ DE AZAGRA GARDE A, CAMBRA LASAOSA FJ. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE. PROTOC DIAGN
TER PEDIATR. 2021
21. Medición-monitorización invasiva de la
PIC
Catéter intraventricular
Catéter
intraparenquimatoso
Catéter subdural
Hipertensión intracraneal en Pediatría Ana Felipe Rucián, Mireia del Toro Riera. Sección de Neurología Pediátrica. Hospital Universitari Vall
d’Hebron. Hipertensión intracraneal en Pediatría. Protoc diagn ter pediatr. 2022;1:135-144.
23. Manejo Inicial
Los objetivos de la estabilización son:
Evitar elevación de la PIC causada por la hipoxemia e hipercapnia.
Prevenir la isquemia cerebral
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA ANA FELIPE RUCIÁN, MIREIA DEL TORO RIERA. SECCIÓN DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA. HOSPITAL
UNIVERSITARI VALL D’HEBRON. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2022;1:135-144.
25. Medidas Generales
Medidas Posturales
Elevación de la cabeza 15-
30°
Mantener la cabeza en línea
media
Control de
temperatura
Evitar hipertermia
Prevención de
convulsiones
Fenitoína dosis de choque:
20 mg/kg y mantenimiento:
5 mg/kg/día cada/12h
Levetiracetam dosis de
choque 30 mg/kg y
mantenimiento 30
mg/kg/día cada 12 horas
Analgesia y Sedantes
Fentanyl bolo 1-2mcg/kg
Infusión 01-10mcg/kg/h
Midazolam bolo inicial 0.1-
0.2mg/kg. Infusión 0.1-
0.4mg/kg/h
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA ANA FELIPE RUCIÁN, MIREIA DEL TORO RIERA. SECCIÓN DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA. HOSPITAL
UNIVERSITARI VALL D’HEBRON. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2022;1:135-144.
26. Tratamiento antihipertensivo
y Terapia Hiperosmolar
Manitol
• Dosis 0.5 a 1g/kg (2.5-
5ml/kg) en 20 a 30
minutos
Suero salino hipertónico 3%
• Bolo iv 5ml/kg
• Se puede repetir sin
sobrepasar valores de NA
160mEq/l
• Infusión: 0,5-1,5 ml/kg/h
para mantener la PIC < 20
cmH2O
Corticoides
• Dexametasona 0.25-
0.5mg/kg c/6h (max
16mg/día)
Coma Barbitúrico
• Pentobarbital: debe
administrarse bajo
monitorización
electroencefalográfica a la
dosis mínima necesaria para
inducir un patrón de brote-
supresión, con intervalos de
supresión de 5-15 segundos.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA ANA FELIPE RUCIÁN, MIREIA DEL TORO RIERA. SECCIÓN DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA. HOSPITAL
UNIVERSITARI VALL D’HEBRON. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2022;1:135-144.
27. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA ANA FELIPE RUCIÁN, MIREIA DEL TORO RIERA. SECCIÓN DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA.
HOSPITAL UNIVERSITARI VALL D’HEBRON. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2022;1:135-
144.
28. Tratamiento Quirúrgico
Drenaje de LCR a través de
derivaciones externas que
permiten tanto medir la PIC
como evacuar el LCR
Craniectomía descompresiva en
la que se retira parte del
cráneo para permitir
compensar la elevación de la
PIC.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA ANA FELIPE RUCIÁN, MIREIA DEL TORO RIERA. SECCIÓN DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA.
HOSPITAL UNIVERSITARI VALL D’HEBRON. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN PEDIATRÍA. PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2022;1:135-144.
29. Pronóstico
La valoración neurológica se realiza mediante
la puntuación en la escala de Glasgow
Outcomes realizándose esta valoración a los
6 meses y al año del TCE.
Un pronóstico favorable ocurre entre el 60-
90% de los niños supervivientes, incapacidad
grave entre 6-22% y estado vegetativo entre
2-12%.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE. PROTOCOLO-DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO. A. SERRANO BARCELONA SERRANO
GONZÁLEZ A, MARTÍNEZ DE AZAGRA GARDE A, CAMBRA LASAOSA FJ. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE. PROTOC DIAGN
TER PEDIATR. 2021
30. Conclusión
El trauma craneoencefálico en población infantil continua siendo un
grave problema de salud pública a nivel mundial, siendo una de las
principales causas de muerte y discapacidad permanente en pediatría
Realizar un adecuado proceso de clasificación para determinar la
severidad del TCE, es el método más adecuado para iniciar un
tratamiento médico oportuno.
Guías de tratamiento del Traumatismo Craneoencefálico en infantes, niños y adolescentes, patrocinada por La Fundación Americana para el Trauma Cerebral (13). Una actualización de estas guías se realizó en el año 2012 (14), y posteriormente en marzo del 2019, en la misma incluyó cambios en el nivel de evidencias y recomendaciones
RVC:RESISTENCIA VASC CEREBRAL
PPC: PRESION DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Su volumen debe ser constante, por lo que el aumento de uno de los componentes debe ser compensado por la disminución de volumen de los otros (teoría de Monro-Kellie). Los mecanismos de adaptación son la compliancia del parénquima encefálico, el aumento de reabsorción y redistribución del LCR, el desplazamiento de la sangre venosa a los senos durales y la vasoconstricción cerebral arterial.
Línea negra: el aumento del volumen intracraneal produce un aumento ligero de presión intracraneal (fase de compensación). Línea azul: tras el agotamiento del mecanismo compensador, un aumento ligero de volumen intracraneal produce un aumento exponencial de la presión intracraneal (fase de descompensación).
En fases iniciales de compensación, se produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniéndose la PIC dentro de la normalidad. Cuando se alcanza el límite de compensación, tiene lugar un aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales, produciéndose la HTIC. En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen intracraneal se acompaña de un aumento significativo de la PIC (Figura 1). Si persiste el aumento de PIC, puede haber una potencial compresión de estructuras intracraneales como las estructuras vasculares (causando isquemia cerebral) o el parénquima cerebral (llevando a los diferentes tipos de herniación cerebral).
En los TCE leves son las caídas y en el TCE grave la causa más frecuente son los accidentes de circulación.
El mecanismo de producción:
Niños menores de 2 años: caídas, maltrato
Niños entre 2-10 años: accidentes de circulación o bicicleta y caídas
Niños mayores de 10 años: deportes, accidentes de circulación
Hematoma epidural sangrado entre la duramadre y la cra ainterna del cráneo
Hematoma subdural sangrado entre la duramadre y aracnoides
Hematoma intracerebral el sangrado focal desde un vaso sanguíneo hacia el parénquima cerebral.
Concusión
Lesión axonal difusa
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraventricular
Hemorragia tisular
GLASGOW 14-15
CEFALEA LEVE
VOMITOS MENOR DE 3
SIN PERFDIDA DE LA CONCIENCIA
GLASGOW 9-13 PERDEDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
CEFALEA INTENSA PRESENCIA DE VOMITOS MAYOR DE 3 AMNESIA POSTRAUMATICA CONVULSIONES
TRAUMA FACIAL
GLASGOW 8 O MENOS
LESION PENETRANTE CRÁNEO
FRACTURA HUNDINDA O EXPUESTA
DEFICIT NEUROLÓGICO POSTERIOR AL TRAUMA.
Debe tratarse la coagulopatía con control mediante el tromboelastograma. Ante riesgo de sangrado deben mantenerse unas plaquetas >100.00 mm3 , un INR
Relaciona los hallazgos radiológicos con la probabilidad de desarrollar HTIC y su posterior morbimortalida.
Indicaciones de Ct Cerebral
Pérdida del estado de alerta por mas de 5 minutos
Amnesia antegrada o retrograda con duración mayor a 5 min
Somnolencia
Vomito en 3 o mas episodios
Sospecha de lesión no accidental
Convulsion post trauma sin hx de epilepsia
Glasgow menor de 14 para menores de 1 año
Glasgow menor de 15 durante evaluación
Sospecha de fratura deprimida o fontanea a tensión
Fractura de base de craneo hemotímpanoo ojos de mapache fuga de lcr por nariz signo de battle
En menores de 1 año con presencia de contusión o laceración mayor de 5 cm
Mecanusmo de lesión acidente de alta velocidad en la calle como peaton ciclista ocupante de vehiculo caída de altura mayor a 3m o lesión de alta velocidad de un proyectil u objeto
INDICACIONES
Se llevará a cabo en todos los niños con TCE grave (GCS ≤8 después de la resucitación) y si presenta lesiones en la TC craneal (hematomas, contusiones, swelling, herniación o compresiones de las cisternas de la base).
También estará indicada si presenta un TCE grave y TC craneal normal pero en la exploración se evidencian posturas de decorticación uni- o bilaterales o hipotensión arterial
El patrón de referencia es la medida de la PIC con un catéter intraventricular que además permite la extracción de una pequeña cantidad de LCR si es necesario para disminuir la PIC. Sin embargo, en la actualidad, por su facilidad de colocación y menor riesgo de complicaciones, se utilizan catéteres intraparenquimatosos con transductores situados en la punta del sensor (tipo Camino®, Codman®), que pueden colocarse a pie de cama. El nivel del transductor de la presión intracraneal se colocará a la misma altura que el orificio de Monro (a nivel del trago).
es un orificio que comunica el tercer ventrículo y los ventrículos laterales del cerebro.
La incisión se sitúa delante de sutura coronal y a 3 cm de la línea media. La trepanación se centra en la línea medio-pupilar, se abre la duramadre y se efectúa una pequeña coagulación pial y cortical. Se introduce el catéter en dirección al ventrículo lateral y cuando el LCR fluye libremente, se puede comprobar su posición con radioscopia en pabellón y se debe cuidar de que no drene LCR en forma excesiva. A continuación se tuneliza el catéter hasta sacarlo a unos 5 cm de la incisión, luego se fija y se une a la bolsa de drenaje, conectándose el sistema a un transductor y monitor para medir la PIC, dejándolo a la altura deseada de manejo de PIC y calibrado en 0 a nivel del agujero de Monro. Debe calibrarse cada vez que cambia la posición de la cabeza del paciente o sale de la unidad a algún examen.
El captor subdural, con columna de LCR, es otra forma de monitoreo de PIC, pero es menos confiable que el catéter ventricular y que los sistemas intraparenquimatosos, su instalación es fácil, al igual que la calibración, se conecta a monitores multimodales de intensivo y sí requiere de un pabellón para su instalación, lo que aumenta su bajo costo de base y pierde precisión con los días, en mayor porcentaje que otros sistemas. Puede obstruirse la columna de transmisión líquida por coágulos o detritus y requieren de la inyección de pequeños volúmenes de suero para la limpieza, lo que aumenta el riesgo de infecciones.
A: Vía aérea. Los niños con TCE severo deben ser inmediatamente intubados y ventilados, asegurando siempre la protección cervical durante la intubación. Es más segura la vía orotraqueal y se seguirá siempre que se sospeche fractura de base de cráneo (hematoma periorbitario o en región mastoidea o hemorragias o emisión de LCR por oído o nariz), por este motivo también estará indicada la vía oral para la colocación de una sonda gástrica. Apnea ● Imposibilidad de mantener la vía aérea por otros medios ● Riesgo de broncoaspiración ● Inhalación de sustancias, fracturas faciales ● Glasgow < 9 o disminución de 2 puntos en una hora ● Hipoxia prolongada o con riesgo de ella ● Hipercapnia o con riesgo de ella
B: Respiración: debe mantenerse una PaCO2 entre 35 y 38 mmHg y una SatO2 ≥ 95% (PaO2 entre 90-100 mmHg). La hiperventilación profiláctica (PaCO2 <30 mmHg) debe evitarse en las primeras 48horas. La hiperventilación, produce una vasoconstricción cerebral que puede disminuir el FSC conduciendo a hipoperfusión cerebral, disminución del aporte de oxígeno e isquemia. La hipercapnia puede producir vasodilatación cerebral y aumentar de forma aguda la PIC.
C: Circulación. Se debe mantener tensión arterial para mantener una correcta perfusión cerebral y evitar lesiones isquémicas. Hay que evitar tanto la hipovolemia, porque disminuye la perfusión cerebral, como el exceso de volumen, ya que puede provocar edema cerebral y aumento de la PIC.
Es prioritario evitar la hipotensión ya que puede producir hipoperfusión cerebral incrementando las lesiones y empeorando el pronóstico. El objetivo debe ser la obtención de normovolemia isoosmolar o discretamente hiperosmolar administrando suero fisiológico (SSF) como cristaloide y coloides como seroalbúmina al 5 %. Están contraindicadas las perfusiones hipotónicas ya que empeoran el edema cerebral, no utilizándose soluciones glucosadas durante las primeras 24-48 horas a no ser que exista riesgo de hipoglucemia. La PVC se mantendrá entre 4-12 mmHg. No existen recomendaciones específicas de umbral mínimo de hemoglobina en el TCE, pero si el paciente está estable hemodinamicamente el valor mínimo de Hb será 7 g/dL, siendo deseable Hb superiores a 7 g/dL. Si a pesar de reponer la volemia el paciente sigue hipotenso deben administrarse fármacos inotrópicos, de elección noradrenalina. Se realizará un adecuado balance hidroelectrolítico y se mantendrá una diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora (dependiendo de la edad) controlando el equilibrio ácido básico e iónico.
Debe tratarse la coagulopatía con control mediante el tromboelastograma. Ante riesgo de sangrado deben mantenerse unas plaquetas >100.00 mm3 , un INR
dosis de choque 30 mg/kg y mantenimiento 30 mg/kg/día cada 12 horas
Medidas posturales: • La elevación de la cabeza 15-30º disminuye la PIC sin comprometer la tensión arterial media o la presión de perfusión cerebral. • Mantener la posición de la cabeza en línea media para no obstaculizar el retorno venoso.
Mantener la cabeza en línea media y ligeramente elevada (30°), evitando la compresión de las venas yugulares que impediría el retorno de sangre venosa cerebral. Elevaciones mayores pueden disminuir la PPC y el FSC. Si el paciente está hipotenso no se elevará la cabecera de la cama, porque es prioritario mantener una PPC y un FSC adecuados
Control de la temperatura: evitar la hipertermia ya que el aumento de la temperatura produce incremento del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo cerebral elevando la PIC.
Prevención de las convulsiones: administrar anticonvulsivantes a aquellos pacientes con riesgo elevado de desarrollar convulsiones (anomalía parenquimatosa, fractura craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave) ya que estas se asocian a aumento de la PIC.
Analgesia: los estímulos dolorosos producen aumentos de la PIC por lo que se debe instaurar tratamiento analgésico y prever estímulos dolorosos para instaurar tratamiento con anticipación.
fenitoína (dosis de choque: 20 mg/kg y mantenimiento: 5 mg/kg/día cada/12h
levetiracetam (dosis de choque 30 mg/kg y mantenimiento 30 mg/kg/día cada 12 horas
Manitol a 0,5 a 1 g/kg (2,5-5 ml/kg de manitol 20%) intravenoso en 20-30 minutos (máximo 100 g). Tiene un inicio de acción muy rápido, lo que hace que algunos autores lo prefieran como tratamiento inicial. Como efecto secundario produce diuresis intensa, por lo que se debe monitorizar la volemia y el equilibrio electrolítico.
Suero salino hipertónico al 3% en bolo intravenoso a dosis de 5 ml/kg. Puede repetirse cada hora siempre y cuando no se supere un nivel de sodio sérico de 160 mEq/L. Tras los bolos iniciales y una vez controlada la PIC, se puede emplear en infusión continua a dosis de 0,5-1,5 ml/kg/h para mantener la PIC < 20 cmH2O. Presenta la ventaja respecto al manitol de no producir diuresis osmótica significativa, por lo que es de elección en pacientes hemodinámicamente inestables. Para una mayor seguridad es recomendable utilizar salino hipertónico al 3% precargados (comercializados) y no hace las preparación con la mezcla de salino al 0,9% y ampollas de cloruro sódico al 20%.
Hay autores que administran tratamiento combinado (manitol y salino al 3%) ya que parece que el salino al 3% compensa la hiponatremia e hipovolemia asociado al manitol y, por otro lado, el manitol ayuda a compensar el empeoramiento del edema vascular vasogénico que puede ocurrir con el uso prolongado del salino al 3%.
Los barbitúricos a dosis altas disminuyen la PIC por dos mecanismos: supresión del metabolismo y por alteración del tono vascular. Mejoran el acoplamiento entre el flujo sanguíneo cerebral y las demandas metabólicas, produciendo una disminución del flujo sanguíneo cerebral y del volumen sanguíneo cerebral con disminución de la PIC
Para una mayor seguridad Algoritmo 1. Manejo en Urgencias de la hipertensión intracraneal aguda. • Asegurar vía aérea usando secuencia de intubación rápida y control cervical si trauma asociado • Hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) • Tratamiento hiperosmolar: con manitol 0,5-1 g/kg IV en 20-30 min o salino al 3%: 5 ml/kg en bolo
MEDIDAS GENERALES:
• Mantener PaCO2 35-45 mmHg, buena oxigenación y normotensión • Elevación de la cabeza 15-30º • Posición de la cabeza en línea media
• Prevención de las convulsiones: administrar anticon- vulsivantes a aquellos con riesgo elevado de desarrollar convulsiones (anomalía parenquimatosa, fractura craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave)
• Control de la temperatura: tratar ebre • Analgesia y sedación: control del dolor y prevención cuando se realicen manipulaciones dolorosas • Dexametasona 0,5 mg/kg (máx. 10 mg) cada 6 h: paciente con lesiones con efecto masa como tumores o abscesos
• Valoración por neurocirujano • Monitorización de PIC cuando esté indicado ¿SIGNOS DE HERNIACIÓN INMEDIATA? • Coma • Anisocoria • Cefalea intensa • Respiración anormal • Hemiplejía • Postura decorticación/descerebración • Hipertensión arterial con bradicardia o taquicardia • Imagen con signos de HTIC • Niño con PIC > 20 mmHg • Sospecha de clínica de HTIC con signos de herniación recomendable utilizar salino hipertónico al 3% precargados (comercializados) y no hace las preparación con la mezcla de salino al 0,9% y ampollas de cloruro sódico al 20%. Hay autores que administran tratamiento combinado (manitol y salino al 3%) ya que parece que el salino al 3% compensa la hiponatremia e hipovolemia asociado al manitol y, por otro lado, el manitol ayuda a compensar el empeoramiento del edema vascular vasogénico que puede ocurrir con el uso prolongado del salino al 3%.
La hiperventilación disminuye la PIC al producir vasoconstricción cerebral y disminuir el flujo sanguíneo cerebral pero, por otra parte, puede disminuir la oxigenación cerebral e inducir isquemia cerebral. Por ello se evitará la hiperventilación profiláctica intensa (PaCO2) TCE. Si se utiliza en situaciones de HTIC refractaria debe realizarse una neuromonitorización avanzada (eco-Doppler transcraneal –DTC–, saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular –SjO2– o presión parcial de oxígeno del tejido cerebral –PbrO2–) para descartar isquemia cerebral. . Por ello se evitará la hiperventilación profiláctica intensa (PaCO2) en las primeras 48h posterior al TCE.
Está contraindicada la hiperventilación si la SjO2 es igual o inferior al 55% (indica isquemia cerebral), si existen zonas de infarto cerebral o si la es PbrO2 ≤10 mmHg. Debe mantenerse una SjO2 entre 55 y 75%. La hiperventilación mantenida pierde su efectividad. Solo debería utilizarse de forma puntual ante situación de deterioro neurológico agudo o de forma más mantenida en aquellos TCE graves con HTIC refractaria que no responden a las medidas anteriores y monitorizando la SjO2 o el eco-Doppler transcraneal (DTC) o PtiO
