1.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO
MEDICINA PEDIÁTRICA

2.
DEFINICIÓN
“El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es un padecimiento del
RN de término o postérmino; se debe al paso de meconio a vías
respiratorias, donde produce inflamación y obstrucción que condicionan
alteración del intercambio gaseoso.”
Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y
Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.

3.
PERIODO PREPATOGÉNICO
“FACTORES DE RIESGO”
AGENTE
HOSPEDERO
AMBIENTE
• Meconio: contenido intestinal del
feto y RN.
• 70-75% agua; sólidos: 88%
glucoproteínas
del
moco,
proteínas
plasmáticas, lípidos, proteasas tipo
tripsina
y
productos
de
degradación de la Hb.
• Su presencia en el líquido
amniótico no es sinónimo de
sufrimiento fetal.
• Se considera como un reflejo de
maduración ya que nunca se
observa antes de las 34 SdG.
• Per se, el meconio no es la causa
de la enfermedad.
• La hipoxia intrauterina estimula su
evacuación.
• El SAM es un padecimiento del
RN
a
término
o
postérmino, sujeto a asfixia.
• Es más frecuente en el
desnutrido en útero y, en el RN
con infección intrauterina.
• No influye el sexo ni otras
características particulares.
• Matroambiente:
toxemia, DM, anemia, enferme
dad
cardiovascular
o
respiratoria crónica.
• Microambiente: distocia de
contracción durante el trabajo
de
parto,
estado
de
choque, desprendimiento de
placenta, circular o prolapso de
cordón.
• Cualquier evento que
condicione hipoxia o
isquemia
a
nivel
placentario.
Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.

4.
PERIODO PREPATOGÉNICO
“ETAPA SUBCLÍNICA”
Fisiopatogenia
In útero
APN
Movimientos respiratorios
profundos
“ASPIRACIÓN
DE MECONIO”
Postparto
Primeras respiraciones
Aspiración de meconio de
boca, faringe o laringe
Meconio a vías respiratorias
Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.

5.
PERIODO PREPATOGÉNICO
“ETAPA SUBCLÍNICA”
a)
Fisiopatogenia - Mecanismo
MECÁNICO
TOTAL
PARCIAL
Obstrucción de Vías Aéreas
Fenómeno de válvula
VA Proximales
VA Periféricas
Muerte rápida
Atelectasias
Atrapamiento aéreo
Sobredistención pulmonar secundaria
Ruptura alveolar
Neumotórax
Neumomediastino
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6.
PERIODO PREPATOGÉNICO
“ETAPA SUBCLÍNICA”
b)
Fisiopatogenia - Mecanismo
NEUMONITIS
TIPO QUÍMICA
c)
INFECCIÓN
Proliferación de
microorganismos
Por sales biliares
d)
ALTERACIÓN DE FUNCIÓN
DEL SURFACTANTE
Contenido en lípidos
24-48 hr
Necrosis celular
Colapso alveolar
Exudado inflamatorio
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7.
PERIODO PREPATOGÉNICO
“ETAPA SUBCLÍNICA”
e)
Fisiopatogenia - Mecanismo
RESPUESTA
INFLAMATORIA
Interleucinas
(IL-8, IL-6, IL-1B)
Factor de necrosis
tumoral alfa (TNFα)
↑ Mediadores vasoactivos
(tromboxanos, leucotrienos y
prostaglandinas)
Hipertensión Pulmonar
Persistente
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8.
PERIODO PREPATOGÉNICO
“ETAPA SUBCLÍNICA”
Fisiopatogenia - Mecanismo
a)
b)
c)
d)
e)
1.
2.
Daño mecánico
Neumonitis tipo química
Infección
Alteración del surfactante
Respuesta inflamatoria
↓ de la elasticidad pulmonar
↑ resistencia de las vías aéreas
Insuficiencia Respiratoria
e
Hipoxemia
• Pulmones rígidos
• Desequilibrio en la relación
ventilación/perfusión con cortocircuito de
derecha a izquierda
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9.
PERIODO PREPATOGÉNICO
“ETAPA CLÍNICA”
El neonato con SAM muestra con frecuencia datos de posmadurez como uñas largas, piel seca y descamada, así
como desnutrición en útero; puede tener piel, uñas y ombligo teñidos de meconio color verde o amarillo.
Grave
Moderado
Leve
•
•
•
•
Nace asfixiado
Gravemente deprimido
Reanimación difícil
Muestra cianosis intensa, palidez, respiración jadeante y
aumento del diámetro del tórax.
•
•
•
•
Quejido
Retracciones
Aleteo nasal
Taquipnea, estertores y cianosis
• Taquipnea
• Estertores
• Cianosis
De acuerdo a
la gravedad, se
pueden
mostrar
síntomas sólo
por 24 horas o
persistir con la
insuficiencia
hasta por 7 a 10
días.
Grave
• Requiere intubación
• Ventilación asistida
• Oxígeno a más del 40% y por más de 48 horas.
Moderado
• FiO2 < 0.4 por menos de 48 horas
Leve
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10.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece por los antecedentes y
sintomatología clínica.
◦ La gasometría:
◦ Hipoxemia,
◦ Hipercapnia y
◦ Acidosis grave de tipo mixto.
Con frecuencia no hay relación entre los signos clínicos
y la radiografía; esta última puede mostrar pocos datos
y el paciente tener insuficiencia grave, y viceversa.
◦ La radiografía de tórax:
◦ Sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos,
◦ Áreas de atrapamiento de aire que alternan con infiltrados gruesos bilaterales (con patrón en “panal de abeja”);
◦ Hasta en un 20-50% de los casos de encuentra neumotórax o neumomediastino.
Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.

11.
Aspiración de
líquido
amniótico.
Severa
hiperinsuflación
pulmonar con
inversión
diafragmática y
múltiples
opacidades
nodulares.

12.
TRATAMIENTO
Está dirigido a corregir la hipoxemia que es el principal problema con el SAM.
Administrar oxígeno: la PaO2 debe mantenerse en los límites altos, 80-90 mmHg, para evitar o disminuir la
vasoconstricción pulmonar secundaria a hipoxia y el problema de HPP.
Los niños con enfermedad leve requerirán de O2 en casco y, según aumente la gravedad de la enfermedad, se
necesitará presión positiva continua o ventilación mecánica por varios días.
Niños grandes es necesario sedarlos y paralizarlos para una ventilación y oxigenación óptimas.
Pacientes intubados requieren fisioterapia pulmonar y aspiración frecuente de secreciones.
Tratar HPP.
RN sin respuesta a la ventilación convencional pueden requerir ventilación de alta frecuencia o incluso
oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO), para pacientes muy seleccionados. Escasa disposición en el
país.
Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.

13.
TRATAMIENTO
a) No hay terapia específica.
a)
Intubación
b)
Aspiración traqueal al nacer
“No hay forma de aumentar la fagocitosis ni la eliminación del meconio del tejido pulmonar.”
a) Evidencia reciente favorable para el uso de corticoesteroides. Sin uso rutinario.
b) Terapia antimicrobiana, en particular los RN que no tienen claro el factor desencadenante de la APN.
a)
Ampicilina-amokacina
b)
Gentamicina
c) Tratamiento indicado en SDR.
a)
Medidas generales, equilibrio hidroelectrolítico y calórico, equilibrio ácido-base, oxigenación, apoyo nutricional, tratamiento de complicaciones.
d) Uso de surfactante exógeno. SAM grave.
Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.

14.
PRONÓSTICO
a) La HPP es la principal complicación.
b) Se requerirá punción pleural y sello de agua en caso de que el paciente sufra neumotórax y se encuentre en
asistencia a la ventilación.
c) Debe recordarse que estos pacientes tienen APN y, por tanto, se tienen que vigilar sus áreas neurológica, cardiaca
y renal.
d) La displasia broncopulomanar es un evento raro por ser RN a término.
e) A largo plazo, se ha demostrado hiperreactividad bronquial en los sobrevivientes.
f) La mayoría de los pacientes con SAM quedan sin secuelas y las que se observan en general son secundarias a la
APN.
g) Los pacientes que hayan presentado complicaciones graves o requerido de asistencia a la ventilación, continuarán
su vigilancia en al clínica de seguimiento neonatal.
Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.