COMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptx

(HIPERTENSION PORTOPULMONAR, SINDROME
HEPATOPULMONAR E HIDROTORAX HEPATICO)
DR EDWIN CASTAÑEDA R4G

 Enfermedad hepática crónica en asociación con síntomas respiratorios e Hipoxia.
 4 Principales
 Neumonía
 Síndrome Hepato-pulmonar
 Hipertensión Portopulmonar
 Hidrotórax hepático.

 Trastorno en la oxigenación Alveolo-Arterial (Triada) en paciente cirrótico
independiente de su etiología
 Vasodilatación intrapulmonar
 Comunicaciones arteriovenosas pleurales
 Hipertensión portal
 También se ha descrito
 Hipertensión portal preheptica (Obstrupccion venosa), Hepatitis aguda y cronica.
EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018
AASLD Pulmonary Complications in Chronic Liver Disease Victor I. Machicao,2014

 Epidemiologia
 Prevalencia general es 25%.
 Su aparición no se relación con CHILD o MELD (Controversial)
 Los pacientes que presentan SHP empeoran, independiente de CHILD.
 Acelerar proceso para Transplante hepático.
 No relación entre Gasto cardiaco reducido y SHP
 Supervivencia de 23% cirrosis + SHP vs 63% cirrosis sola.

 FISIOPATOLOGIA del SHP
Dilatación de capilar
pulmonar.
Oxigenación de
sangre venosa se
deteriora
Deterioro del V/Q
Krowka MJ, Fallon MB, Kawut SM, et al. Pautas prácticas de la Sociedad Internacional de Trasplantes de Hígado:
Diagnóstico y manejo del síndrome hepatopulmonar y la hipertensión portopulmonar. Trasplante 2016; 100: 1440.

Cuando se aumenta el oxígeno alveolar, aumenta el gradiente de
difusión y mejora la oxigenación.

Fractalquina
Endotelial
Inducible

 Clínica
 Estigmas de hepatopatía crónica
 Disnea (Reposo, progresiva, ejercicio) poco
especifico. Se puede encontrar en las otras 3
complicaciones hepato-pulmonares.
 Hipoxemia
 Síntomas específicos
 Platipnea: Disnea al pasar de posición supina a
vertical (66% vs 6%)
 Ortodeoxia: Hipoxemia (Disminución de Pao2
4mmHg al pasar de posición supina a vertical
(88% vs 5%)
Perfusión en bases, poca oxigenación

 Criterios Diagnósticos
 <65 años: Presión parcial O2 <80mmHg o Gradiente A-art >15mmHg en aire ambiente.
 >65 años Gradiente >20mmHg
 Defecto vascular pulmonar con hallazgos positivos en la ecocardiografía esofagica
con contraste
 Exploración radioactiva de perfusión pulmonar, captación >6% en cerebro.
 Severidad de Hipoxemia en SHP
 Leve >o = 80 mmHg
 Moderada: 79-60mmHg
 Severa: 59-50mmHg
 Muy severa: <50mmHg

 La fórmula abreviada para el gradiente alveolar-arterial
 PAO2- PaO2 = (FIO2 [Patm – PH2O] [PaCO2 / 0.8]) –PaO2
 PAO2 denota presión parcial de oxígeno alveolar
 PaO2 de oxígeno arterial,
 FIO2 Fracción de oxígeno inspirado
 Patm Presión atmosférica
 PH2O presión parcial de vapor de agua a temperatura corporal
 PaCO2 presión parcial de dióxido de carbono arterial
 0.8 Corresponde a la relación respiratoria estándar de intercambio de gases en
reposo
 El rango normal es de 4 a 8 mmHg

 Complementación diagnostica
 Saturación oxigeno <96% S:100 y E: 80% PO2 <70mmHg (Moderada) (Expertos)
 Rx Tórax no especifica. Sirve para descartar otras enfermedades. Infiltrado intersticial
en bases
 Elevación del Ag de factor von Willebran (Faltan mas estudios)

Gabinete
Pruebas pulmonares: Disminución de capacidad de difusión de CO2 en una sola
respiración (Frecuente y anormal en SHP)
Otras pruebas pulmonares son inespecíficas solo se realizan para descartar patologías
TAC tórax poco especificas. Solo para patologías agregadas.
Miden calibre de arterias periféricas y relación bronco-arterial
Patrón vascular y detectar shunt (Similar a la arteriografía)
Angiografía no se solicita de forma rutinaria. Desplazada por el ECO con contraste
Indicaciones: Hipoxemia severa con respuesta a O2
Paciente con alta sospecha por medio de TAC.
Evaluación de dilataciones vasculares intrapulmonares con tomografía computarizada de tórax de alta resolución en pacientes con
síndrome hepatopulmonar. Köksal 2006

 Angiografía no se solicita de forma rutinaria.
Desplazada por el ECO con contraste
 Malformaciones arteriovenosas.
 3 patrones
 Mínimo tipo 1 patrón normal a difuso forma
de araña. Hipoxemia severa y ortodeoxia y
buena respuesta al oxigeno inspirado.
 Avanzado tipo 1 patron difuso a esponjoso
menos sensible al oxigeno
 Discreto tipo 2 shunts A-V visibles
Evaluación de dilataciones vasculares intrapulmonares con tomografía computarizada de tórax de alta resolución en pacientes con
síndrome hepatopulmonar. Köksal 2006

 Método mas útil para detectar Dilatación
 Dilatación vascular intrapulmonar 50-60%
 Opacificacion de microburbujas en auricular
izquierda. Posterior a SS agitada y paso por
vía periférica.

 Inyección de albumina marcada con TEC 99 para exploración pulmonar
 Invasivo menos sensible
 Partículas escapan a través de los capilares y permanecen en los lechos capilares de
arterias sistémicas cerebral, riñón y bazo
 Imagen cuantitativa permite el grado de derivación
 Ni ECO ni SCAN permiten diferenciar las comunicaciones arteriovenosas discretas
de las dilataciones capilares y precapilares difusas o la derivación intracardiaca.

 Tratamiento medico
 La resolución espontanea es infrecuente
 No hay fármacos vs esta enfermedad
 Se podría beneficiar a corto plazo con embolizacion de shunts por TAC.
 Antagonistas vs receptores de endotelina 1
 Inhibidores de angiogénesis (Rosuvastatina) experimental

 Oxigeno
 PaO2 en reposo < 55 mmHg o SPO2 <88%
 Vigilancia cada 6 meses con gasometría.
 Mejora síntomas no mejora supervivencia.
 Faltan estudios. Solo se han extrapolado de otras enfermedades pulmonares.

 Transplante hepático
 Único tratamiento hasta el momento exitoso
 Reversión completa o mejoría hasta un 85% en paciente con hipoxemia severa
 Hipoxemia severa >60mmHg asignarle un MELD 22 pts.
 Lista de espera disminución de PaO2 5.2 mmHg por año
 Alta mortalidad Hipoxemia <44mmHg POST transplante
 SHP refractaria cuando no mejora post transplante.

 Hipertensión pulmonar en contexto de hipertensión portal con sin enfermedad
hepática avanzada
 En ausencia de otras causas como
 Tromboembolismo crónico
 Enfermedades pulmonares crónicas
 Enfermedad cardiaca izquierda.

 Hipertensión pulmonar se divide en 5 grupos
depende de su etiología
 Se encuentra en el grupo 1

 Ocurre en el 2-16% de los pacientes con hipertensión portal
 No influenciada por la gravedad de la hipertensión portal o enfermedad hepática
avanzada.
 Mujeres 3 veces mas riesgo que los hombres por estradiol
 Supervivencia a 1 año 35-46%. No hay relación con CHILD o MELD
 Mortalidad se asoacia a menudo con otras complicaciones (Sepsis, Ca, STD)
Hipertensión pulmonar que complica la hipertensión portal: prevalencia y relación con la hemodinámica esplácnica. Hadengue A 1991

 Clínica
 Datos de falla cardiaca derecha
 Disnea de esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea paroxística nocturna
 Edema de miembros pélvicos
 Ingurgitación yugular.
 Dolor toracico

 Diagnostico Pacientes que se documente hipertensión portal.
 Presión pulmonar arterial media >25mmHg
 Leve: 25-34mmHg
 Moderada 35- 44 mmHg
 Severa 45mmHg o >
 Presión de oclusión de la arteria pulmonar <15mmHg
 Resistencia vascular pulmonar >240dynas/s/cm

 EKG
 Dilatación aurícula derecha, Hipertrofia de
ventrículo derecho, eje izquierda y Bloqueo
rama derecha
 RX tórax
 Arteria pulmonar prominente
 Cardiomegalia

 ECO
 Presión sistólica de la arteria pulmonar >30mmHg VPN del 100% VPP 59% (18-25)
 Si encontramos Presión sistólica de ventrículo derecho >50mmHg hay que realizar
cateterismo

 Tratamiento
 Extrapolados de Hipertensión pulmonar por otras causas
 Betabloqueo para Hipertensión portal retirarlo aumenta el gasto cardiaco >>>disnea
 TIPS contraindicado en HPP severa
 Dar tratamiento a partir de clase funcional II-IV

 Antagonistas de receptores de endotelina
 Bosentan supervivencia 89% antagonista competitivo de endotelina 1 en los
receptores endotelina A (ET-A) y B (ET-B)
 Mejora la hemodinámica de la arteria pulmonar. (Disminuye la resistencia)
 Puede producir transaminasemia (No dar si transaminasas 3 veces LSN)
 Retención hídrica (Ajustar diuréticos)
 (Precaución en enfermedad hepática avanzada)
 Dosis 62.5mg al dia por 4 semanas, mantenimiento 125mg 2 veces al dia

 Inhibidores de fosfodiesterasa 5
 El bloqueo de los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 facilita los efectos
vasodilatadores del óxido nítrico, a través del metabolismo reducido de cGMP.
 Mejora la capacidad funcional y el gasto cardiaco
 Puede precipitar el sangrado variceal
 Dosis 20mg cada 8 horas.

 Análogos de prostaciclina
 Epoprostenol
 Mecanismo de acción se desconoce.
 Produce vasodilatación y reduce proliferación de musculatura vascular.
 Actividad antitrombotica.
 IV por CVC dosis infusión 2ug/kg/min
 Supervivencia al año 86%

 Transplante Hepático
 HPP grave es contraindicación relativa, con los Analogos de prostaciclina se ha
mejorado supervivencia.
 PAMm:>o= 45mmHg -50mmHg contraindicación relativa.
 >35mmHg Fr para mas días de estancia y manejo de ventilación PostTransplante
 MELD 22 puntos PAPm >25 y >240 dinas
 Si posterior a terapia mejoran PAPm <35 y RVP <400 dinas son candidatos a
Transplante

 Pretransplante todos deben tener cateterismo arteria pulmonar y durante la cirugía
 Repercusión>>>>aumento gasto cardiaco
 Falla del injerto por congestión hepática secundaria a falla cardiaca derecha.
 Postransplante seguimiento ECO cada 4-6 meses.

 Acumulación de liquido trasudado en el espacio pleural
 Ausencia de enfermedad cardiaca, renal o pleural
 Pequeños defectos diafragmáticos <1cm por donde se
filtra liquido de ascitis en la inspiración. (Unidireccional)
 Desnutrición se asocia a adelgazamiento del musculo
diafragmatico

 Epidemiologia
 Prevalencia estimada 5-10% de los pacientes cirróticos
 Asocia con mal pronostico, supervivencia es de 8 a 12 meses.

 Clinica
 Derrame pleural predominio derecho 72%
 Izquierdo 18 %
 Bilateral 12%.
 Los síntomas se dan con un volumen de 500ml aprox.
 Tos, Disnea, dolor torácico, hipoxemia
 Insuficiencia respiratoria
 Ascitis detectable en el 80% de los pacientes.

 RX torax: Derrame pleural
 Toracentesis para estudio inicial de HH (Mejorar síntomas, estudio de liquido,
descartar infecciones)
 Rara vez se utilizan estudios para valorar el paso de ascitis a cavidad pleural.

Manejo es igual que la ascitis en caso de infección.
Uso de albumina es controversial en toracocentesis.

 Tratamiento
 Se basa en tratamiento de la ascitis. Paracentesis gran volumen o diuréticos
 Es frecuente a pesar de manejo optimo de la ascitis (Hidrotorax refractario)
 Toracocentesis terapéutica (Alivia síntomas)
 Aumenta riesgo de Neumotórax, Infección pleural o de tejidos blandos, hemorragia.
 Drenaje pleural crónico produce falla renal.

 Transplante hepático
 Mejor opción de tratamiento en hidrotórax hepático refractario
 TIPS
 Tratamiento definitivo o terapia puente a transplante
 Pleurodesis (Talco, tetraciclina, doxiclicina, bleomicina)
 No candidatos a TIP o Transplante. Tasa de respuesta 72% y complicaciones 82%.
 Qx
 Reparación toracoscopica con malla de mersileno en pacientes seleccionados.
 Cirrosis no avanzada y sin falla renal

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