1. Kelompok 6 :
Alfiah Khumaida (18144354 A)
Desi Mulyawati (18144356 A)
Indah Irawati (18144357 A)
Kuni Zuka ‘Abidah (18144358 A)
Merisa Setyara (18144359 A)
Nabila Karsan (18144360 A)
Ni Luh Ayu Guna P. (18144361 A)
Wahyu Agustina (18144367 A)
Muhammad Far’ie (19133711 A)
GLOMERULONEFRITIS

2. ANATOMI GINJAL
 Organ ganda, terletak
dalam rongga
abdomen,
retroperitoneal, antara
vertebra L1 – L4
 Panjang bervariasi
dari 6 -12 cm, dan
berat bervariasi dari
24 – 150 gram
 Terdiri dari korteks
dan medulla

3. ANATOMI GINJAL

4. NEFRON
 Tiap ginjal terdiri dari
± 1 juta nefron
 Tiap nefron terdiri dari
glomerulus dan
kapsula bowman,
tubulus proksimal,
anse henle dan
tubulus distal

6. GLOMEROLUS
 Suatu anyaman kapiler
yang sangat khusus
dan diliputi oleh simpai
Bowman
 Jalinan glomerulus
merupakan kapiler-
kapiler khusus yang
berfungsi sebagai
penyaring
 Membran basal
glomerulus membentuk
suatu lapisan yang
berkesinambungan,
antara sel endotel
dengan mesangial pada
satu sisi dan sel epitel

7. FILTRASI GLOMEROLUS
 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina
densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina
densa dan sel epitel
 Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin
pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding
kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi
 Sel endotel, membran basal dan sel epitel dinding kapiler
glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat
 Protein dalam darah relatif memiliki isoelektrik yang
rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu,
mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang
muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi

8. FILTRASI GLOMEROLUS (2)
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler
glomerulus, plasma disaring melalui dinding
kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang
bebas sel, mengandung semua substansi plasma
seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat
molekul rendah kecuali protein yang berat
molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan
globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang
bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.

9. FUNGSI GINJAL
1. Fungsi ekskresi
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol
dengan mengubah ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam
rentang normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin

10. GLOMERULONEFRITIS AKUT
 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi
imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi
kuman streptococcus
 Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN
primer dan GN sekunder. Dikatakan GN primer
jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi
akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit
autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau
penyakit metabolik.

11. Streptococcus
 Adalah bakteri gram
positif berbentuk bulat
yang secara khas
membentuk pasangan
atau rantai selama
masa pertumbuhannya
 Sebagian besar (75%)
glomerulonefritis akut
paska streptokokus
timbul setelah infeksi
saluran pernapasan
bagian atas, yang
disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe
1, 3, 4, 12, 18, 25, 49

12. PATOFISIOLOGI GNA

13. PREVALENSI
 GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun
tersering pada golongan umur 5-15 tahun
 Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1
 Prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya
rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat
GEJALA KLINIS
 Hematuria
 Albuminuria
 Edema ringan (periorbita)
 Hipertensi
 Demam
 Gejala gastrointestinal (muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi, diare)

14. GAMBARAN LABORATORIUM
 Proteinuria (+1 - +4)
 Hematuria makroskopik
 Kelainan sedimen urin
 Peningkatan ureum dan kreatinin
 Peningkatan titer ASTO
GAMBARAN PATOLOGI
 Makroskopis ginjal tampak agak membesar,
pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada
korteks.
 Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus
terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis
difusa.

15. DIAGNOSIS BANDING
 Nefritis IgA
 Membrano proliferatif Glomerulonefritis (tipe I dan II)
 Lupus nefritis
 Glomerulonefritis kronis
PENATALAKSANAAN
 Tirah baring
 Pemberian penisilin pada fase aktif
 Diit rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1
g/hari)
 Pengobatan terhadap hipertensi
 Diuretik
 Dialisis
 Digitalis, sedativa, dan oksigen

16. PEMBAGIAN
GLOMERULONEFRITIS
Berdasarkan gambaran histopatologisnya dapat
dibedakan atas;
 GN lesi minimal = nefrosis lipoid
 GN membranosa = ekstramembranosa = epimembranosa
 GN proliferative = endokapiler = post streptococcal
 GN kresentik = progresif cepat
 GN membranoproliferatif = mesangiokapiler : tipe 1 dan 2
 GN proloferatif fokal segmental = proliferative mesangial
 Glomerulosklerosis fokal segmental
Berdasarkan gambaran klinisnya GN dikenal 5 macam
bentuk, yaitu;
 Sindroma nefritis akut
 Sindroma nefrotik
 Kelainan urin persisten
 Gagal ginjal akut progresif cepat
 Gagal ginjal kronik

17. SINDROMA NEFRITIS AKUT
DEFINISI
Sindrom Nefritik Akut (Glomerulonefritis Akut,
Glomerulonefritis Pasca Infeksi) adalah suatu
peradangan pada glomeruli yang menyebabkan
hematuria (darah dalam air kemih), dengan gumpalan
sel darah merah dan proteinuria (protein dalam air
kemih) yang jumlahnya bervariasi.
ETIOLOGI
Bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus,
juga bisa disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi
lainnya, seperti:
infeksi pada bagian tubuh buatan, endokarditis
bakterialis, pneumonia, abses pada organ perut,
cacar air, hepatitis infeksius, sifilis, malaria, dll.

18. GEJALA KLINIS
 Edema periorbital dan edema
tungkai
 Urin berwarna gelap
 Hipertensi
 Nyeri kepala
 Gangguan penglihatan
 Gangguan fungsi hati
DIAGNOSA
 Proteinuria
 Peningkatan ureum dan
kreatinin darah
 Peninggian kadar antibodi
streptococcus
 Peningkatan kadar kalium darah
THERAPI
 Antibiotik
 Diit rendah protein dan garam
 Diuretik
 Anti hipertensi
PROGNOSIS
 Sebagian besar penderita
mengalami penyembuhan yang
sempurna.
 Pada 1% penderita anak-anak
dan 10% penderita dewasa,
sindroma nefritik akut
berkembang menjadi sindroma
nefritik yang berkembang
dengan cepat.
 Sekitar 85-95% anak-anak
kembali mendapatkan fungsi
ginjalnya yang normal, tetapi
memiliki resiko tinggi menderita
tekanan darah tinggi di
kemudian hari.
 Sekitar 40% dewasa mengalami
penyembuhan yang tidak
sempurna dan tetap memiliki

19. SINDROMA NEFROTIK
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis
ditandai oleh:
 Peningkatan protein dalam urin secara bermakna
(proteinuria)
 Penurunan albumin dalam darah
 Edema
 Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)

20. ETIOLOGI
 Sindrom nefrotik
bawaan
 Sindrom nefrotik
sekunder
 Sindrom nefrotik
idiopatik
 Kelainan minimal
 Nefropati
membranosa
 Glomerulonefritis
proliferatif
 Glomerulosklerosis
fokal segmental
GEJALA KLINIS
 Proteinuria > 3,5 g/hari
pada dewasa atau 0,05
g/kg BB/hari pada anak-
anak.
 Hipoalbuminemia < 30
g/l.
 Edema generalisata.
Edema terutama jelas
pada kaki, namun dapat
ditemukan edema muka,
ascxites dan efusi pleura.
 Anorexia
 Fatigue
 Nyeri abdomen
 Berat badan meningkat
 Hiperlipidemia, umumnya
ditemukan
hiperkolesterolemia.
 Hiperkoagualabilitas,
yang akan

22. KOMPLIKASI
 Infeksi (akibat defisiensi respon
imun)
 Tromboembolisme (terutama
vena renal)
 Emboli pulmo
 Peningkatan terjadinya
aterosklerosis
 Hypovolemia
 Hilangnya protein dalam urin
 Dehidrasi
DIAGNOSIS
 Gejala klinis
 Riwayat infeksi saluran nafas
atas
 Analisa urin : meningkatnya
protein dalam urin
 Menurunnya serum protein
 Biopsi ginjal
TERAPI
 Diit tinggi protein, diit rendah
natrium jika edema berat
 Pembatasan sodium jika ada
hipertensi
 Antibiotik untuk mencegah
infeksi
 Terapi diuretik sesuai program
 Terapi albumin jika intake dan
output urin kurang
 Terapi prednison dgn dosis 2
mg/kg/hari sesuai program

23. KESIMPULAN
 Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal
bilateral. Paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7
tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat
juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan
wnita 2:1.
 GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat
infeksi. Tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi
glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya
GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respiratorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta
hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49
 Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis
adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus,
Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan
fungsi ginjal.
 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5%
diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang
memburuk dengan cepat