Vaginalis e candidíase vaginal

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Vaginalis e candidíase vaginal

  1. 1. UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE - UNESC CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO ESPECIALIZAÇÃO EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS LIDIANI ALMEIDA PEDROSO ESTUDOS DOS ASPECTOS CLÍNICOS DA GARDNERELLA VAGINALIS E CANDIDÍASE VAGINAL CRICIÚMA, SETEMBRO DE 2009
  2. 2. LIDIANI ALMEIDA PEDROSO ESTUDOS DOS ASPECTOS CLÍNICOS DA GARDNERELLA VAGINALIS E CANDIDÍASE VAGINAL Monografia apresentada à Diretoria de Pós- graduação da Universidade do Extremo Sul Catarinense- UNESC, para a obtenção do título de especialista em Ciências Farmacêuticas Orientador: Prof. MSc. Paulo Roberto Barbosa CRICIÚMA, SETEMBRO DE 2009
  3. 3. Dedico esta monografia a minha família e ao meu noivo, pelo apoio em todos os momentos desta importante etapa em minha vida.
  4. 4. AGRADECIMENTO Considerando esta monografia como resultado de uma caminhada, agradecer pode não ser tarefa fácil, nem justa. Para não correr o risco da injustiça, agradeço de antemão a todos que de alguma forma passaram pela minha vida e contribuíram para a construção de quem sou hoje. A um ser superior, por ter me concebido saúde para percorrer esta etapa de pós-graduação, muito obrigada Deus. Aos meus pais e irmãs por todo amor, educação e dedicação transmitidos durante o decorrer da minha vida. Ao meu noivo que sempre me deu força para encarar a vida de frente e pelo amor intenso. Ao meu orientador Prof. Paulo Roberto Barbosa pelo incentivo, simpatia e presteza no auxílio da construção desta monografia. Aos professores do curso de pós-graduação e as colegas Karine, Gisleine e Juliane, com os quais muito aprendi e a quem devo esta nova visão de profissional da saúde.
  5. 5. “Melhorar o mundo é melhorar os seres humanos. AMelhorar o mundo é melhorar os seres humanos. AMelhorar o mundo é melhorar os seres humanos. AMelhorar o mundo é melhorar os seres humanos. A compaixão é a compreensão da iguacompaixão é a compreensão da iguacompaixão é a compreensão da iguacompaixão é a compreensão da igualdade de todos os seres, éldade de todos os seres, éldade de todos os seres, éldade de todos os seres, é o que nos dá força interior. Se só pensarmos em nós mesmos,o que nos dá força interior. Se só pensarmos em nós mesmos,o que nos dá força interior. Se só pensarmos em nós mesmos,o que nos dá força interior. Se só pensarmos em nós mesmos, nossa mente fica restrita. Podemos nos tornar mais felizes e,nossa mente fica restrita. Podemos nos tornar mais felizes e,nossa mente fica restrita. Podemos nos tornar mais felizes e,nossa mente fica restrita. Podemos nos tornar mais felizes e, da mesma forma, comunidades, países, um mundo melhor. Ada mesma forma, comunidades, países, um mundo melhor. Ada mesma forma, comunidades, países, um mundo melhor. Ada mesma forma, comunidades, países, um mundo melhor. A medicina já constatou que quem é mais feliz tem menmedicina já constatou que quem é mais feliz tem menmedicina já constatou que quem é mais feliz tem menmedicina já constatou que quem é mais feliz tem menosososos problemas de saúde. Quando cultivamos a compaixão temosproblemas de saúde. Quando cultivamos a compaixão temosproblemas de saúde. Quando cultivamos a compaixão temosproblemas de saúde. Quando cultivamos a compaixão temos mais saúdemais saúdemais saúdemais saúde.”.”.”.” Dalai Lama
  6. 6. RESUMO A gardnerella vaginalis é uma bactéria que faz parte da flora vaginal normal das mulheres sexualmente ativas. Quando, por um desequilíbrio dessa flora, ocorre um predomínio dessa bactéria, temos um quadro que convencionou-se chamar de vaginose bacteriana. Já a candida albicans é a espécie mais comum de fungo que pode habitar a vagina. E em condições normais, a vagina é habitada por vários microorganismos (bactérias e fungos) que constituem sua flora normal. Quando ocorre desequilíbrio nesta flora e/ou nos mecanismos de defesa da mulher, existe crescimento da Candida sp, ocasionando o aparecimento da doença, a candidíase vulvovaginal. Estas vulvovaginites, gardnerella vaginalis e candida sp. vem acometendo milhões de mulheres anualmente causando preocupações e problemas de saúde pública mundial. Devido a isso, será realizada uma revisão mediante pesquisa bibliográfica sobre estas patologias, enfatizando os aspectos epidemiológicos dessas principais vulvovaginites, enfocando os grupos etiológicos dessa afecção, causas e sintomas, destacando-se também, a importância da abordagem terapêutica adequada, enfatizando a profilaxia dessas infecções, bem como o tratamento em cada caso. . Palavras-chave: Vulvovaginites, vaginose bacteriana, gardnerella vaginalis, candidiase vulvovaginal, candida sp. .
  7. 7. LISTA DE ILUSTRAÇÕES Figura 1 – Gardnerella Vaginalis................................................................................18 Figura 2 – Candida sp................................................................................................18 Figura 3 – Gardnerella Vaginalis................................................................................20 Figura 4 – Gardnerella Vaginalis................................................................................20 Figura 5 – Principais Características da Gardnerella Vaginalis.................................21 Figura 6 – Principais Características da Gardnerella Vaginalis.................................21 Figura 7 – Candida sp................................................................................................25 Figura 8 – Candida sp................................................................................................26 Figura 9 – Micrografia de varredura de candida albicans..........................................27 Figura 10 – Principais características da Candidíase Vaginal...................................29 Figura11 – Principais características da Candidíase Vaginal....................................29
  8. 8. LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS VV - Vulvovaginites VB – Vaginose Bacteriana CVV – Candidíase Vulvovaginal GV – Gardnerella Vaginalis HIV – Vírus da Imunodeficiênica Humana DST – Doenças Sexualmente Transmissíveis CDC – Centro para o Controle de Doenças MTZ - Metronidazol
  9. 9. SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................11 2 OBJETIVOS............................................................................................................13 2.1 Objetivo Geral...................................................................................................13 2.2 Objetivos Específicos.......................................................................................13 3 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA.............................................................................14 3.1 VULVOVAGINITES...........................................................................................15 3.1.1 Vaginose Bacteriana causada pela Gardnerella Vaginalis ......................19 3.1.1.1 Definição e Etiologia...................................................................................19 3.1.1.2 Sinais e Sintomas........................................................................................20 3.1.1.3 Prevenção ..................................................................................................22 3.1.1.4 Tratamento..................................................................................................23 3.1.2 Candidíase Vaginal.......................................................................................25 3.1.2.1 Definição e Etiologia....................................................................................25 3.1.2.2 Sinais e Sintomas........................................................................................29 3.1.2.3 Tratamento..................................................................................................32 3.1.2.3.1 Candidíase não complicada...................................................................32 3.1.2.3.2 Candidíase complicada..........................................................................35 3.1.2.3.2.1 Candidíase recorrente.........................................................................36 3.1.2.3.2.2 Candidíase vulvovaginal severa..........................................................37 3.1.2.3.2.3 Candidíase não albicans.....................................................................37 3.1.2.3.2.4 Candidíase na gravidez.......................................................................38 3.2 Vulvovaginite e DST.......................................................................................39 4 CONCLUSÃO ........................................................................................................40 5 REFERÊNCIAS......................................................................................................42
  10. 10. 11 1 INTRODUÇÃO A vulvovaginite é um dos problemas ginecológicos mais comuns, sendo o corrimento genital umas das 25 razões mais freqüentes pela qual a mulher procura atendimento médico. A etiopatogenia das vulvovaginites é bastante variável, sendo a causa infecciosa a mais importante. Os principais agentes etiológicos dessas infecções são a bactéria gardenerella vaginalis associada a vaginose bacteriana e o fungo do gênero candida sp, causando candidíase vaginal. A vaginose bacteriana e a candidíase vaginal são responsáveis por 90% dos casos das infecções vaginais. Sendo que a vaginose bacteriana ocorre em 40- 50% dos casos, enquanto a candidíase vaginal ocorre em 25-37%. As infecções vaginais são responsáveis por sintomas bastante desagradáveis nas mulheres, que muitas vezes provocam grande desconforto orgânico e psicossocial para a vida de uma mulher (SANTOS, 2007). A VB é a causa de infecção vaginal de maior prevalência em mulheres em idade reprodutiva e sexualmente ativas. É caracterizada como uma síndrome que resulta de um supercrescimento da flora anaeróbia obrigatória ou facultativa da vagina. Nela a fisiologia da vagina é alterada de maneira quantitativa e qualitativa. Um dos microrganismos anaeróbios isolados com maior freqüência da secreção vaginal de mulheres portadoras de VB é a gardnerella vaginalis (OLIVEIRA2 et al., 2008; BRASIL1 , 2009). A descoberta da bactéria gardnerella vaginalis em 1953 foi anunciada como a resposta à etiológicos inespecíficos vaginite, no entanto, a evolução do conhecimento levaria a subestimar o seu papel nesta condição clínica, para restabelecer, na década de 1990, mais uma vez como uma bactéria com um potencial de virulência, tornando-o capaz de induzir importância clínica. A GV é um bacilo imóvel, não encapsulado, aparecem com um coco-bacilo pleomórfico que
  11. 11. 12 geralmente é corado como gram-negativos ou gram variável (HERNANDEZ, 1998). Já a CV é caracterizada por inflamação verdadeira da vagina devido á infecção por um fungo denominado candida sp., na maioria das vezes pelo tipo candida albicans. Isto gera uma inflamação na vagina. Não se trata de uma doença ligada à falta de higiene, mas a uma alteração da flora vaginal natural, em que vários fatores podem ser os causadores. Inclui-se neste espectro pacientes com ou sem sintomas cujo diagnóstico foi estabelecido por cultura positiva de secreção vaginal (ROSA, RUMEL, 2004). O estudo clínico dessas vulvovaginites torna-se importante, tendo em vista a alta incidência de casos nos consultórios ginecológicos, sintomáticos ou não, e o alto grau de recidivas. Desta forma, faz-se necessário descrever as principais vulvovaginites, causada pela bactéria gardnerella vaginalis e pelo fungo candida sp., fazendo uma revisão bibliográfica sobre o tema, citando as principais causas e sintomas, prevalência, prevenção e forma de contágio, assim como os tipos de tratamento, para contribuir para a assistência farmacêutica neste serviço.
  12. 12. 13 2 OBJETIVOS 2.1 Objetivo Geral Conhecer as principais vulvovaginites, causada pelo fungo candida sp. e pela bactéria gardnerella vaginalis, procurando assim descrever o assunto desde os aspectos históricos, epidemiológicos e fisiopatogênicos até o devido tratamento para cada caso. 2.2 Objetivos Específicos • Citar as principais causas e sintomas dessas vaginites; • Descrever a prevalência e fatores de risco; • Enfatizar as formas de contágio e prevenção; • Conhecer os tipos de tratamento para cada uma dessas vulvovaginites.
  13. 13. 14 3. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA A vagina ocupa o espaço compreendido pelo vestíbulo uterino e pelas faces dorsal da bexiga e ventral do reto. É revestida por mucosa escamosa que responde ciclicamente aos efeitos hormonais de estrógenos e progesterona. Sendo a flora vaginal fisiológica, constituída pelos lactobacilos, mantém um pH local ácido que atua como barreira protetora contra infecções (BOGLIOLO, BRASILEIRO FILHO, 2000). Logo após o nascimento, aparecem lactobacilos aeróbios na vagina, que persistem enquanto o pH permanecer ácido. Quando o pH se torna neutro, observa- se a presença de uma microbiota mista de cocos e bacilos. Na puberdade, os lactobacilos aeróbios e anaeróbios reaparecem em grande número e contribuem para a manutenção do pH ácido através da produção de ácido a partir de carboidratos, sobretudo o glicogênio. Trata-se aparentemente, de um mecanismo importante para prevenir o estabelecimento de outros microrganismos possivelmente prejudiciais para a vagina. Após a menopausa, os lactobacilos novamente diminuem em número, e reaparece uma microbiota mista (JAWETZ, MELNICK, ADELBERG, 2005). A microbiota vaginal normal é rica em lactobacilos produtores de peróxido (bacilos de Döderlein), os quais formam ácido lático a partir do glicogênio, cuja produção e secreção é estimulada pelos estrogênios. Esse mecanismo propicia uma acidez adequada (pH 4,5) do ambiente vaginal, dificultando a proliferação da maioria dos patógenos. Porém a ausência ou baixa concentração de lactobacilos ou desequilíbrio da microbiota vaginal ocorre com alguma freqüência, levando a quadros de vulvovaginites, que são muitas vezes exceções, pois se proliferam em ambientes ácidos (VAL, ALMEIDA FILHO, 2001; OLIVEIRA et al., 2007)
  14. 14. 15 3.1 VULVOVAGINITE A vulvovaginite, expressão de diversas patologias que acometem o trato genital inferior feminino, é conhecida desde Hipócrates e Soranus como importante manifestação de distúrbios potencialmente graves para a saúde genital e sistêmica das mulheres (LINHARES et al., 1998). O termo vulvovaginite indica infecção da mucosa da vulva e/ou vagina. Constituem a principal causa de corrimento vaginal, sabendo hoje que sinais e sintomas são de pouca valia na determinação da presença e etiologia das vulvovaginites. Segundo o CDC e o American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), o diagnóstico etiológico deve ser feito pelo exame microscópico da secreção a fresco e medida do pH vaginal (CAVALCANTI, MARTINS, 2007). As vulvovaginites podem ser classificadas em inespecíficas e específicas. Nas primeiras, nenhum agente etiológico específico é identificado e são geralmente relacionadas à contaminação secundária e precariedade de higiene. Representam a grande maioria das vulvovaginites na infância e na adolescência sem vida sexual ativa. As vulvovaginites específicas são causadas por agentes etiológicos específicos. Embora alguns agentes possam ser de transmissão não sexual, as vulvovaginites costumam ser observadas na adolescente sexualmente ativa. Quando presentes na infância e adolescentes muito jovens, a possibilidade de abuso sexual deve ser considerada (LOURENÇO, 2009). Nos últimos anos, após a epidemia de AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida), o estudo dos mecanismos de defesa vaginal têm se revestido de especial importância para a compreensão da fisiopatogênese das infecções genitais femininas. A resposta imune celular é talvez um dos principais mecanismos de proteção da mucosa vaginal mediante desenvolvimento da resposta imune local. Na placa basal do epitélio vaginal existem células de defesa prontas para atuar. Os linfócitos são as principais células de defesa que migram pelos canais intercelulares, precedidos pelas células de Langerhans e pelos macrófagos para erradicar o microrganismo invasor. As células de defesa controlam o crescimento
  15. 15. 16 bacteriano e fúngico, mediante ativação de mecanismos de fagocitose. Havendo falha da imunidade celular, com a exposição da mucosa vaginal aos antígenos, pode ocorrer o desenvolvimento de infecções vaginais (GIRALDO et al., 2006). As vulvovaginites contituem-se em afecções que acompanham as mulheres sexualmente ativas, desde que foram feitos os primeiros relatos históricos sobre os problemas ginecológicos. É, sem dúvida alguma uma das doenças mais freqüentes na prática diária do ginecologista (CORDEIRO et al., 2004). A vulvovaginite está de 20 a 30% das doenças ginecológicas e é observado em mulheres de 20 a 30 anos de idade. Pode levar a complicações ginecológicas e obstétricas, e como doenças inflamatórias pélvica, celulite pós- histerectomia, endometrite pós aborto, corioaminionite e trabalho de parto prematuro (AZZAM-W et al., 2002; OLIVEIRA2 et al., 2008). Desde a década de 1960, o número de mulheres tratadas por vulvovaginites aumentou cerca de três vezes. E diante da queixa de pacientes por corrimentos vaginas anormais, sendo este a principal causa das queixas ginecológicas, alguns tópicos devem ser lembrados: • A vagina apresenta normalmente um conteúdo fisiológico que é formado por transudato vaginal junto com células descamadas, muco cervical e secreção das glândulas de Bartholin e glândulas sebáceas e sudoríparas do vestíbulo vulvar; • A quantidade normal de conteúdo vaginal varia individualmente e também durante as diferentes fases do ciclo menstrual. A secreção é mais fluida e abundante próximo à ovulação, tornando-se progressivamente mais espessa, opaca e em menor quantidade; • A cor normal do fluido vaginal encontra-se entre o transparente e o branco. Quando em contato com o ar pode adquirir aspecto amarelado; • O odor normal varia com os feromônios, a higiene pessoal e o uso de roupas sintéticas e apertadas, mas, em geral, vai do inodoro a um odor levemente “ácido”; • O pH vaginal normal é ácido, é garantido pela concentração
  16. 16. 17 adequada de bacilos de Döderlein, mas encontra-se alcalinizado na presença de sangue ou esperma, por exemplo; • A secreção vaginal normal não causa prurido (CAVALCANTI, MARTINS, 2007). As vulvovaginites quase sempre são causadas por agentes biológicos (transmitidos ou não pelo coito), mas também podem relacionar-se a fatores físicos, químicos, hormonais e anatômicos que agem, ora de forma predisponente, ora desencadeante do processo. Assim, deve-se mencionar o diabetes, a ingestão de esteróides, os traumas, o uso de lubrificantes e de absorventes internos e externos, como fatores que podem fazer desenvolver-se uma vulvovaginite. A depilação exagerada e freqüente, as roturas perineais, a prática de coito não convencional, e o uso de DIU além dos estados hiper/hipoestrogênicos podem favorecer às vulvovaginites por modificarem a flora vaginal (BRASIL2 , 2009). A vulvovaginite é um problema ginecológico comum nas meninas em idade prépubertária, embora a sua incidência seja desconhecida. Os fatores que explicam esta maior susceptibilidade na prépuberdade incluem a proximidade do retro e da vagina, a falta de tecido adiposo labial e pêlos púbicos, pequenos lábios diminutos, parede vulvar fina, mucosa vaginal fina, atrófica e anestrogênica tornando a mucosa susceptível a infecção e irritação, má higiene local e exploração do corpo, exposição a irritantes locais (RODRIGUES et al., 2004). Os agentes etiológicos causadores de vulvovaginites mais prevalente em nosso meio a serem estudados são: • A vaginose bacteriana causada por gardnerella vaginalis; • E a causada pelo fungo Candida sp.
  17. 17. 18 Figura 1 - Gardnerella vaginalis Fonte:www.fotosearch.com Figura 2 - Candida sp Fonte: www.terceiromilenioonline.com.br A vaginose bacteriana é a primeira causa de infecção vaginal, sendo a candida sp. a segunda (FERRER, 2000).
  18. 18. 19 3.1.1 VAGINOSE BACTERIANA CAUSADA PELA GARDNERELLA VAGINALIS 3.1.1.1 Definição e Etiologia A história da nomenclatura da vaginose bacteriana parece ser bastante interessante à medida que mostra o avanço nos conhecimentos microbiológicos. Os recentes conhecimentos de biologia molecular e a descoberta das técnicas da reação em cadeia por polimerase (PCR) para amplificação e identificação de agentes bacterianos talvez tragam nova discussão a esta questão da nomenclatura de uma síndrome até hoje não muito bem compreendida. A atual vaginose bacteriana já teve diferentes nomes com o desenvolvimento dos conhecimentos, a saber: mais recentemente, especulou-se a possibilidade de usar-se o nome bacteriose vaginal em vez de vaginose bacteriana, uma vez que o sufixo “OSE” pode significar um aumento de bactérias na vagina (GIRALDO et al., 2007). A vaginose bacteriana é considerada, atualmente, a infecção vaginal de maior prevalência em mulheres em idade reprodutiva. Foi originalmente descrita por Gardner e Dukes 1955 como uma vaginite não específica, tendo como agente causal a gardnerella vaginalis. De etiologia não definida, a vaginose bacteriana é conceituada hoje como uma lateração da flora vaginal em que os lactobacilos, normalmente predominantes, são substituídos por uma flora complexa abundante, dominada por bactérias anaeróbias estritas e facultativas, podendo também ser observados padrões intermediários de flora vaginal em que os microrganismos anaeróbios e lactobacilos coexistem (WANDERLEY et al., 2001). A gardnerella vaginalis é um microrganismo sorologicamente distinto, isolado do trato genitourinário feminino normal e também associado a vaginose, assim denominada em virtude da ausência de células inflamatórias. Em esfregaços a fresco, essa vaginite inespecífica ou vaginose bacteriana revela células indicadoras, que são células epiteliais vaginais recobertas por numerosos bacilos de coloração gram variável, na ausência de outras causas comuns de vaginite (JAWETZ, MELNICK, ADELBERG, 2005).
  19. 19. 20 A gardnerella vaginalis é a única espécie deste gênero. É um cocobacilo muito pleomórfico, gram-negativo a gram-variável, imóvel e não formador de cápsula ou endósporos. Foi antigamente denominada Corynebacterium vaginalis e Haemophilus vaginalis. Uma vez que 40-50% das mulheres normais podem ser portadoras sãs de gardnerella vaginalis, o isolamento deste microrganismo não indica, necessariamente, um caso de vaginose bacteriana. Entretanto, a ausência desta bactéria quase sempre caracteriza ausência de vaginose bacteriana (SILVA, 1999). Figura 3 Figura 4 Fonte:www.galeriadeprojetos.fundep.br Fonte:www.digherbs.com/bacteria 3.1.1.2 Sinais e Sintomas A gardnerella vaginalis tem como principais características: a modificação do pH vaginal (acima de 4,5); com a geração de corrimento abundante de cor branco acinzentada e de odor fétido (peixe podre) oriundos da produção de aminopeptidases com formação de aminas (principalmente, putrecina, cadaverina e trimetilamina), que rapidamente se volatilizam em pH elevado e produzem o odor característico e, por serem citotóxicas, ocasionam a esfoliação das células epiteliais e corrimento vaginal (OLIVEIRA et al., 2007).
  20. 20. 21 Figura 5 Figura 6 Fonte:www.aids.gov.br/dst Fonte:www.ginecoweb.com.br Pode gerar ardência ao urinar e/ou coceira no exterior da vagina porém, algumas mulheres podem não apresentar algum sintoma (BRASIL4 , 2009). No exame Papnicolau, a gardnerella vaginalis apresenta-se sob a forma de leucorréia e alterações celulares de grande valor diagnóstico chamadas de “células-guias”, um efeito citológico caracterizado pela presença de células escamosas recobertas por densas colônias do microrganismo, que se coram em escuro pela coloração de Papanicolau (OLIVEIRA et al., 2007). A vaginose bacteriana costuma afetar mulheres em idade reprodutiva, sugerindo a possibilidade dos hormônios sexuais estarem envolvidas na sua patogênese. Embora de forma menos freqüente, ela pode ser também encontrada em crianças e na pós-menopausa. Em gestantes e não-gestantes, a prevalência da vaginose bacteriana parece ser semelhante. O número de parceiros sexuais e a utilização do DIU têm sido associados ao incremento da vaginose bacteriana. O uso de contraceptivos hormonais, por promover uma microbiota predominantemente lactobacilar, parece ter um efeito protetor para o desenvolvimento da vaginose bacteriana. Nos EUA tem sido diagnosticada em 17 a 19% das mulheres de clínicas
  21. 21. 22 de planejamento familiar, porém recentemente, Landers et al. relataram que dentre 589 mulheres com alguma queixa genital, 46% tinham vaginose bacteriana. No Brasil a vaginose bacteriana mostra-se muito freqüente, atingindo também cerca de 45% das mulheres com queixa de corrimento vaginal. Poderá estar presente, também, mesmo em mulheres assintomáticas (GIRALDO et al., 2007). 3.1.1.3 Prevenção Não há vacinas disponíveis para nenhuma destas patologias. Medidas de prevenção são direcionadas à educação, com ênfase no número de parceiros sexuais. Alguns cuidados básicos são essenciais para se diminuir a disseminação destas infecções genitais (SILVA, 1999). Estes cuidados que reduzem o risco de desequilíbrio da natureza da vagina e evitar o desenvolvimento da vaginose bacteriana são: • Usar camisinha durante as relações sexuais; • Evitar o uso de duchinhas; • Evitar produtos químicos que podem causar irritação e desconforto na região genital (BRASIL4 , 2009). Estudos demonstram uma evidente associação entre esta condição e complicações durante a gravidez, como parto prematuro, complicações pós-parto para o recém-nato, e infecções após procedimentos ginecológicos, como histectomia, e um possível aumento do risco para contrair o vírus da imunodeficiência humana (HIV) (NAI et al., 2007). A prevalência da VB é de difícil determinação, uma vez que grande parte das mulheres portadoras são assintomáticas, ou seja, não procuram atendimento médico, por não terem queixa, não sendo, portanto, incluídas nos estudos. Em pesquisas realizadas em diversos países observou-se que o índice de VB é mais elevado em mulheres com múltiplos parceiros sexuais do que em mulheres sem atividade sexual. Muitas observações correlacionam a aquisição da VB à atividade sexual, uma vez que ela é mais freqüente em mulheres sexualmente
  22. 22. 23 ativas, nas que tiveram um maior número de parceiros, que iniciaram atividade sexual mais jovens, ou nas que possuem histórico de doenças sexualmente transmissíveis (DST). Por outro lado, existem casos – detectados mais raramente, em mulheres virgens e em crianças, o que indica que a ocorrência deste desequilíbrio da microbiota não é decorrente exclusivamente do contato sexual. Além disso, existem fortes evidências de que o tratamento do parceiro sexual não previne a recorrência da VB, mais um indício de que, apesar de ser uma doença relacionada ao sexo, não pode ser considerada como uma verdadeira DST (SIMÕES et al., 2006) O tratamento e o controle da vaginose bacteriana visam a restabelecer o equilíbrio da microbiota vaginal, mediante a redução da população de germes anaeróbios e um possível incremento dos lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio (GIRALDO et al., 2007). Os benefícios estabelecidos da terapia da vaginose bacteriana na paciente não gestante são: • Melhora dos sintomas e sinais de infecção; • Reduzir o risco de complicações infecciosas pós-cirúrgicas. Outros benefícios incluem a redução de outras doenças infecciosas, como HIV e outras DST. Todas as pacientes sintomáticas devem ser tratadas. Nas gestantes, o tratamento, além de reduzir o aparecimento de outras infecções, também contribui para a redução de complicações obstétricas, como ruptura prematura de membranas e trabalho de parto prematuro (CAVALCANTI, MARTINS, 2007). 3.1.1.4 Tratamento O tratamento por via oral é a primeira opção, podendo ser realizado em dose única ou fracionada. Embora a eficácia das doses fracionadas seja maior o tratamento em dose única pela sua praticidade é recomendada nos casos não
  23. 23. 24 complicados (SIMÕES2 , 2004). Os derivados imidazólicos ainda se constituem na primeira opção terapêutica. O metronidazol é o antibiótico e antiparasitário de primeira linha da família dos nitroimidazólicos. Foi descoberto em 1957 e tem sido diariamente utilizado nos últimos 30 anos (GIRALDO et al., 2007). É uma droga que erradica os anaeróbicos essenciais à continuação da doença, mas permite que os lactobacilos normais repovoem a vagina. Os tratamentos desenvolvidos para restaurar a população normal de lactobacilos, como a aplicação de géis de ácido acético e até mesmo de iogurte, não demonstraram ser conclusivamente eficazes (TORTORA, FUNKE, CASE, 2005). O metronidazol é ativo para praticamente todas os anaeróbios. Ele é totalmente absorvido por via oral, sendo amplamente difundido no plasma, sistema nervoso central, bile, brônquios, líquidos peritoneal e órgãos intra-abdominais. Ele também atravessa a barreira placentária e o leite materno. O mesmo é extensivamente metabolizado pelo fígado na forma de cinco metabólitos oxidativos e eliminado pela urina e fezes. A sua meia vida é de 6 a 10 horas. E a dose única, de mais fácil adesão, embora para os casos de vaginose bacteriana é de 400 mg de 12 em 12 horas, durante sete dias ou 2 g em dose única, de mais fácil adesão, embora para os casos de vaginose bacteriana recorrente o tratamento prolongado pareça ser mais eficiente. Existe ainda a opção do metronidazol via vaginal, usa-se metronidazol 0,75% em gel vaginal, 5 g por aplicador 2 vezes ao dia, por 5 dias. A eficácia das duas vias para a VB parece ser semelhante. As contraindicações para a utilização desse produto são limitadas ao primeiro trimestre de gravidez e á hipersensibilidade a esta droga. As interações e reações adversas do MTZ já foram bem estudadas, e combinando ao álcool e ao dissulfiram pode causar desordens psiquiátricas, como delírio agudo e confusão mental. As reações adversas mais freqüentes são dor epigástrica, náuseas e vômitos. Pode ser acompanhado menos freqüentemente por pancreatites, hepatites, urticária, cefaléia, convulsões, tonturas e choque anafilático (GIRALDO et al., 2007; LOPES, 2007). Existem ainda outros derivados nitroimidazólicos mais potentes, como
  24. 24. 25 o tinidazol e o secnidazol, com indicações e efeitos colaterais semelhantes ao metronidazol, sendo utilizados na vaginose bacteriana não complicada na dose única de 2 g, com índices de cura semelhantes. Outra alternativa de tratamento para pacientes com vulvovaginites intensas ou recorrentes e/ou em pacientes imunodeprimidas, portadoras de VB é a clindamicina 300 mg via oral a cada 12 horas, durante 7 dias ou creme vaginal a 2%, aplicado uma vez à noite também por 7 dias ou ainda o tiafenicol – 2,5 g ao dia via oral durante dois dias (SIMÕES2 , 2004; LOPES, 2007; GIRALDO et al., 2007). Há ainda controvérsia quanto á necessidade ou não de indicar o mesmo tratamento aos parceiros sexuais das mulheres com vaginite por gardnerella vaginalis (NETO2 , BALDY, 1991). 3.1.2 CANDIDÍASE VAGINAL 3.1.2.1 Definição e Etiologia A outra vulvovaginite estudada nesta monografia é a candídiase vaginal, causada pelo fundo candida sp. Figura 7 Fonte:www.wellness.com/candidiasis
  25. 25. 26 A candidíase inclui uma ampla variedade de síndromes clínicas que são causadas por leveduras do gênero Candida. Das espécies que causam infecção no homem, a candida albicans, é a mais comum; candida glabrata, candida parapsilosis e candida tropicalis são responsáveis pela maioria dos demais casos de infecção. No entanto, outras leveduras como candida krusei, candida lusitaniae e candida guilliermondii podem causar infecções em alguns pacientes (CECIL, GOLDMAN, AUSIELLO, 2005) A candida é classificada como fungo gram positivo, dimorfo, saprófita, com virulência limitada, sendo encontrada na vagina em 20% de mulheres sadias e assintomáticas (SOBEL et al., 1998; SPINILLO et al., 1992). Existe na forma de esporos e de hifas, estas quando agrupadas, formam os micélios. Estes últimos são responsáveis pela invasão da mucosa vaginal (SOBEL, 1990). Figura 8 Fonte: www.freedomantiviral.addr.com/candida Pode ser tido como comensal ou patogênico, na dependência dos seus fatores próprios de virulência e dos fatores de defesa do hospedeiro. Para que ocorra a CV clínica, o fungo precisa vencer a batalha com o meio vaginal e invadir a mucosa, causando sintomatologia (SIMÕES, 2005).
  26. 26. 27 Candida albicans é a espécie mais importante de candida, e causa vaginite, assim como outras doenças. É uma levedura oval com brotamento único, ela é parte da flora normal da mucosa genital feminina. Em tecidos pode aparecer como leveduras em brotamento ou como brotamento alongados, as “pseudohifas”. Reações de fermentação de carboidratos a diferenciam de outras espécies, por exemplo, candida tropicalis, candida parapsilosis, candida krusei (LEVINSON, JAWETZ, 2005). Figura 9 - Micrografia de varredura de candida albicans Fonte: www.geoceties.com.br A prevalência de VV por candida sp. causada por espécies não-albicans vem aumentando nas últimas décadas. Estudo italiano demonstrou que a prevalência de vaginite fúngica causada por espécies não-albicans cresceu 9,9%, em 1998, para 17,2% em 1995. A razão deste aumento é atribuída ao uso inadequado de antimicóticos (ROSA2 , RUMEL, 2004). A candidiase VV é uma das infecções comuns na prática clínica de um ginecologista. Na Inglaterra a incidência varia entre 28 e 37% das mulheres. Nos Estados Unidos, a incidência desta infecção micótica tem também crescido acentuadamente, sendo a segunda causa de vaginite logo após a vaginose
  27. 27. 28 bacteriana. Estima-se que naquele país o número de mulheres acometidas com CVV atinja mais de 13 milhões por ano. A incidência nos EUA de vaginite micótica dobrou entre 1989 e 1990, coincidindo com aumento de 80% no uso de antimicóticos no mesmo período (NETO, HAMDAN, SOUZA, 1999; GALLE, GIANINNI, 2004). Estudo clínico feito em 1973, no Reino Unido, demonstrou que a presença de candida albicans na vagina coincidiu com 84% de casos de vaginites. Estudo desenvolvido na Universidade de Michigan estimou que provavelmente 55,7% de todas as mulheres terão pelo menos um episódio de VV por candida sp. Ao longo de suas vidas. Estudo transversal com 774 mulheres, atendidas em clínicas de DST, realizado pela Universidade de Washington em 1998 encontrou prevalência de VV por candida sp. de 24%. Na Itália uma prevalência de 34,1% de cultura positivas para candida sp em triagem realizada com 2043 pacientes atendidas no ambulatório de Ginecologia da Universidade de Pádua. No Brasil, os dados epidemiológicos são bem mais escassos. Estudo transversal realizado em 1996, incluindo 72 mulheres não grávidas que procuraram o Serviço de Planejamento Familiar do Hospital das Clínicas da universidade federal de Minas Gerais, observou a prevalência de CVV de 25%, confirmado por cultura. Outro estudo transversal realizado em 1998-1999 da Universidade do Espírito Santo, demonstrou prevalência de 25% de CVV entre as assintomáticas e de 60% entre as que apresentavam sintomas de VV (ROSA2 , RUMEL, 2004). A prevalência de CVV relatada na literatura varia de 25 a 37%. A incidência não se conhece muito bem realmente, por ser uma enfermidade não notificada e que se vê mascarada por erros de diagnóstico e estudos pouco representativos da população geral. Afeta entre 70 a 75% das mulheres em idade fértil e estima-se que 40 a 50% destas apresentam recorrência. Cinco a 8% dessas mulheres desenvolvem um quadro mais grave, a CVV recorrente (quatro ou mais episódios ao ano). Estima-se que, na média, 20% (10 a 80%) das mulheres sãs assintomáticas estão localizada por candida. Nos EUA, o diagnóstico e o tratamento da CVV geram um gasto de 1 bilhão de US$ por ano (ROSA, RUMEL, BURIGO 2005; TAPIA, 2008).
  28. 28. 29 A CVV é inflamação da mucosa genital, que compromete principalmente vulva e vagina, desenvolve-se em decorrência de infecção por leveduras, as quais podem ser habitantes normais dessas mucosas. As leveduras são carreadas para a vagina por meio de processo de auto-transmissão a partir da região perianal, tendo como fonte a microbiota normal do próprio intestino ou a troca com o parceiro por via sexual. Entretanto, estes microorganismos costumam permanecer abrigados na mucosa vaginal apenas como colonizantes e, uma vez encontrando condições apropriadas, aceleram o processo de multiplicação e expressam fatores de virulência, culminado com a invasão da mucosa e ocasionando a CVV sintomática (FERRAZA et al., 2005). 3.1.2.2 Sinais e Sintomas O principal sintoma é o prurido, de intensidade variável, ardor e dor à micção e durante a relação sexual, corrimento branco, grumoso, sem cheiro, com aspecto caseoso ou de “leite talhado”. É grande a hiperemia loco-regional e o edema, muitas vezes formando-se fissuras e até maceração da vulva. A dispareunia na fase aguda é intensa, tornando o coito muito desfavorável ou mesmo impossível. Algumas pacientes desenvolvem uma infecção contínua ou apresentam recidivas regulares. Clinicamente não é possível distinguir entre a infecção por candida albicans das outras espécies de candida (LOPES, 2007; LUNA, SABRÁ, 2006). Figura 10 Figura 11 Fonte:www Fonte: www.osvaldoelobo.com.br/dst
  29. 29. 30 Embora não exista consenso, alguns fatores de risco potenciais para a CVV tem sido relatados como: • A presença de ciclos menstruais regulares tem sido identificada como relevante fator de risco da CVV, com maior incidência de casos a partir do pico de estradiol; • A gravidez, o uso de contraceptivos orais de altas doses e a terapia de reposição hormonal, por serem situações de hiperestrogenismo, determinam altos níveis de glicogênio resultando um aumento do substrato nutricional dos fungos e favorecendo a infecção da mucosa vaginal; (Por outro lado o uso de progestogênio orais, sobretudo, injetáveis confere as mulheres certa proteção contra episódios de CVV, tendo em vista os níveis de estradiol serem mantidos baixos, como no período de lactação). • O diabetis mellitus não controlado promove alterações metabólicas, como o aumento dos níveis de glicogênio, que podem ser significativos para o surgimento de colonização e infecção por candida; • O uso de antibióticos, sistêmicos ou tópicos, parecem estar associados dos bacilos de Döderlein, diminuindo a competição por nutrientes, facilitando a proliferação da candida; • Hábitos higiênicos inadequados podem ser fatores predisponentes para a contaminação vaginal, dentre eles a higiene anal realizada no sentido do ânus para a vagina, levando resíduos de fezes para as roupas íntimas; • O uso de roupas íntimas justas e/ou sintéticos determinando pouca aeração nos órgãos genitais e aumentando a umidade; (HOLANDA et al., 2007) Outros fatores considerados predisponentes para o desenvolvimento de CVV incluem: o uso de corticosteróides, doenças imunossupressoras, obesidade e regiões com clima quente (HOLANDA2 et al., 2005; BRASIL2 , 2009). Mudanças na ocorrência de candida sp. são possíveis dependendo da idade, de patologias e de influencias exógenas como a nutrição e o estresse. Situações que promovam redução da capacidade imunológica também podem aumentar a
  30. 30. 31 susceptibilidade de infecção pelo fungo (PASCHOAL, NAVES, FONSECA, 2007). A candidíase pode ser classificada segundo a forma de apresentação como não-complicada ou complicada • Não-complicada: o CV esporádica o CV de grau leve a moderada o C frequentemente associada à Candida albicans o C na ausência de gravidez • Complicada: o Cv recorrente o CV severa o C não-albicans o Alterações do hospedeiro (diabetes, gravidez, imunodepressão) (VAL, ALMEIDA FILHO, 2001; WHO, 2006). Embora o consenso de candidiase vulvovaginal recorrente não seja bem estabelecida, a condição de recorrência é definida quando são diagnosticados pelo menos quatro episódios durante um ano. Ocorre quando o fungo não é completamente eliminado da vagina permanecendo com baixas concentrações de microorganismos. Já o termo reinfecção ou vaginites de repetição é considerado quando a candida é completamente erradicada da vagina e novamente introduzida através da via sexual, sendo que ocorrem esporadicamente, com três ou menos episódios ao ano (BOATTO et al., 2007). Não se recomenda tratar as pacientes assintomáticas. A VV aguda, o tratamento deve ser decidido com base a cada paciente e pelo tipo de CVV (Não complicada ou complicada) (TAPIA, 2008). Estão disponíveis várias opções terapêuticas tópicas e/ou sistêmicas para o tratamento das infecções de CVV, sendo os imidazóis as drogas mais indicadas.
  31. 31. 32 Dentre os principais agentes antifúngicos, o imidazol, o triazol e os agentes antifungicos poliênicos, por exemplo, podem ser utilizados por via sistêmica ou tópica, efetuado com a aplicação de comprimidos, óvulos ou cremes vaginais (HOLANDA2 et al., 2005; FOCACCIA, VERONESI, 2007). Os azóis são um grupo de agentes fungistáticos sintéticos com amplo espectro de atividade, baseado nos núcleos imidazóis (clotrimazol, econazol, fenticonazol, cetoconazol, miconazol, tioconazol e sulconazol) ou triazol (itraconazol, voriconazol e fluconazol) (RANG, DALE, 2003). Ambos os grupos compartilham do mesmo mecanismo de ação. Os triazóis sistêmicos são metabolizados mais lentamente e têm um efeito menor sobre a síntese de esteróis humanos do que os imidazóis. Tendo em vista essas vantagens, os congêneres modernos em desenvolvimento correspondem, em sua maioria, a triazóis, ao invés de a imidazóis (GOODMAN et al., 2003) Os azóis inibem a enzima fúngica 3 A do citocromo P450, lanosina 14 α- desmetilase, que é responsável pela conversão do lanosterol em ergosterol, o principal esterol na membrana celular fúngica. A depleção resultante de ergosterol altera a fluidez da membrana e isto interfere na ação das enzimas associadas à membrana. O efeito líquido é a inibição da replicação. Os azóis também inibem a transformação das células de levedura de cândida em hifas – a forma invasiva e patogênica do parasita. A depleção do ergosterol da membrana reduz os locais de ligação para anfotericina (HANG, DALE, 2003). 3.1.2.3 Tratamento 3.1.2.3.1 Candidíase não-complicada Os agentes orais são altamente eficazes e de maior praticidade não havendo, portanto, necessidade de terapia antifúngica tópica concomitante.
  32. 32. 33 Agentes orais: • Fluconazol – 150 mg em dose única • Itraconazol – 200 mg de 12 em 12 horas, por um dia ou 200 mg uma vez ao dia, durante 3 dias • Cetoconazol – 200-400 mg uma vez ao dia, durante 5 dias Agentes locais: Antimicóticos azólicos: • Clotrimazol creme à 2% - 5 g à noite, por 6 noites • Clotrimazol comp. Vaginal – 1 comp. em dose única • Fenticonazol creme à 2,5% - 5 g à noite, por 7 dias • Fenticonazol óvulo 600 mg – 1 óvulo à noite em dose única • Isoconazol creme a 1% - 1 aplicação à noite, por 7 dias • Isoconazol óvulo – 1 óvulo à noite em dose única • Miconazol creme à 2% - 5 g à noite, de 7 a 14 dias de tratamento • Terconazol a 0,8% - 5 g à noite, durante 5 dias • Terconazol óvulo – 1 óvulo em dose única • Tioconazol pomada a 6,5% ou óvulo 300 mg – 1 aplicação à noite ao deitar Antimicóticos Poliênicos • Nistatina creme – 5 g à noite, por 12 dias • Anfotericina B – 4g à noite, de 7-10 dias de tratamento (CAVALCANTI, MARTINS, 2007; BRASIL2 , 2009; HINRICHSEN, 2005). Fluconazol apresenta espectro de ação similar ao do cetoconazol, mas pode ser ativo em infecções que não respondem a este. Tem boa absorção oral, excelente penetração liquórica e cerebral, meia-vida longa e excreção renal. Está disponível para uso intravenoso (FUCHS, WANNMACHER, FERREIRA, 2004).
  33. 33. 34 O itraconazol é um triazol intimamente relacionado ao cetoconazol. É administrado por via oral e parece ter menos efeitos adversos do que o cetoconazol e um espectro de atividade mais amplo. Mais de 90% do itraconazol ficam ligados às proteínas séricas. Ocorre, ainda, uma ampla ligação aos tecidos. O fármaco não é detectado no LCR e uma quantidade pequena ou nula dele aparece na urina. O itraconzaol é metabolizado no fígado, apesar de hepatopatias brandas não alterarem o catabolismo do fármaco. Os máximos de concentração plasmática da droga nativa após 15 dias de 100 mg diários são de 0,5µg/ml. A meia-vida em equilíbrio dinâmico é de cerca de 30 horas (GOODMAN et al., 2003). O cetoconazol foi o primeiro azol que pôde ser administrado oralmente para tratar as infecções fúngicas sistêmicas. Ele é eficaz contra vários tipos diferentes de microrganismos. É, no entanto, tóxico, e a recidiva é comum depois do tratamento aparentemente bem-sucedido. Ele é bem absorvido pelo trato gastrintestinal, e é amplamente distribuído através dos tecidos e dos líquidos teciduais, mas não atinge concentrações terapêuticas no sistema nervoso central, a não ser que sejam dadas altas doses. Ele é metabolizado no fígado e eliminado na bile e na urina. Sua meia- vida no plasma é de 8 horas (RANG, DALE, 2003) O miconazol penetra facilmente a camada córnea da pele e persiste por mais de 4 dias após a aplicação. Menos de 1% é absorvido para o sangue. A absorção não ultrapassa 1,3% quando a aplicação é feita por via vaginal. Os efeitos adversos da aplicação tópica á vagina incluem queimação, coceira ou irritação em cerca de 7% das pacientes e, raramente, cólica pélvica, cefaléia, urticária ou erupção cutânea. O miconazol é considerado seguro para uso durante a gestação, apesar de alguns autores acreditarem que seu uso vaginal deva ser evitado durante o primeiro trimestre (GOODMAN et al., 2003). No Brasil dispõe-se o tioconazol, isoconazol e terconazol em apresentação para uso tópico. Muito eficazes, pouco tóxicos, com baixos níveis de resistência e pouco custo, são agentes de escolha nas micoses superficiais. Tioconazol, induz taxas de cura e melhora apreciável, de 22% e 40 %, respectivamente (FUCHS, WANNMACHER, FERREIRA, 2004).
  34. 34. 35 O clotimazol e o tioconazol são usados apenas para aplicação tópica. O clotrimazol interfere com o transporte de aminoácidos para dentro do fungo por ação na membrana celular. Ele é ativo contra ampla gama de fungos, incluindo os microrganismos candida. A anfotericina (também chamada de anfotericina B) é uma mistura de substâncias antifúngicas derivadas de culturas de Streptomyces. Estruturalmente, estas são moléculas muito grandes (macrolídeos), que pertencem ao grupo poliênico dos agentes antifúngicos. Como outros antibióticos poliênicos, o local da ação da anfotericina são as membranas celulares fúngicas, onde ela interfere com a permeabilidade e com as funções de transporte (RANG, DALE, 2003). A atividade antifúngica da anfotericina B depende, pelo menos em parte, de sua ligação a uma porção esterol, basicamente de ergosterol, presente na membrana de fungos sensíveis. Em virtude de sua interação com os esteróis das membranas celulares, os polienos aparentemente formam poros ou canais. O resultado é um aumento na permeabilidade da membrana, que permite o extravasamento de diversas pequenas moléculas. É possível que outros mecanismos de ação incluam uma lesão oxidativa às células fúngicas, pelo menos in vitro. A nistatina foi descoberta no New York State Health Laboratory e seu nome se deve a este fato. Trata-se de um macrolídeo tetraênico produzido pelo Streptomyces noursei. Embora sua estrutura seja semelhante à anfotericina B e tenha o mesmo mecanismo de ação, ela é mais tóxica e não é empregada sistemicamente. A nistatina não é absorvida a partir do trato gastrintestinal, da pele ou da vagina (GOODMAN et al., 2003) 3.1.2.3.2 Candidíase complicada A resposta clínica e cura micológica da doença vai depender extremamente da escolha apropriada da droga, da via de administração e da duração do
  35. 35. 36 tratamento. Existem entretanto, situações próprias do hospedeiro, tais como história de CVV recorrente e severa que podem contribuir para a redução da eficácia do tratamento. Portanto, pacientes portadores de candidíase de repetição deverão ser tratados com doses prolongadas de antimicótico independentemente da via de administração. 3.1.2.3.2.1 Candidíase recorrente Tratamento do episódio agudo Tem como finalidade garantir a remissão clínica e microbiológica da candidíase. Agentes Orais Fluconazol – 150 mg a cada 2 dias (3 cápsulas) Itraconazol – 200 mg ao dia, durante 14 dias Cetoconazol – 400 mg ao dia, durante 14 dias Agentes Locais Qualquer que seja a droga escolhida, citada no tratamento da candidiase não- complicada, durante 14 noites consecutivas. Tratamento de manutenção Preconiza-se esquema oral ou local de terapia antifúngica azólica supressiva. Agentes Orais Cetoconazol – 100 mg ao dia, durante 6 meses, ou 2 comprimidos de 200 mg por 5 dias após a menstruação, por 6 meses Itraconazol – 50-100 mg ao dia, durante 6 meses, ou 1-2 comrp. De 200 mh uma vez por mês, durante 6 meses Fluconazol – 100 mg por semana, por 6 meses, ou 150 mg uma vez por mês,
  36. 36. 37 durante 6 meses. Agente Local • Clotrimazol comp. vaginal 500 mg uma vez por semana, durante 6 meses (CAVALCANTI, MARTINS, 2007; VAL, ALMEIDA FILHO, 2001; WHO, 2006) 3.1.2.3.2.2 Candidíase VV severa De acordo com SOBEL (1998 e 1999), nas situações de candidíase com comprometimento vulvar importante, os derivados azóis tópicos podem exacerbar os sintomas de queimação e prurido. Se a via de administração escolhida for a tópica, os antimicóticos poliênicos associados à banhos de assento com solução de bicarbonato de sódio (30 à 60 g, dissolvido em 1 litro de água), geralmente, oferecem resultados imediatos melhores. Caso a opção seja a via oral, o tratamento não deverá ser o de dose única. As formulações com derivados azóis, somente proporcionarão alívio dos sintomas cerca de 24-48 horas após o início do tratamento. Os corticotocóides tópicos de baixa potência podem ser utilizados com a finalidade de proporcionar alívio ais imediato dos sintomas. Entretanto, os mais potentes podem desencadear piora significativa do ardor vulvovaginal (VAL, ALMEIDA FILHO, 2001). 3.1.2.3.2.3 Candidíase não-albicans • Ácido bórico: cápsula vaginal 600 mg uma vez ao dia, durante 14 dias • Nistatina creme vaginal – 5 g à noite de 12-14 dias • Terconazol creme vaginal 0,8% - 5 g ao dia por 3 dias (CAVALCANTI, MARTINS, 2007; VAL, ALMEIDA FILHO, 2001)
  37. 37. 38 3.1.2.3.2.4 Candidíase na gravidez Extremamente comum no transcorrer da gravidez, poderá apresentar recidivas pelas condições propícias que se estabelecem neste período. Com os derivados imidazólicos que devem ser de primeira escolha no caso de gestantes: • Miconazol creme vaginal 2% - uma vez ao dia, 7 dias ou 1 óvulo 100 mg uma vez ao dia, 7 dias • Clotrimazol creme vaginal 1% - uma vez ao dia, 6 dias ou 1 óvulo 500 mg em dose única • Nitrato de Isoconazol creme vaginal a 1% - aplicar uma vez ao dia ao deitar- se por 7 dias ou 1 óvulo 600 mg, em dose única • Fenticonzaol creme vaginal a 2% - uma vez ao dia, 7 dias ou 1 óvulo 600 mg, dose única • Nistatina creme vaginal 100.000UI por dia, 14 dias • Limpeza local, pincelamento da vulva e embrocação vaginal com violeta genciana a 2% (LOPES, 2007; BRASIL2 , 2009) Não está estabelecida a necessidade do tratamento dos parceiros sexuais de mulheres com candidíase vulvovaginal, essa conduta é adotada nos casos de vulvovaginites recorrente. A abstinência sexual é sempre recomendada durante o tratamento (NETO2 , BALDY, 1991). Há ainda os alimentos com ação antifúngica, que tem importantes ações sobre a candida albicans: • Alho (inibi o crescimento) • Óleo de orégano (ação antimicrobiana por meio de lesões na membrana) • Óleo de cravo (ação bactericida e fungicida) • Óleo de Melaleuca (ação antimicrobiana) • Echinacea (indutor da mortalidade de candida) (PASCHOAL, NAVES,
  38. 38. 39 FONSECA, 2007) 3.2 Vulvovaginites e DST As vulvovaginites estudadas nesta monografia, candidíase vaginal e a vaginose bacteriana não são consideradas DST, pois não são transmitidas por esta via. Embora essas entidades não sejam doenças de transmissão sexual, elas apresentam relação com as DST, tal relato está fundamentado nos seguintes pontos: • As pacientes com essas enfermidades, sobretudo no caso da candidiase vaginal, apresentam maior chance de contrair o vírus HIV, pois, com a mucosa inflamada, aumentam os riscos de ocorrerem microtraumatismos que facilitam a penetração viral; • Essas doenças se traduzem como possíveis marcadores da presença concominante de algumas DST, pois, mais freqüentemente, se observa, associação de candidiase, sobretudo recorrente, e infecção por HPV além do que, nesta situação, a imunossupressão deve ser pesquisada e eventualmente o HIV poderia, igualmente, estar associado. • O ato sexual funciona como um fenômeno “abrasivo”, ou seja, após cada relação sexual existe algum tipo de perda de epitélio vaginal, e na ocorrência de coitos subseqüentes e em curto intervalo, as novas abrasões poderiam responder por um dos mecanismos de alteração da flora vaginal. Sabidamente a vaginose bacteriana está associada com pacientes que apresentam maior freqüência de coitos e, sobretudo se subseqüentes. Igualmente, a candidiase vaginal apresenta maior dificuldade de condução na manutenção do ato sexual durante o tratamento. Além da freqüência exagerada de coitos, outros agentes químicos ou físicos podem alterar o meio vaginal, e uma evidência disso é o aumento dos casos de candidiase após verão e temporada de praias (CARVALHO, 2007).
  39. 39. 40 4 CONCLUSÃO Apesar dos avanços terapêuticos, as vulvovaginites continuam sendo um problema no mundo, afetando a todas as classes sociais. Por acometer milhões de mulheres anualmente, determinando grande desconforto, interferindo nas relações sexuais e afetivas e prejudicando o desempenho laboral, as vulvovaginites tem sido consideradas um importante problema de saúde pública mundial. Não obstante a magnitude do problema, o número de informações na literatura sobre a colonização/infecção por leveduras é insatisfatório e as vulvovaginites tem recebido pouca atenção das autoridades sanitárias e agências de apoio à pesquisa, embora diversos dados epidemiológicos e microbiológicos permaneçam controversos (HOLANDA et al., 2007). Nos últimos anos, o estudo dos mecanismos de defesa vaginal têm se revestido de especial importância para a compreensão da fisiopatogênese das infecções genitais femininas. Em relação aos fatores de risco da candidiase vaginal, os regimes profiláticos diários ou semanais parecem obter melhores resultados na prevenção da recorrência, assim como manter um controle clínico rigoroso do diabetes e suspensão de corticóides sistêmicos. Em grande parte dos casos, tanto o tratamento antifúngico tópico como sistêmico de parceiros masculinos não têm qualquer influência sobre os índices de recorrência em mulheres afetadas. O uso de formulações tópicas combinadas não é boa prática, pois é infrequente a associação de candidiase vaginal e vaginose bacteriana. A infecção por candida sp e por gardnerella vaginalis é influenciada pelo ph vaginal e a prevalência da VB é bastante variável, sendo que sua conotação exclusivamente sexual tem sido questionada por alguns autores, já que a presença da VB tem sido observada em mulheres assintomáticas, lésbicas e em adolescentes virgens.
  40. 40. 41 Embora estejam freqüentemente incluídas em textos sobre DST e muitos autores ainda consideram como DST, a candidiase vaginal e a vaginose bacteriana não são consideradas como DST, pois não são transmitidas por esta via. Sendo que a candidiase e a vaginose bacteriana possam fazer parte da microbiota vaginal, na evidência clínica ou laboratorial dessas situações (HIV) deveremos estar atentos, pois algum desequilíbrio do meio ambiente vaginal poderá estar se instalando e, eventualmente, se associando com graves situações para as pacientes. Diante destes fatos, recomendo como farmacêutica e aos demais profissionais da área da saúde, que desenvolvam palestras explicativas, folders, banners, reuniões em postos de saúde, farmácias e/ou nas comunidades, orientando as pessoas acometidas pela gardnerella vaginalis e pela candida sp a prevenir-se e conhecer melhor estas patologias. Enfocando principalmente aos pacientes com maiores fatores de risco, que são as gestantes, crianças, idosos, pacientes imunodeprimidos, portadores do HIV, usuárias de corticóides, contraceptivos orais, antibióticos, pacientes diabéticos, transplantados, dentre outras. Sendo de extrema importância a orientação dessas pacientes em fazer um controle ginecológico periódico, recomendando se houver algum caso dessas patologias, a encaminhar à unidade de atenção básica, para fazer o tratamento completo recomendado pelo seu médico.
  41. 41. 42 5 REFERÊNCIAS • AZZAM-W, M.; CERMEÑO-VIVAS, J. R.; ORELLAN-GARCIA, Y. Vulvovaginite por Cândida spp. Y Tricomonas Vaginalis en Mujeres Sexualmente Activas. v. 43, n. 1, p. 03-13, mar. 2002 • BOATTO, Humberto Fabio et al. Correlação entre os resultados laboratoriais e os sinais e sintomas clínicos das pacientes com candidíase vulvovaginal e relevância dos parceiros sexuais na manutenção da infecção em São Paulo, Brasil. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., Fev 2007, vol.29, no.2, p.80-84. ISSN 0100-7203 • BOGLIOLO, Luigi,; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2000. 1328 p. ISBN 8527706113 • BRASIL1 . Ministério da Saúde. DST: Vaginose bacteriana. 2009. Disponível em: http://www.aids.gov.br/data/Pages.htm. Acesso em: 03 julho 2009 • BRASIL2 . Ministerio da Saúde. AIDS: Vulvovaginites. Disponível em: http://www.aids.gov.br/assistencia/manual_dst/vulvovaginite.htm Acesso em: 26 janeiro 2009 • BRASIL4 . Ministério da Saúde. Vaginose Bacteriana Disponível em: <http://www.aids.gov.br>. Acesso em: 03 julho 2009 • CARVALHO, Newton Sergio de. Candidíase Vaginal, Vaginose Bacteriana e DST. J Bras Doenças Sex. Transm, Paraná, 19(1): 3-4, 2007 • CAVALCANTI, Euclides Furtado de Albuquerque; MARTINS, Herlon Saraiva. Clínica médica: dos sinais e sintomas ao diagnóstico e tratamento. Barueri, SP: Manole, 2007. 1958 p. ISBN 9788520414699 • CECIL, Russell L.; GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, D. A. Cecil: tratado de medicina interna. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 2 v. ISBN 8535213937 • CORDEIRO, S.N.; GIRALDO, P.C.; SABATINO, J. H.; CARVASAN, G. A. F.; TURATO, E. R. Vulvovaginites Recorrentes: Uma Doença Psicossomática? J. Bras. Doenças Sex. Trans. 16(1):45-51, 2004 • FERRAZZA, M. H. S. H.; MALUF, M. L. F.; CONSOLARO, M. E. L.; SHINOBU, C. S.; SVIDZINSKI, T. I. E.; BATISTA, M. R. Caracterização de leveduras isoladas da vagina e sua associação com candidíase vulvovaginal em duas cidades do sul do Brasil. Rev. Bras. Ginecol. Obstet. Paraná, 27(2): 58- 63, 2005 • FERRER, J. Vaginal Candidosis: epidemiological and etiological factors. Int. J. Gynecol. Obst. 71 (Suppl 15): 21-7, 2000
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