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Trombose Venosa Profunda. Profilaxia
Hospital Israelita Albert Einstein - São Paulo
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Tabela I - Fatores predisponentes e risco TVP e TEP*
Risco baixo Risco moderado Risco alto
Cirurgia geral Idade <40 an...
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Fig.3-Ocomplexoheparina/ATIIIinativaosfatoresdacoagulaçãoXIIa,XIa,Ixa,Xa
etrombina(IIa).TrombinaefatorXasãoosmaissensí...
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Tabela II - Profilaxia da trombose venosa profunda: medidas farmacológicas e não farmacológicas
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Trombose venosa profunda. profilaxia

  1. 1. 215 Trombose Venosa Profunda. Profilaxia Hospital Israelita Albert Einstein - São Paulo Correspondência: Antonio Claudio do Amaral Baruzzi - Hospital Israelita Albert Einstein - CTI - Av. Albert Einstein, 627 - 5º - 05651-901 - São Paulo, SP Fig.1-Sistemavenosoprofundo. Antonio Claudio do Amaral Baruzzi, Amit Nussbacher, Sofia Lagudis, José Augusto Marcondes Souza São Paulo, SP A profilaxia da trombose venosa profunda (TVP) é muito importante porque é a principal causa da embolia pulmonar (EP). Na maioria das vezes, a TVP é assinto- mática e sua primeira manifestação clínica pode ser o tromboembolismo pulmonar (TEP), por vezes fatal. Ape- sar da comprovada eficácia da profilaxia, quanto à preven- çãodoTEP,estaaindatemsidopoucoutilizada,mesmoem hospitais do primeiro mundo. Goldhaber e col1 estimaram que somente 30% dos pacientes hospitalizados e de risco para TVP recebiam profilaxia adequada noBrigham and Women’s Hospital, de Boston (EUA). NosEstadosUnidos,aTVPéresponsávelpor300.000 a 600.000 internações/ano, sendo que o TEP causa ou con- tribui para a morte em 12% dos pacientes hospitalizados. Dados pouco conhecidos em nosso meio2 . Os métodos de profilaxia, farmacológicos ou não- farmacológicos, devem ser individualizados e aplicados, conformeograuderiscoparaTVP.Mesmoapósaaltahos- pitalar, deve ser mantida entre os que ainda apresentam al- gum risco de TVP. Localização dos trombos Ostrombossãocompostosporfibrinaeelementosfigu- rados do sangue e podem se formar no sistema arterial, ve- noso, coração e na microcirculação. Os arteriais formam-se numsistemadealtapressãoefluxoecompõem-se,principal- mente,deplaquetasefibrina.Osvenososformam-seemáre- as de estase, são ricos em hemácias, fibrina e pobres em plaquetas. A análise do trombo demonstra linhas claras (cama- das de plaquetas e fibrina), interpostas com linhas escuras (camadas de eritrócitos), denominadas de estrias de Zahn 3 . A ativação da cascata da coagulação é o mecanismo principal da patogênese da TVP, sendo a ativação plaque- tária menos importante, justificando a ação mais benéfica dos anticoagulantes, tanto na profilaxia quanto no trata- mento,maisdoqueosantiagregantesplaquetários.Oplano valvardosistemavenosoprofundodosmembrosinferiores é o local onde geralmente inicia a sua formação. A exten- sãodotromboocorrenadireçãodofluxosangüíneopelade- posiçãodesucessivascamadas,entretanto,osseussegmen- tosflutuantesproximaispodemsefragmentarcomriscode embolização para os pulmões. A maioria dos trombos dos membros inferiores loca- liza-se nos vasos distais (abaixo da veia poplítea), porém, podem se propagar para os segmentos proximais (veia poplítea, femoral, ilíaca, cava). Os principais sinais e sin- tomas da TVP são: 1) os inflamatórios da parede do vaso (dor à palpação e dorsiflexão do pé - sinal de Homans, dor à compressão da panturrilha pelo esfigmomanômetro - si- nal de Lowenberg); 2) edema pela estase venosa e 3) os embólicos pela fragmentação do trombo. O termo flegmasia alba dolens refere-se a palidez e edema do membro causada pela associação da trombose venosa ileofemoral e espasmo arterial. O edema pode au- mentar de intensidade e placas azuladas surgem na pele. Flegmasia cerulea dolens é aplicada ao caso raro de mar- cadoedemaecianosedomembroinferiordevidoatrombo- se ileofemoral. A cianose é secundária a severidade da oclusãovenosa,envolvendo,geralmente,osvasosdacoxa, veia safena e comunicantes. O edema pode ser de tal inten- sidade que impede o fluxo arterial e causa isquemia. A apresentação é dramática, com dor, cianose, edema e petéquias hemorrágicas, com elevada morbidade e morta- lidade 4 . O diagnóstico diferencial da TVP inclui, por exemplo, dordeorigemmúsculo-esquelética,cistoinflamatóriopoplí- teo (cisto de Baker), afecções linfáticas e tromboflebite. Trombosisoladosdaspanturrilhassãogeralmenteassinto- VVVVV. poplítea. poplítea. poplítea. poplítea. poplítea VVVVV. safena maior. safena maior. safena maior. safena maior. safena maior VVVVV. safena menor. safena menor. safena menor. safena menor. safena menor
  2. 2. 216 Tabela I - Fatores predisponentes e risco TVP e TEP* Risco baixo Risco moderado Risco alto Cirurgia geral Idade <40 anos Idade >40 anos Idade >40 anos Duração <60min Duração >60min duração <60min + fator de risco adicional (TVP ou TEP prévio, tumor extenso) Cirurgia ortopédica - - Artroplastia joelho ou quadril Trauma - - Lesões extensas partes moles, fraturas osso longo ou múltiplas, politrauma Condição clínica Gravidez IAM, ICC, DPOC, DM Acidente vascular cerebral, descompensado, AVCI, paralisia dos membros puerpério, antece- dente de TVP/TEP % de evento tromboem- bólico (sem profilaxia) TVP distal 2 10-40 40-80 TVP proximal 0,4 2-8 10-20 TEP sintomático 0,2 1-8 5-10 TEP fatal 0,002 0,1-0,4 1-5 IAM- infarto agudo do miocárdio; ICC- insuficiência cardíaca congestiva; DPOC- doença pulmonar obstrutiva crônica; DM- diabetes mellitus, AVCI- acidente vascular cerebral isquêmico; * o risco está aumentado quando associado: idade maia elevada, obesidade, repouso no leito prolongado, varizes, uso de estrógeno. Fig.2-PrincipaisfontesembolígenasnoTEP. Átrio e ventrículo direito (6%) Veia cava superior (4%) Veia cava inferior (90%) Arq Bras Cardiol volume 67, (nº 3), 1996 Baruzzi e col Trombose venosa profunda. Profilaxia máticos. Se não tratados, 20 a 30% podem se estender para os vasos mais proximais, com risco de TEP (fig. 1). A principal fonte embolígena são os vasos venosos profundosdacoxa,pelvisepoplíteo(vasosdosistemacava inferior), seguida da câmara cardíaca direita e vasos oriun- dos da veia cava superior (fig. 2). História natural As duas principais complicações da TVP são a EP e a síndrome pós-TVP, cuja maior seqüela é a hipertensão ve- nosa, secundária à obstrução venosa residual e insuficiên- cia valvar. Esta, geralmente, decorre da lise ou recanalizaçãoincompletadotromboesedesenvolveaolon- go de vários meses e pode se desenvolver mesmo em seg- mentos venosos não diretamente envolvidos no processo trombótico, sugerindo que o mecanismo pela qual a insu- ficiência valvar ocorre pós-TVP, não é conseqüência ape- nas do efeito físico do trombo sobre a valva. A incidência da insuficiência valvar é muito reduzida naqueles indivíduos que apresentam lise precoce do trombo, o que contribui para preservar a função valvar, do contrário, a persistência da obstrução aumenta sua gravi- dade. Outra complicação da TVP é o TEP, responsável por elevado número de óbitos2 . Se a restauração da circulação pulmonar for par- cial, haverá risco de evolução para hipertensão pulmo- nar (HP) crônica, cuja sobrevida será reservada em 10 anos. O uso de trombolíticos no TEP poderá promover a lise do trombo e restabelecer a circulação pulmonar com conseqüente redução da HP e melhora da função do ventrículo direito. Além disso, a sua ação sobre os trombos venosos profundos poderá também reduzir os riscos da síndrome pós-TVP 5-7 . Fatores de risco Dentre os fatores de risco, já citados, quando associ- ados,podemterefeitosinérgicocomaumentoderiscopara TVP. Em unidades de terapia intensiva, por exemplo, a as- sociação de politrauma, cirurgia de grande porte e lesão vascular é de alto risco para TVP e evolução para TEP. A classificação do risco conforme os fatores predisponentes 8,9 estão na tabela I. Profilaxia Todo paciente de risco para TVP e TEP deve receber alguma forma de profilaxia, que pode ser feita através de medidasfarmacológicas,nãofarmacológicasouassociação de ambas10-16 . Profilaxia não farmacológica Meias elásticas - As meias de compressão gradual,
  3. 3. 217 Fig.3-Ocomplexoheparina/ATIIIinativaosfatoresdacoagulaçãoXIIa,XIa,Ixa,Xa etrombina(IIa).TrombinaefatorXasãoosmaissensíveisaosseusefeitos. Arq Bras Cardiol volume 67, (nº 3), 1996 Baruzzi e col Trombose venosa profunda. Profilaxia 18mmHg nos tornozelos, 14mmHg nas panturrilhas, 8mmHg no joelho e 10mmHg na porção distal da coxa e 8mmHgnaproximalproduzaumentode36%navelocida- dedefluxodaveiafemoral.Quandoacompressãoéunifor- me de 11mmHg, este aumento é de apenas 10%. Entre os pacientes de baixo risco, reduz a freqüência de TVP em maisde50%secomparadocomaquelessemprofilaxia.Seu uso precoce associado a deambulação e a movimentação dos membros inferiores é a primeira medida profilática a ser adotada entre os pacientes hospitalizados. Compressãopneumáticaintermitente- Acompres- sãodomembroinferiorpelainsuflaçãoseqüencialdecuffs: 35, 30 e 20mmHg, respectivamente, no tornozelo, joelho e coxa aumentam em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral. Quando somente uma câmara é utilizada, no tor- nozelo, com pressão de 35mmHg por 12s, este aumento é de 180%. O tempo de clareamento do contraste da venografia é oito vezes menor quando comparado ao de compressão seqüencial. Há evidências que esta modalida- dedeprofilaxiaaumenteaatividadefibrinolíticaendógena. Filtro de veia cava inferior - Indicado em situações especiais, por exemplo, naqueles com contra-indicação para profilaxia farmacológica e com alto risco de TEP. O portador de fratura ortopédica com fenômeno tromboembólicorecenteenecessidadedetratamentocirúr- gico,podesebeneficiardomesmo.Émedidaeficaznapre- venção do TEP e não atua sobre a cascata da coagulação. Migração do filtro, estase venosa crônica e TEP através de vasoscolaterais,sãoalgumasdascomplicações.Filtrotem- porário(duraçãodeaté14dias)comsuaretiradaapóscom- provação de ausência de trombo é outra opção profilática. Profilaxia farmacológica Heparina não fracionada (HNF) (LiquemineR , HeparinaR ) - Descoberta em 1916, a heparina é um polissacáridenatural,extraídodamucosaintestinaldepor- co. Tem peso molecular (PM) de 3.000 a 30.000 daltons (PM médio de 15.000 daltons). Seu efeito anticoagulante baseia-se no fato de interagir com a antitrombina III, pro- movendo alteração na sua conformação estrutural, o qual acelera sua capacidade em inativar várias enzimas da cas- catadacoagulação:fatorXIIa,fatorXIa,fatorIXa,fatorXa e fator IIa (trombina) (fig. 3). Destes, a trombina e o fator Xa são os mais sensíveis à inibição. Somente um terço da heparina infundida por via endovenosa liga-se à antitrombina III (ATIII), promovendo seu efeito anticoagulante. O restante liga-se a ao fator von Willebrand, células endoteliais, macrófagos. É clareada através de receptores situados no endotélio e macrófagos, onde é internalizada e despolimerizada e, também, pelos rins.Naprofilaxiautilizam-sedosesde5.000a7.500UIde heparinato de cálcio ou de sódio cada 8 a 12h, via SC. Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (na- droparina - FraxiparineR ; Enoxaparina - ClexaneR ) -É obtida através da despolimerização da heparina com pro- dução de fragmentos de PM entre 4.000 e 6.000 daltons. Tem maior capacidade em inibir o fator Xa e menor afini- dade por proteínas plasmáticas, vasculares, células endoteliais, macrófagos e plaquetas, conferindo maior biodisponibilidade e meia-vida plasmática e redução dos efeitos colaterais relacionados a plaquetopenia e risco de sangramento. Para os pacientes derisco moderadoreco- menda-se: 1) enoxaparina SC 20mg (2.000UI anti-Xa) 2h antes da cirurgia e mantido por sete a 10 dias (ou enquan- topersistirorisco)ounadroparina0,3mlSC(7.500UIanti- Xa), nos mesmos intervalos de tempo. Para os dealto ris- co: enoxaparina 40mg SC 12h antes da cirurgia e mantido por sete a 10 dias ou nadroparina 0,6mL SC, nos mesmos intervalos. Dextran 40- reduz a adesividade e a agregação pla- quetária. Utilizar doses de 500mL EV durante seis a 24h e mantido por alguns dias. Pode causar insuficiência cardí- aca pelo efeito da expansão plasmática, anafilaxia (1:40.000) e insuficiência renal). Útil naqueles com risco de sangramento pela heparina. Nasobstruçõesdecateteresvenosos,podeserutiliza- do o fibrinolítico uroquinase (Abbokinase open-cathR ), na dose de 5.000UI, injetados dentro do cateter. Aspirar após 30min e repetir a dose caso não tenha ocorrido sucesso. As medidas farmacológicas e não farmacológicas da TVP conforme o risco estão na tabela II. Na gravidez a profilaxia deve ser feita com HNF ou com a HBPM, pois não atravessam a placenta e não são teratogênicos 17 . No trauma medular, a incidência de TVP é maior nas duas primeiras semanas seguintes ao mesmo e maisraroapóso3ºmês.Recomenda-seousoprofiláticoda
  4. 4. 218 Tabela II - Profilaxia da trombose venosa profunda: medidas farmacológicas e não farmacológicas Risco baixo Risco moderado Risco alto Enoxaparina 20mg SC ou Enoxaparina 40mg SC ou Não Nadroparina 0,3mL SC 2h Nadroparina 0,6mL SC l2h farmacológica antes da cirurgia seguida de aplicação antes da cirurgia seguida de aplicação diária diária enquanto persistir o risco. enquanto persistir o risco. Heparina 5.000UI SC Heparina 5.000UI SC (2x/dia) (3x/dia) associado ou não a associado ou não a medidas medidas não farmacológicas. não farmacológicas. Referências forpreventionofvenousthromboembolismaftermajorabdominalsurgery.Lancet 1993;341:259-65. 13. GeertsW,CodeK,JayRMetal-Aprospctivestudyofvenousthromboembolism aftermajortrauma.NEnglJMed1994;331:1601-6. 14. Baker WF - Outcome analysis for treatment in 100 patients with deep vein thrombosis.ClinApplTrombHemost1995;1:39-47. 15. SpiroTE,JohnsonGJ,ChristieMetal-Efficacyandsafetyofenoxaparintopreventdeep venousthrombosisafterhipreplacementsurgery.AnnInternMed1994;121:81-9. 16. KnudsonM,LewisFR,ClintonAetal-Preventionsofvenousthromboembolism intraumapatients.JTrauma1994;32:2-11. 17. GinsbergJS,HirshJ-Useofantithomboticagentsduringpregnancy.FourthACCP ConsensusConferenceonAntithromboticTherapy.Chest1995;108:305S-11S. 18. FreenD,HullRD,MammenEFetal-Deepveinthrombosisinspinalcordinjury. Summaryandrecommendations.Chest1994;102:633S-5S. 19. FrimDM,BarkerFG,PolettiCSetal-Postoperativelow-doseheparindecreases thromboemboliccomplicationsinneurosurgicalpatients.Neurosurgery1992;30: 830-3. 20. JosaM,SiouffiSY,SilvermanABetal-Pulmonaryembolismaftercardiacsurgery. JAmCollCardiol1993;21:990-6. 21. GoldhaberSZ,HirchD,MacDougallCetal-Preventionofvenousthrombosisafter coronary artery bypass surgery (a randomized trial comparing two mechanical prophylaxisstrategies).AmJMed1995;76:993-6. 22. Reis SE, Polak JP, Hirsh DR et al - Frequency of deep venous thrombosis in asymptomaticpatientswithcoronaryarterybypassgrafts.AmHeartJ1991;122:478- 82. 1. Goldhaber SZ - Practical aspects of venous thromboembolism prevention. An overview.CardiovascRes1994;10:34-43. 2. AlpertJS,DalenJ-Epidemiologyandnaturalhistoryofvenousthromboembolism. ProgCardiovascDis1994;36:417-46. 3. MorpurgoM,SchmidC-Thespectrumofpulmonaryembolism.Chest1995;107: 18S-20S. 4. StephenJ,FeiedC-Venousthrombosis.PostgradMed1995;97:36-47. 5. BaruzziACA,KnobelE,CirenzaCetal-Repercussõesdaterapiatrombolíticano tromboembolismopulmonaragudo.ArqBrasCardiol1995;64:515-20. 6. Wolfe MW, Skibo l, Goldhaber SZ - Pulmonary embolic disease: Diagnosis, pathophysiologicaspectsandtreatmentwiththrombolytictherapy.CurrProblCardiol 1993;18:587-633. 7. CamerotaAJ-Thrombolytictherapyforacutedeepveinthrombosis.In:Camerota AJ - Thrombolytic Therapy for Peripheral Vascular Disease. Philadelphia: JB Lippincott,1995;175. 8. Weinmann EE, Salzman E - Deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1994; 331: 1630-40. 9. SalzmanEW,HirshJ-Preventionofvenousthromboembolism.In:ColmanRW, HirshJ,MarderVJ-HemostasisandThrombosis:BasicPrinciplesandClinical Practice,3rd ed.Philadephia:JBLippincott,1994;1332. 10. ClagettGP,AndersonJrFA,HeitJetal-Preventionofvenousthrombosis.Fourth ACCPConsensusConferenceonAntithromboticTherapy.Chest1995;108:312S- 34S. 11. HirshJ,FusterV-Guidetoanticoagulanttherapy.Circulation1994;89:1449-79. 12. KakkarV,CohenA,EdmonsonRetal-Lowmolecularweightvsstandardheparin Arq Bras Cardiol volume 67, (nº 3), 1996 Baruzzi e col Trombose venosa profunda. Profilaxia HBPMporpelomenostrêsmesesouHNFassociadaame- didas não farmacológicas 18 . Naqueles submetidos a neurocirurgia intracraniana, a profilaxia não farmacológica tem sido recomendada, embora a sua asso- ciação com a HNF tem sido sugerida19 . Nos portadores de cateteres venosos centrais, a pre- venção da trombose da veia subclávia e axilar deve ser fei- ta com warfarin na dose de 1mg/dia. Nos pacientes submetidos a cirurgia de revasculari- zação miocárdica e que não recebem profilaxia para TVP, cerca de 4% apresentam TEP 20 . Em um estudo utilizando a ultra-sonografia dos membros inferiores para a detecção de TVP em pacientes submetidos a revascularização miocárdica e que não eram portadores de doença vascular periférica, constataram que 20% dos casos apresentaram TVPapesardaprofilaxiacommedidasnãofarmacológicas (meias elásticas e/ou compressão pneumática). O TEP ocorreu em 0,6% dos casos, sendo um fatal 21 . O uso da HBPMnessescasostemsidomotivodecontrovérsiadevi- do ao risco de sangramento, principalmente no período mais imediato do pós-operatório22 .

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