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Tratamento da hipertensão arterial no paciente com deficit de função renal

  1. 1. 288Rev Bras Hipertens vol 9(3): julho/setembro de 2002Tratamento da hipertensão arterial nopaciente com déficit de função renalFernando Antonio de Almeida, Ronaldo D’Ávila, Enio Marcio Maia Guerra,Ricardo Augusto de Miranda Cadaval, Cibele Isaac Saad RodriguesResumoA hipertensão arterial pode ser causa e conseqüênciadainsuficiênciarenalcrônica(IRC).Nesteartigorevisamosos mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterialassociada à IRC em fase pré-dialítica, o tratamento não-farmacológico,constituídofundamentalmentenarestriçãode sódio/volume e manutenção do “peso seco”, e o trata-mentofarmacológico.Apressãoarterialdeveserreduzidaavaloresinferioresa130/80mmHgou125/75mmHgcasoPalavras-chave: Hipertensão arterial; Insuficiência renal crônica; Tratamento.Recebido: 04/05/02 – Aceito: 16/07/02 Rev Bras Hipertens 9: 288-292, 2002Correspondência:Fernando Antonio de AlmeidaDisciplina de Nefrologia – Centro de Ciências Médicas e BiológicasPontifícia Universidade Católica de São PauloPraça José Ermírio de Moraes, 290CEP 18030-230 – Sorocaba, SPE-mail: faalmeida@globo.comAlmeida FA, D’Ávila R, Guerra EMM, Cadaval RAM, Rodrigues CISImportância clínicaAhipertensãoarterialéconsidera-da um dos principais fatores de riscopara desenvolvimento e progressãoda aterosclerose e seus desfechosclínicoscomooacidentevascularcere-bral(AVC),infartodomiocárdio(IM)e a obstrução arterial periférica(OAP)1-3. É também uma importantecausa da insuficiência renal crônica(IRC)eomaisimportantefatorderiscopara a progressão da lesão renal4-5.coexistaproteinúria>1g/dia.Otratamentomedicamentosodeve dar preferência pelo uso de drogas que bloqueiem osistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores daenzima conversora da angiotensina e antagonistas dosreceptores da angiotensina II), pois estas drogas oferecemproteção renal mais efetiva. Deve-se ter precaução coma hiperpotassemia cuja freqüência é relativamente baixa.Habitualmente é necessária a associação de múltiplosagentes anti-hipertensivos, cujas indicações e precauçõessão revisadas de forma breve.A prevalência da hipertensão arterialcresce à medida que a insuficiênciarenal progride, ocorrendo em aproxi-madamente 90% dos indivíduos quenecessitamtratamentosubstitutivodafunçãorenal6.Doisestudosprospecti-vos recentes alertam também para ofato de que a insuficiência renal,mesmo de grau leve (creatinina >1,4mg/dl), aumenta o risco de compli-caçõescardiovascularesemindivíduoscom hipertensão7 ou com doençacardiovascular prévia8.CaracterísticasfisiopatológicasO manuseio deficiente do sódio edo volume extracelular (VEC), comoconseqüência da insuficiência renal,tem sido apontado como o principalmecanismo fisiopatológico da hiper-tensão arterial em indivíduos com talcaracterística clínica. Entretanto,muitos outros fatores, tais como aativação inapropriada do sistemarenina-angiotensina, a hiperatividade
  2. 2. 289Rev Bras Hipertens vol 9(3): julho/setembro de 2002Almeida FA, D’Ávila R, Guerra EMM, Cadaval RAM, Rodrigues CISsimpática, a disfunção endotelial, oacúmulo de substâncias vasocons-tritoras, a produção insuficiente devasodilatadores, o uso de eritropoie-tina, maior sensibilidade a anti-inflamatórios não esteróides (AINE)e outros, também têm sido respon-sabilizados pela gênese ou ma-nutenção da hipertensão arterial nosindivíduos com insuficiência renal,como revisado recentemente9,10.Outra característica deste estadoclínico é a ausência da habitual quedapressórica durante o sono, na maioriadosindivíduoscominsuficiênciarenal,o que pode contribuir como um fatoradicional para complicações cardio-vasculares11. Além disso, a pressãosistólica e a pressão diferencial (depulso)sãomaiselevadasnosindivíduoscominsuficiênciarenal12 eambascor-relacionam-semelhorcomascompli-caçõescardiovascularesqueapressãodiastólica11,13.Maiorpressãodepulsorefletemaiorrigidezdosgrandesvasos,cujoendotéliosofreoimpactodo“es-tresse de cisalhamento” provocadopela diferença de pressão entre asístole e a diástole13.Valores pressóricos dereferênciaAsrecém-divulgadasIVDiretrizesBrasileiras de Hipertensão Arterial eoutros consensos recentes propõemque nos indivíduos com déficit defunção renal a pressão arterial devaser reduzida a níveis inferiores a 130/80 mmHg e, se a proteinúria forsuperiora1,0g/dia,ametadocontrolepressórico deve ser ainda menor, ouseja, inferior a 125/75 mmHg14. Estasdiretrizes baseiam-se principalmenteno estudo MDRC (Modification ofDiet in Renal Disease Study Group)noqualosautoresobservaramqueempacientescominsuficiênciarenallevea moderada e proteinúria inferior a1 g/dia a progressão da nefropatia foimenor quando os pacientes atingiamvalores pressóricos abaixo de 130/85mmHg15.Paraindivíduoscomlesãorenal e proteinúria superior a 1 g/dia aproteçãorenalfoimelhorcomvaloresmédiosdepressãoarterialinferioresa125/75 mmHg15,16.Tratamento não-farmacológicoAs medidas não-farmacológicashabitualmente utilizadas para ocontrolepressóricodospacientescomhipertensão são, de forma geral, apli-cáveis aos indivíduos com insufi-ciência renal. Entre elas é particu-larmente importante a redução daingesta de sal6,9,10. Quando esta reco-mendação não é atendida é comum apresença de hipervolemia, edema demembros inferiores, valores pressó-ricos muito altos e de controle difícil.Outras recomendações como a redu-çãodopesoemindivíduoscomsobre-peso ou obesos e os exercícios físicosregulares são feitas, porém, semcomprovação sistemática nessa sub-população. A suplementação depotássio só poderá ser feita em casosespeciais emque ocorra perda exces-siva deste íon, como nos indivíduoscom nefropatia e comprometimentotúbulo-intersticial, cujas característi-cas clínicas incluem volume urinárioabundante e ausência de edema. Ain-da assim, os níveis de potássio plas-mático devem ser monitorados maisfreqüentemente.TratamentofarmacológicoAhipertensãoarterialnoindivíduocominsuficiênciarenaléhabitualmentegrave e exige múltiplas drogas commecanismos de ação distintos para sealcançar o adequado controle pres-sórico9,10.DiuréticosPelas características clínicas e fi-siopatológicas já mencionadas, o usodediuréticosemindivíduoscomhiper-tensão arterial e insuficiência renal équaseobrigatória.Constituemexceçãoospacientescomdoençatúbulo-inters-ticial,tambémchamados“perdedoresde sódio”.Habitualmenteprecisamosutilizardiuréticos de alça (furosemida) emdoses elevadas. Em pacientes comcomprometimento mais grave dafunção renal, com proteinúria e sín-drome nefrótica ou com insuficiênciacardíaca, a associação de furo-semida em doses altas (até 240 ou320 mg/dia) e tiazídicos (hidroclo-rotiazida ou clortalidona 50 mg/dia)pode ser necessária. Entretanto, osdiuréticos poupadores de potássio(espironolactona e amilorida), comoregra, não devem ser utilizados, pelorisco da hiperpotassemia. Pacientesdiabéticos com insuficiência renalsão exemplos comuns dessa condi-ção clínica.Os melhores parâmetros para con-trole do volume extracelular são opesocorporal,apresençaeintensidadedo edema10. Procure estabelecer eregistrar para cada paciente um “pesoseco”, que corresponda ao peso nomomento em que há ausência de ede-ma, a pressão arterial está controladacom a menor quantidade de medica-mentos possível e qualquer perdaadicional de VEC pode provocar hi-potensão e/ou piora da função renal.Emborao“pesoseco”devaserreava-liadoperiodicamente,poisoindivíduopode ganhar ou perder gordura oumassa muscular, ele continua sendo omelhorparâmetroclínicoparaavalia-ção da volemia. Outros métodos dedeterminação da água total corporalcomo,porexemplo,abioimpedância,podem ser úteis, porém, não estãohabitualmente disponíveis em nossomeio17,18.
  3. 3. 290Rev Bras Hipertens vol 9(3): julho/setembro de 2002Almeida FA, D’Ávila R, Guerra EMM, Cadaval RAM, Rodrigues CISDrogas que bloqueiam osistema renina-angiotensina-aldosteronaAtualmente há um enorme corpode evidências clínicas de que, em pa-cienteshipertensoscominsuficiênciarenal, o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)com inibidores da enzima conversorada angiotensina (IECA) ou antago-nistas dos receptores da angiotensinaII (ARAII), além de ser efetivo eimportante para se alcançar o ade-quado controle pressórico, reduz avelocidade de progressão da insu-ficiência renal e, possivelmente, trazos mesmos benefícios cardiovascu-lares adicionais observados em indi-víduos com função renal normal19-26.As evidências clínicas são de talnatureza que hoje o uso de IECA ouARAIIé indicadocomotratamentodeprimeiralinhadahipertensãoassociadaàIRC,independentementedaetiologiaoudoestágioevolutivo,desdequenãocausehiperpotassemiaoupioraabruptae intensa da função renal (elevação dacreatinina>1mg/dl)9-10.Talocorrênciaé mais comum em estados de hipo-volemiaounosindivíduoscomestenoseda(s) artéria(s) renal(is). Do ponto devistaprático,osvaloresdecreatininaepotássiodevemserdeterminadosantese1semanaapósoiníciodaterapiacomIECA ou ARAII, período necessáriopara que o novo estado de equilíbrioseja alcançado.No estudo IDNT (Irbesartan inDiabetic Nephropathy Trial) recém-publicado, o uso de um ARAII emindivíduos portadores de diabetesmelito tipo 2 com insuficiência renalleve a moderada provocou hiperpo-tassemia em apenas 1,9% dos casos epiora abrupta da função renal em umúnicopacientenouniversodemaisde1.700indivíduostratados24.Pacientescomvaloresbasaisdecreatininasupe-riores a 3 mg/dl são mais propensos aapresentar tais efeitos adversos,porém, tal fato não constitui contra-indicação para o uso destes agentes.Empacientessubmetidosatratamentodialítico há maior liberalidade para ouso de IECA ou ARAII, pois a elimi-nação de potássio é garantida peloprocessodialítico.Embora alguns dos IECA tenhamduplaviadeexcreção,renalehepática,predomina a primeira. Por isso, as do-ses devem ser corrigidas de acordocom as recomendações do fabri-cante10. Já os ARAII não necessitamcorreçãodedosenainsuficiênciarenal.Bloqueadores dos canais decálcioOs bloqueadores dos canais de cál-cio (BCCa) são muito utilizados nospacientescominsuficiênciarenal,poisnão possuem efeitos metabólicosadversos e, neste caso, não há neces-sidade de ajuste de doses10,27. Deve-sedarpreferênciapelosdiidropiridínicospois são isentos de efeito depressor domiocárdio, o que pode ser particular-mente sério quando o indivíduo cominsuficiênciarenalestáhipervolêmico.Estesagentestêmbomefeitohipotensore habitualmente são utilizados comoterceiro agente anti-hipertensivo, ouseja,apósumIECAouARAIIassocia-doadiurético.Deixam,porém,aimpres-são de que o edema de membros infe-riores, efeito adverso comum a estaclasse de drogas, é mais freqüente nes-sasubpopulação.Entretanto,nãoexistemobservaçõessistemáticasnessesentido.Quando as drogas bloqueadorasdoSRAAnãopodemserutilizadas,osBCCa passam a ser indispensáveispara o controle da hipertensão nosindivíduos com insuficiência renalsendo, nestes casos, o primeiro ousegundo agente a ser introduzido.BetabloqueadoresOs betabloqueadores são muitoúteisepodemtambémseradministra-dos com relativa segurança aos indi-víduos com insuficiência renal10. Seuefeito “simpatolítico” constitui me-canismo de ação importante para ocontrole pressórico. Os efeitos adver-sos e os cuidados relativos devem sersemelhantes aos dispensados àsdrogas que bloqueiam o SRAA, poisos betabloqueadores inibem a secre-çãoderenina.Alémdisso,nosestadosde hipervolemia, a depressão miocár-dica pode desencadear sintomas deinsuficiência cardíaca. Portanto,quandohouverindicaçãodeseuuso,éconveniente manter o indivíduo cominsuficiência renal em estado deeuvolemia antes de introduzir omedicamento.SimpatolíticosEsta classe de medicamentos éfreqüentementeutilizadanosindivíduoscominsuficiênciarenalcomoterceiroou quarto agente anti-hipertensivo,apósobloqueiodoSRAA,diuréticoeBCCa. Deve-se iniciar com dosesbaixas (metildopa ou clonidina) eaumentá-las progressivamente, pois,nestacondição,boapartedossistemashipertensores já estão bloqueados.Além disso, a metildopa e a clonidinatêm excreção reduzida na IRC termi-nal10.Osefeitoscolateraissãosentidosem maior intensidade nos pacientescomnefropatiadiabética,nosquaisossintomas de disautonomia já estãopresentes e a hipotensão postural edisfunção sexual são comuns.VasodilatadoresA hipertensão acompanhada deinsuficiênciarenaltalvezsejaumadaspoucas condições clínicas em que osvasodilatadores orais sejam úteis10.Outra condição é a doença hiperten-siva específica da gestação. Aindaassim, o seu uso é esporádico, nãohavendoexperiênciasistemáticaacu-mulada. Esses agentes são utilizados
  4. 4. 291Rev Bras Hipertens vol 9(3): julho/setembro de 2002Almeida FA, D’Ávila R, Guerra EMM, Cadaval RAM, Rodrigues CISdepois da combinação de diuréticos,IECAouARAII,BCCa,simpatolíticose/ou betabloqueadores. Por seremretentoresdesódio,éobrigatórioousoconcomitante de diuréticos potentesouemcombinação.Ahidralazinaestádisponível no mercado na dose de 25e 50 mg e pode-se chegar a usá-la até200 mg/dia com certa segurança. Asdoseshabituaisdevemserreduzidasa75%naIRC.Ominoxidilsóédisponívelpor formulação artesanal, sendo aorigemdosaldesconhecidae,portanto,desaconselhável.Esquemas terapêuticosAseqüênciahabitualcomqueintro-duzimos os agentes anti-hipertensivosempacientescominsuficiênciarenaljáfoidetalhada.Emresumo,raramenteocontrole pressórico é possível commonoterapia10.Quandoseiniciacom2agentes, deve-se dar preferência porReferências1. MacMahon S, Peto R, Cutler J et al.Blood pressure, stroke, and coronary heartdisease. Part 1, prolonged differences inblood pressure: prospective observationalstudies corrected for the regression dilutionbias. Lancet 1990; 335: 765-74.2. Stokes III J et al. Blood pressure as a riskfactor for cardiovascular disease. TheFraminghan Study-30 years of follow-up. Hypertension 1989; 13 (suppl I):I13-I18.3. Neaton JD, Wentworth D. Serumcholesterol, blood pressure, cigarettesmoking, and death from coronary heartdisease: overall findings and differencesby ages for 316 099 white men: MultipleRisk Factor Intervention Trial (MRFIT).Arch Intern Med 1992; 152: 56-64.AbstractTreatment of hypertension in patients with renalfunction impairmentHypertensionmaybecauseorconsequenceofassociatedchronic renal failure (CRF). In this paper we briefly reviewpathophysiological mechanisms of this clinical condition,non-pharmacologicalapproachestocontrolbloodpressure,particularly sodium/volume restriction and maintenance of“dryweight”,andpharmacologicaltreatment.BloodpressureKeywords: Hypertension; Chronic renal failure; Treatment.Rev Bras Hipertens 9: 288-292, 2002should be below 130/80 mmHg or below 125/75 in case ofco-existingproteinuria>1g/day.Pharmacologicaltreatmenthastogivepreferencetodrugsthatblockrenin-angiotensin-aldosterone system (angiotensin-converting-enzymeinhibitors or angiotensin II receptors blockers) since theseclasses of agents offer better renal protection. Althoughrelatively uncommon, one has to be cautious withhyperkalemia.Usuallyassociationofmultipledrugtherapyis necessary to control blood pressure. Indication andprecaution during their use are revisited.bloqueadores do SRAA associados adiuréticos de alça. A redução do ede-ma até atingir o “peso seco” é funda-mentalparacontrolarapressãoarterial,mesmo que para isso seja necessária aassociação de diuréticos (alça etiazídicos). A seguir, os BCCa são osmais indicados e, finalmente, pode-seassociar um simpatolítico e/ou beta-bloqueador.Vasodilatadoresdevemseraúltimaopçãoe,comodissemos,comcuidados em relação à hipervolemia.4. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL et al.Blood pressure and end-stage renaldisease in men. N Engl J Med 1996;334:13-8.5. Caetano ERSP, Zatz R, Saldanha LB,Praxedes JN. Hypertensive nephro-sclerosis as a relevant cause of chronicrenal failure. Hypertension 2001, 38(2):171-6.6. Buckalew Jr VM, Berg RL, Wang SR etal. Prevalence of hypertension in 1,795subjects with chronic renal disease: themodification of diet in renal disease studybaseline cohort. Modification of Diet inRenal Disease Study Group. Am J KidneyDis 1996; 28: 811-21.7. Ruilope LM, Salvetti A, Jamerson K et al.Renal function and intensive lowering ofblood pressure in hypertensiveparticipants of the Hypertension OptimalTreatment (HOT) Study. J Am SocNephrol 2001; 12: 218-25.8. Mann JFE, Gerstein HC, Pogue J et al forthe HOPE Investigators. Renalinsufficiency as a predictor of cardio-vascular outcomes and the impact oframipril: The HOPE randomized trial.Ann Intern Med 2001; 134(8): 629-36.9. Preston RA, Singer I, Epstein M. Renalparenchymal hypertension-current conceptsof pathogenesis and management. ArchIntern Med 1996; 156: 602-11.10. Mailloux LU, Levey AS. Hypertensionin patients with chronic renal disease.Am J Kidney Dis 1998; 32(Suppl 3):S120-41.11. Verdecchia P. Prognostic value ofambulatory blood pressure: currentevidence and clinical implications.Hypertension 2000; 35(3): 844-51.
  5. 5. 292Rev Bras Hipertens vol 9(3): julho/setembro de 2002Almeida FA, D’Ávila R, Guerra EMM, Cadaval RAM, Rodrigues CIS12. London G, Gerin A, Pannier B, MarchaisS et al. Increases systolic pressure inchronic uremia. Role of arterial wavereflections. Hypertension 1992; 20: 10-9.13. Franklin SS, Khan SA, Wong ND et al. Ispulse pressure useful predicting risk forcoronary heart disease? The FraminghamHeartStudy.Circulation1999;100: 354-60.14. IV Diretrizes Brasileiras de HipertensãoArterial.SociedadeBrasileiradeHipertensão,Sociedade Brasileira de Cardiologia eSociedadeBrasileiradeNefrologia.Camposdo Jordão, 2002.15. Lazarus JM, Bourgoignie JJ, BuckalewMilasNCetal.Achievementandsafetyofalow blood pressure goal in CRD.ModificationofDietinRenalDiseaseStudyGroup. Hypertension 1997; 29: 641-50.16. Peterson JC, Adler S, Burkart JM et al.Blood Pressure control, proteinuria, andthe progression of renal disease.Modification of Diet in Renal DiseaseStudy Group. Ann Intern Med 1995; 123:754-62.17. Fisch BJ, Spiegel DM. Assessment ofexcess fluid distribution in chronichemodialysis patients using bioimpedancespectroscopy. Kidney Int 1996; 49(4):1105-9.18. Alvarez-Lara MA, Martin-Malo A,Espinosa M, Rodriguez-Benot A,Aljama P. Blood pressure and body waterdistribution in chronic renal failurepatients. Nephrol Dial Transplant 2001;16 (Suppl 1): 94-7.19. Lewis, EJ, Hunsicker L G, Bain RP et al.The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabeticnephropathy. N Eng J Med 1993; 329:145-62.20. Maschio G, Alberti D, Janin G et al.Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazepril on theprogression of CRI. The Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitor StudyGroup. N Engl J Med 1996; 334: 939-95.21. The GISEN Group. Randomized placebo-controlled trial of the effect of ramipril ondecline of glomerular filtration rate andrisk of terminal renal failure in proteinuric,nondiabetic nephropathy. Lancet 1997;349: 1847-63.22. Effect of angiotensin-converting enzymeinhibitors on the progression ofnondiabetic renal disease: a meta-analysisof randomized trials. Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibition andProgressive Renal Disease Study Group.Ann Intern Med 1997; 127(5): 337-45.23. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR et al.The effect of nisoldipine as comparedwith enalapril on cardiovascularoutcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. NEngl J Med 1998; 338: 645-52.24. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR et al.for The Collaborative Study Group.Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbersartan in patientswith nephropathy due to type 2 diabetes.N Engl J Med 2001; 345: 851-60.25. Brenner BM, Cooper ME, Zeeuw D et al.The RENAAL Study Investigators –Effects of losartan on renal andcardiovascular outcomes in patients withtype 2 diabetes and nephropathy. N EnglJ Med 2001; 345: 861-9.26. The Heart Outcomes Prevention StudyInvestigators (HOPE). Effects ofangiotensin-converting-enzymeinhibitor, ramipril, on cardiovascularevents in high risk patients. N Engl J Med2000; 342: 145-53.27. Epstein M, Tobe S. What is the optimalstrategy to intensify blood pressurecontrol and prevent progression of renalfailure? Curr Hypertens Rep 2001; 3(5):422-8.

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