OSTEOPOROSE
Definição
Osteoporose é uma doença caracterizada por baixa massa óssea e por
deterioração da micro arquitetura...
quando comparados aos custos de fraturas semelhantes, não osteoporóticas, e
em termos absolutos pelo aumento do número de ...
Formação, reabsorção e neoformação do tecido ósseo
A matriz protêica é secretada pelos osteoblastos estimulados pelos
horm...
formação poderá ser por falta de produção do tecido osteóide (osteoporose
verdadeira) ou devido à não calcificação do teci...
raça negra é menos predisposta. Também participa da gênese da osreoporose
(e do raquitismo e osteomalacia) o genotipo do g...
Permite estadiar a doença, avaliar o risco de fraturas e controlar o resultado do
tratamento. Mede a “densidade” mineral ó...
quelado (ligado a uma proteina) é indicado para facilitar a absorção nas
resistências à vitamina D.
No tratamento medicame...
Os bisfosfonatos são análogos do ácido fosfônico com dupla ligação
carbono fósforo. Estruturalmente são muito diferentes e...
2,0 DP. Para a OMS o tratamento deve ser iniciado com T score menor que –
2,5 DP.
O tabagismo, isoladamente, apresenta um ...
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Osteoporose é uma doença caracterizada por baixa massa óssea

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Osteoporose é uma doença caracterizada por baixa massa óssea

  1. 1. OSTEOPOROSE Definição Osteoporose é uma doença caracterizada por baixa massa óssea e por deterioração da micro arquitetura do tecido ósseo, levando a uma fragilidade aumentada dos ossos e a um conseqüente aumento do risco de fraturas. Sob o ponto de vista anatomopatológico osteoporose é uma rarefação do tecido ósseo por falta de formação de tecido osteóide a ser calcificado. Classificação A osteoporose é classificada em primária e secundária. Primária é aquela em que há baixa formação de tecido osteóide e portanto não há estroma protêico a ser calcificado. Secundária é aquela em que o tecido osteóide pode existir mas não é calcificado em razão de outras doenças. A primária pode ser subclassificada em : pós menopausa, senil e idiopática. A secundária é devido a: doenças endócrinas, síndromes disabsortivas, doenças hemáticas, medicamentosas e ainda outras causas. Há ainda uma classificação da OMS de acôrdo com a densidade mineral óssea (DMO) medida pela densitometria em: Normal (até –1 Desvio Padrão), Osteopenia Densitométrica ( de –1 DP até –2,5 DP), Osteoporose Densitométrica ( menos de -2,5 DP), e Osteoporose Estabelecida (menos de - 2,5 DP e presença de uma fratura imputada à fragilidade óssea). Incidência Varia de região para região em função da composição da população (proporção de pessoas idosas, composição racial, contigente genético, etc). Os dados mais aceitos são os da OMS que supõe atingir 400 milhões de pessoas em todo o mundo, 25 milhões só nos USA e 4,8 milhões no Brasil. As fraturas mais frequente são as dos corpos vertebrais das coluna dorsal e lombar seguidas pelas dos punhos (fratura de Colles), costelas, colo do úmero e colo do fêmur, nesta ordem. Importância A osteoporose é uma doença importante porque aumenta o risco de fraturas por traumas de baixa energia, piora a “qualidade” das fraturas em traumas de alta energia, dificulta o tratamento cirúrgico destas fraturas e pode complicar durante a evolução da consolidação. Raramente impede a consolidação das fraturas. Como atinge mais uma população mais idosa também pode dificultar o tratamento por problemas clínicos ou ter estes problemas criados ou agravados pelo tratamento ou durante o tratamento. Isto faz com que os custos do tratamento das fraturas osteoporóticas sejam maiores em termos relativos,
  2. 2. quando comparados aos custos de fraturas semelhantes, não osteoporóticas, e em termos absolutos pelo aumento do número de fraturas na população geral. Também é preciso considerar os custos sociais pela não solução ou má solução de determinadas fraturas, como as fraturas do colo do fêmur (20% de óbitos no primeiro ano, 50% de incapacitados permanentes) ou pela perda da auto estima nas deformidades vertebrais ou pela diminuição da qualidade de vida pelo medo de novas fraturas, etc. Atualmente a osteoporose vem sendo muito estudada devido à conjunção de três fatores: aumento da população idosa (por maior sobrevida), possibilidade de diagnóstico mais fácil (densitometria) e aparecimento de novos fármacos mais eficientes para o tratamento e com menos efeitos adversos. Também os fatores econômicos são importantes. Os governos tentam diminuir seus gastos com saúde, com aposentadorias precoces e com inválidos. As organizações internacionais tentam estimular a profilaxia e o tratamento precoce como forma de diminuir estes custos. A indústria farmacêutica corre atraz do lucro e desenvolve novos produtos cada vez melhores e mais confiáveis. Etiologia Não há uma etiologia definida para a osteoporose, mas sim um conjunto de situações fisiológicas e de doenças que podem levar a esta patologia. Assim, ao invés de agentes etiológicos, fala-se em fatores de risco, que serão descriminados após a discussão da fisiopatologia. Antes vamos discorrer sobre a composição do tecido ósseo, sua formação e o metabolismo do cálcio. Composição do tecido ósseo O tecido ósseo é composto por uma matriz protêica (35%), uma fase inorgânica (65%) e células. As células são os osteoblastos, os osteocitos e os osteoclastos. Há ainda as células da medula óssea contida no osso que fornecem as células precurssoras destas. A matriz óssea é um estroma coloidal denso formado básicamente por colágeno tipo I (90%) e não colágeno como a osteocalcina (2%). É a matriz que dá as características de flexibilidade e deformação ao osso. A fase inorgânica é formada por cristais de hidroxiapatita, um fosfato triplo de cálcio e às vezes de magnésio. É um cristal pobre tipo calcáreo cuja fórmula básica é 3Ca3(PO4)(OH)2. É ele que dá ao osso a resistência à compressão e a baixa resistência à tração, característica dos cristais calcáreos e torna o esqueleto a principal reserva de íons cálcio e fósforo do organismo. A calcificação da matriz se dá em lamelas justapostas de forma mais ou menos compacta formando o tecido ósseo compacto (mais presente nas corticais dos ossos longos) e o tecido ósseo esponjoso (mais presente nas epífises e nos ossos curtos). Assim, as vértebras têm 66% de osso esponjoso e 33% de osso cortical. O rádio distal tem 25% e 75%. O colo do fêmur também. A região trocantérica tem 50% e 50%. No esqueleto todo há 15% e 85%.
  3. 3. Formação, reabsorção e neoformação do tecido ósseo A matriz protêica é secretada pelos osteoblastos estimulados pelos hormonios sexuais estrógeno e testosterona, de crescimento e tireoideo (hormônios anabolizantes). Estes mesmos osteoblastos promovem a calcificação da matriz por adsorção dos cristais de hidroxiapatita estimulados pelo efeito piezo-elétrico da carga. “A função faz a forma”. Amadurecido o tecido ósseo o osteoblasto tranforma-se numa célula pequena, quiecente, o osteocito. O esqueleto é dinâmico. A todo momento precisa adaptar-se às novas solicitações de carga. Isto leva nosso tecido ósseo a reformar-se a mais ou menos cada mil dias. Os osteoclastos, células grandes multinucleadas aderem na superfície de uma trabécula óssea e reabsorvem o tecido ósseo do local, deixando um locus a ser ocupado por novos osteoblastos que formam um novo tecido ósseo no local. Devido à maior superfície trabecular o tecido esponjoso é mais atingido pela ação dos osteoclastos que o tecido compacto. A ação dos osteoclastos é estimulada pelo repouso e a falta de gravidade (atrofia pelo desuso), os glicocorticóides e o hipertireoidismo (catabolizantes), e a hipocalcemia e acidose (para manutençào da homeostase da calcemia) além do hormônio paratireoideo. Da reabsorção e neoformação resulta o remodelamento ósseo. Massa óssea É a quantidade total de tecido ósseo existente no corpo. Ela varia com a idade em função do crescimento e atividade física aumentando exponencialmente na infância e adolescência. Atinge seu ápice entre os 18 e 35 anos e mantém-se quase sem alteração durante a maturidade. Durante a senescência (50 aos 65) há uma perda de 0,5% da massa óssea no ano e durante a senilitude há uma perda de até 2% ao ano chegando a 50% aos 80 anos de idade. Metabolismo do cálcio É importante para o organismo a manutenção da constância da calcemia devido à importância do cálcio no metabolismo muscular estriado e cardíaco. Todos participantes do metabolismo do cálcio visam a esta homeostase. O cálcio entra no organismo pela dieta. Para ser absorvido deve estar sob a forma de um sal solúvel ou não pode tranformar-se numa sal insolúvel durante a digestão. É carreado da luz do intestino para o sangue sob ação da vitamina D. No sangue o cálcio é totalmente filtrado nos glomérulos renais e depois reabsorvido nos túbulos proximais sob a ação do PTH e da vitamina D. Ao circular pelo osso o cálcio é fixado à matriz protêica sob a ação dos osteoblastos ou reabsorvido sob a ação dos osteoclastos e estímulo do PTH. O PTH é o principal mediador para manter o nível de cálcio ionizado extracelular além de estimular a ação da vitamina D. A hipocalcemia estimula as paratireódes a produzirem PTH e vice-versa.. Fisiopatologia da osteoporose No processo de remodelamento ósseo pode ocorrer a não formação de osso novo para substituir o osso reabsorvido pelos osteoclastos. Esta não
  4. 4. formação poderá ser por falta de produção do tecido osteóide (osteoporose verdadeira) ou devido à não calcificação do tecido osteóide neoformado. Pode ocorrer ainda a maior reabsorção óssea pelos osteoclastos sem reposição rápida pelos osteoblastos. No primeiro caso temos as osteoporoses primárias (pós menopausa, senil e idiopática). No segundo caso temos o raquitismo, a osteomalácia, as dietas hipocálcicas e as síndromes disabortivas. No terceiro caso temos, por exemplo, o hiperparatireoidismo. Fatores de risco Pelo exposto acima percebemos que a osteoporose é uma patologia sem etiologia definida mas com uma etiopatogenia multifatorial. Estes múltiplos fatores são conhecidos como fatores de risco e podem ser classificados em biomecânicos, hormonais, constitucionais e nutricionais. Todos os fatores são relacionados entre si e podem ser colocados em várias classes acima. Fatores biomecânicos Os fatores biomecânicos são relacionados ao efeito piezoelétricos dos cristais sobre os osteoblastos. Pessoas com índice de massa corpórea <19 Kg/M2 são mais suscetíveis à osteoporose porque quanto menor o peso menor o estímulo piezo-elétrico. O peso corpóreo pode ser devido a grande massa muscular ou a grande massa gordurosa. Os músculos promovem maiores tensòes sobre os ossos (efeito piezo-elétrico) e a gordura, além do peso, produz estradiol nas mulheres. A atividade física, laborativa ou atlética, também contibui para uma maior massa óssea (e muscular). Já o sedentarismo, a ausência de gravidade, a imobilização atuam não estimulando a neo osteogênese e permitindo o aumento da reabsorção por desuso. “A função faz a forma”. Na paraplegia e tetraplegia além da imobilidade há também fenômenos vaso simpáticos que levam à atrofia óssea. Fatores hormonais Os hormônios sexuais são anabolizantes estimulando a formação do tecido osteóide. A testosterona é mais anabolizante que os estrógenos. O hipogonadismo precoce ou tardio, natural ou induzido, leva à osteoporose. O hipopituitarismo também, O hipercorticismo induzido ou patológico, assim como a tireotoxicose e o hipotireoidismo são catabolizantes e promovem a osteoporose. No hiperparatireoidismo a ação do hormônio sobre o osso leva à chamada osteite fibrosa cística, doença caracterizada por grandes cistos ósseos. Mulheres magras são mais suscetíveis por não terem uma fonte extra do estradiol produzido na gordura. Mulheres fumantes também porqu o fumo promove o aumento da oxidação hepática do estradiol. Fatores de risco constitucionais ou genéticos Há uma predisposição genética familiar para a osteoporose, e uma predisposiçào racial. Os amarelos e depois os brancos são mais suscetíveis. A
  5. 5. raça negra é menos predisposta. Também participa da gênese da osreoporose (e do raquitismo e osteomalacia) o genotipo do gen receptor de vitamina D. Fatores de risco nutricionais São os fatores ligados ao deficit de ingestão ou de aproveitamento do cálcio ou da vitamina D. Assim a dieta hipocálcica, as síndromes disabsortivas, a intolerância à lactose, e ainda a ingestão de alimentos que insolubilizam o cálcio da dieta são fatores de risco. Também a baixa ingestão da vitamina D, a má insolação, a diminuição senil da atividade da vitamina D são também fatores predisponentes. Os fatores de risco mais importantes são então: sexo feminino, raça amarela ou branca, idosa e/ou em menopausa, magra, fumante, sedentária, pouca musculatura, mãe osteoporótica, com nutrição deficiente em cálcio e/ou vitamina D. Diagnóstico É uma doença silenciosa. Não tem história clínica, nem sintomas e nem mesmo sinais. Quando estabelecida leva a fraturas frequentes e por traumas de baixa energia. Pode provocar também lombalgia baixa contínua, deformidades vertebrais, principalmente cifose torácica e perda de estatura. A acentuação da cifose torácica e a perda de mais de 1 cm de estatura devem levar à suspeita da moléstia. O mais importante é detectar os fatores de risco, desconfiar da moléstia e solicitar os exames complementares. Exames complementares Diferentemente de outras patologias em que se faz o diagnóstico clinicamente e se comprova com os exames subsidiários, aqui os exames complementares fazem o diagnóstico. O exame clássico é a radiografia padronizada com calibradores de marfim (“escala ortopédica”). Hoje a radiografia serve apenas para levantar a suspeita da doença, já que não há padronizaçào perfeita. Índices radiológicos, como o índice de Singh para o colo de fêmur têm fidelidade contestada. Mesmo a tomografia computadorizada vertebral (ou periférica) quantitativa não tem muita efetividade. O exame anatomopatológico de fragmento de crista ilíaca biopsado após 10 dias de ingestão de tetraciclina é o exame ideal porém é invasivo. A histomorfometria óssea, exame de fragmento biopsado da asa do ilíaco em determinadas condições técnicas sem necessidade de marcação do tecido osteóide pela tetraciclina é realizado no microscópio eletrônico e utiliza princípios de estereologia. Traz-nos informações sobre volume, área, perímetro, espessura do osteóide e das trabéculas calcificadas. Estes dois ótimos exames são necessáriamente invasivos e por isto não têm praticidade. A densitometria óssea é o exame mais prático pela sua fidelidade, baixo custo e simplicidade. É um exame eficiente quando analisado com os dados clínicos, os exames radiológicos e eventualmente outros exames do paciente.
  6. 6. Permite estadiar a doença, avaliar o risco de fraturas e controlar o resultado do tratamento. Mede a “densidade” mineral óssea (DMO) apenas no plano frontal (daí sua unidade ser g/cm2). O computador calcula a provável massa óssea e os desvios padrões no segmento examinado e compara com o grupo racial e constitucional, jovem e do mesmo grupo etário do paciente. Por padronização da OMS é considerado Normal até –1DP, Osteopenia Densitométrica daí até –2,5 DP, Osteoporose Densitométrica quando abaixo de –2,5DP e Osteoporose Estabelecida quando o paciente já teve uma fratura osteoporótica. A ultrasonometria deverá ser o exame do futuro. Mede a resposta mecânica do osso à aplicação de ultrasom. Por enquanto vem sendo usada apenas a ultrasonometria de estremidades em “screanings” populacionais. Os marcadores bioquímicos do rodizio ósseo (MRO) também vem sendo muito estudados mas ainda não são eficientes e confiáveis. Eles representam a reabsorção óssea (hidroxiprolina urinária, telepeptídeos NTx, CTx e UTx urinários, pirinolina e deoxipiridolina) e a formação óssea (fosfatase alcalina sérica e específica do osso, osteocalcina e peptídeos pró colágeno). Tratamento O principal objetivo do tratamento da osteoporose é a diminuição da incidência de fraturas, e secundariamente das lombalgias e das deformidades vertebrais. O tratamento ideal deve normalizar a qualidade e quantidade de tecido ósseo. Deve atuar em todo o esqueleto tanto no osso esponjoso quanto no cortical. Deve ter ação rápida, contínua, progressiva e durável. Se tiver efeitos paralelos que sejam benéficos ou se adversos que sejam mínimos ou aceitáveis. No tratamento podemos usar medidas fisioterápicas, nutricionais e medicamentosas. As medidas fisioterápicas são tanto profiláticas quanto curativas. São elas os exercícios com peso, o desenvolvimento muscular, as caminhadas e os exercícios abdominais. As medidas dietéticas visam à correção da dieta hipocálcica, das dietas que insolubilizam o Cálcio (ingestão concomitante de verduras cozidas, vitamina C, sucos cítricos, etc) e das dietas espoliantes (alcoolismo, café, etc). Deve-se também tratar as síndromes disabsortivas. As principais fontes dietéticas de Cálcio são os laticínios, o pão e as verduras de folha escura. Uma dieta normal tem cerca de 900 mg de Cálcio. Nossas necessidades diárias são de 1.000 mg nos adultos jovens, homens até 65 anos e mulheres menopausadas em reposição hormonal; 1.200 mg nas crianças; e 1.500 mg nos adolescentes, gestantes e lactantes, mulheres menopausadas sem reposição hormonal e todos maiores de 65 anos. A dieta predominantemente láctea das crianças (exceto nas que têm intolerância a lactose) e a dieta farta dos adolescentes faz com que estes grupos etários não precisem suplementação. Todos os outros grupos devem fazer alguma suplementação. A melhor forma de administrar Cálcio é o carbonato por ser solúvel e barato. Deve ser prescrito 500 mg antes do almoço e jantar. O citrato de cálcio é menos solúvel e está indicado para pacientes com acloridria gástrica. Cálcio
  7. 7. quelado (ligado a uma proteina) é indicado para facilitar a absorção nas resistências à vitamina D. No tratamento medicamentoso utilizamos drogas pró formadoras e drogas antireabsortivas. Entre as primeiras estão o FlNa, o PTH, os esteroides anabolizantes, o hormônio de crescimento, o Cálcio + vitamina D e a vitamina K2. Entre as antireabsortivas estão os bisfosfonatos, os hormônios e assemelhados, o Cálcio + vitamina D, os metabolitos ativos da vitamina D e os diuréticos tiazídicos. O FlNa (junto com o Cálcio + vit.D) foi o tratamento clássico para a osteoporose. Hoje sabe-se que melhora a DMO mas piora a incidência de fraturas, e porisso está proscrito. O PTH (1-34 e 1-31) é o mais promissor tratamento em estudo. Deverá ser lançado em 2002 se as agências reguladoras aceitarem as pesquisas clínicas em andamento. O hormônio de crescimento ainda está em estudos e tem o problema do custo e os esteróides anabolizantes têm efeitos adversos indesejáveis, assim como a vit. K2 e os diuréticos tiazídicos. O estrógeno é o principal fármaco de reposição hormonal (TRE) na osteoporose pós menopausa. Além de ser um importante antireabsortivo age inibindo os sintomas do climatério e as alterações de médio e longo prazo da menopausa. Previne o infarto do miocardio, principal causa de morte na pós menopausa, e os distúrbios sexuais (dispauremia, frigidez, anorgasmia), psíquicos (irritabilidade, depressão) e sociais. É estimulante do espessamento do endométrio e de neoplasias de mama e porisso deve ser associado à progesterona (TRH) para proteção destes tecidos. Simulando o estrógenos existem os SERMs (moduladores seletivos dos receptores de estrógeno). O mais atual é o cloridrato de raloxifeno. Ele atua como estrógeno no osso e coração e não atua como estimulador do endométrio e mama. Pelo contrário parece atuar beneficamente diminuindo a incidência de câncer de mama e de mastalgia. O raloxifeno diminui a atividade osteoclástica (medida pelos MRO), promove um osso histológicamente normal, porém não aumenta muito a DMO na densitometria. Mesmo assim diminui em 55% o risco relativo de fraturas vertebrais denunciando uma aparente não relação entre DMO densitométrica e fraturas. Aumenta o risco relativo de fenômenos tromboembólicos. Os flavonoides são estrógenos vegetais muito encontrados em grãos e principalmente na soja. Os principais são a isoflavona e a ipriflavona. Aumentam a DMO, combatem os sintomas do climatério e menopausa, são antireabsortivos mensuráveis pelos telepeptídeos e hidroxiprolina urinários, mas não há demonstraçào de diminuição da incidência de fraturas. A calcitonina é um hormônio polipeptídeo produzido nas células parafoliculares da tireóide dos vertebrados. Os mais eficientes são as dos peixes de água fria. No Brasil usa-se a calcitonina de salmão sob a forma de spray nasal ou injetável (SC e IM). Aumenta pouco a DMO (2% em 2 anos) mas reduz 64% a incidência de novas fraturas na osteoporose estabelecida. Tem uma atividade analgésica (provavelmente pela liberação de endorfinas) sendo muito usada nas lombalgias osteoporóticas. É bem monitorada pelos MRO. O uso intermitente é eficaz e porisso usa-se em dias alternados ou em semanas alternadas (50 a 200 mg/dia).
  8. 8. Os bisfosfonatos são análogos do ácido fosfônico com dupla ligação carbono fósforo. Estruturalmente são muito diferentes entre si e portanto também o são química e biologicamente. Têm alta especificidade pela superfície de reabsorção e por isto são antireabsortivos além da capacidade de neoformação. Os mais usados são o etidronato, o pamidronato, o rizedronato e o alendronato de Sódio. O etidronato vem sendo bastante usado há muitos anos na doença de Paget, onde vem sendo substituido pelo alendronato. O pamidronato tem a vantagem de ter uma apresentação injetável. Vem sendo usado na fragilidade óssea congênita. O risedronato tem boa segurança gástrica e esofágica e é bastante eficiente na redução do risco relativo (RR) de fraturas. O alendronato de Sódio é a droga mais usada atualmente. É um aminofosfonato que inibe a reabsorção óssea sem impedir a mineralização do tecido osteóide. Tem ação rápida (seis meses), contínua, progressiva e de regressão lenta (até dois anos após a suspensão do tratamento. Diminui em 59% o RR de fraturas vertebrais e em 87% o RR de segunda fratura vertebral em 1 ano. Diminui em 63% o RR de fraturas do Quadril. Usa- se na dose de 10 mg/dia ou 70 mg/semana em jejum com água pura e evitando de deitar-se (para evitar refluxo esofágico) por meia hora. Profilaxia A profilaxia é feita por bons hábitos alimentares e de atividade física. Na dieta devemos incluir os laticínios, exceto requeijão, e as verduras de folhas escuras. Algumas associações alimentares são também úteis como carne com batata, arroz com feijão.Não esquecer da vitamina D, pouco frequente na dieta habitual (a principal fonte é o figado de peixes de águas frias), e que deve ser suplementada. A boa insolação é estimuladora da produção de vitamina D. O banho de sol ideal ocorre nas pontas do dia quando a refração da luz solar na atmosfera faz com que a luz que chega à superfície do local seja rica em raios ultra violeta. O sol deve banhar a pele diretamente, sem interposição de vidros, filtros solares, etc. Nas cidades poluídas o raio ultra violeta é filtrado na camada de poluiçào, enfraquecendo a proporção de raios ultra violetas. Pela mesma razão a insolação da manhã é melhor que o da tarde. A prática habitual de exercícios físicos atua tanto como estímulo ao efeito piezo elétrico como pelo aumento da massa muscular (e peso). A hidroginástica é estimulante da osteogênese pelo uso e aumento da musculatura mas é estimulante da reabsorção óssea pela diminuição da ação da gravidade pelo empuxo. Quando impossível exercícios extra aquáticos, pode ser feito. Pela falta de sintomas e sinais prévios (pródromos) o diagnóstico precoce deve ser feita por densitometrias. A primeira deve ser feita quando há a hipótese da ocorrência pela existência de fatores de risco. A National (americana) Osteoporosis Foundation, NOF preconiza densitometrias anuais em mulheres de mais de 50 anos com outros fatores de risco, e em mulheres com mais de 60 anos e homens com mais de 65 anos. A NOF propõe iniciar o tratamento em mulheres de mais de 50 anos, com mais um fator de risco e T score menor que –1,5 DP. Na ausência de outro fator de risco, iniciar o tratamento em mulheres com T score menor que –
  9. 9. 2,0 DP. Para a OMS o tratamento deve ser iniciado com T score menor que – 2,5 DP. O tabagismo, isoladamente, apresenta um risco relativo (RR) de fraturas de 2. O risco relativo (RR) de fraturas pode ser calculado pelos desvios padrões na densitometria e pelos marcadores do rodizio ósseo (MRO) e por suas associações. Por exemplo, T score <-2,5 associado ao Telopeptídeo C em nível maior que 2,5 vezes o nível pré menopausa leva ao cálculo de um RR de 4,8. Fratura vertebrais prévias levam a um risco relativo de 5 a 7. Só no primeiro ano ocorrem 20% segundas fraturas vertebrais. Fraturas osteoporóticas de quadril levam ao risco de fratura do outo quadril. Fratura do rádio com DMO alterada leva ao risco de outra fraturas osteoporóticas em até 20 anos. Portanto a ocorrência de uma fratura osteoporótica é fator determinante para inicia-se o tratamento.

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