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2. Intervalo de 3 a 6 meses nas endoscopia em pacientes com displasia. Seguir até,pelo menos, dois exames consecutivos sem...
9 - Eriksson NK, Kärkkäinen PA, Färkkila MA, Arkkill PE. Prevalence anddistribuitiob of gastric intestinal metaplasia and ...
23 - Leung WK, Lin SR, Ching JY, et al. Factors predicting progression of gastricintestinal metaplasia: results of a rando...
36 - Ohkusa T, Takashimizu I, Fujiki K, et al. Disappearance of hyperplastic polyps inthe stomach after eradication of Hel...
48 - Watari J, Das KK, Amenta PS,Tanabe H, Tanaka A, Geng X, Lin JJ, Kohgo Y,Das KM. Effect of erradication of Helicobacte...
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Metaplasia intestinal gastrica

  1. 1. Projeto DiretrizesSociedade Brasileira de Endoscopia DigestivaGestão 2009-2010Presidente: Dr. Carlos Alberto CapellanesComissão de diretrizes:Presidente : Edivaldo Fraga MoreiraMetaplasia Intestinal Gástrica: Diagnóstico e CondutaPARTICIPANTES - SOBED Rio Grande do SulIlton Vicente StellaJudite DietzFernando H. WolffFábio SegalDescrição do método de coleta dos estudos baseados em evidências:Busca bibliográfica nas bases de dados MEDLINE, COCHRANE LIBRARY eLILACS/BIREME através de descritores gerais e específicos relacionados ao tema;Revisão manual das citações dos artigos selecionados;Classificação dos trabalhos selecionados segundo grau de recomendação e força deevidência:A - Estudos experimentais e observacionais de melhor consistênciaB - Estudos experimentais e observacionais de menor consistênciaC - Relatos ou séries de casosD - Publicações baseadas em consensos ou opiniões de especialistas
  2. 2. Objetivos:Determinar métodos para o diagnósticoEstabelecer necessidade de seguimentoTratamentoIntrodução:As neoplasias gástricas estão entre as principais causas de óbito por câncer no Brasile no mundo. Segundo as estimativas do Instituto Nacional do Câncer (INCA) em suapágina eletrônica (www.inca.org.br), no Brasil, considerado como área de incidência média,a neoplasia gástrica é a 3ª causa de câncer nos homens e a 5ª causa de câncer nasmulheres com uma incidência de 14,92 casos /100000 habitantes em homens e 7,72 emmulheres. A maioria dos casos é diagnosticada tardiamente no curso da doença, quandoa terapêutica não é mais efetiva. O diagnóstico precoce poderia aumentar a chance desobrevida destes pacientes. O conhecimento da etiopatogenia do câncer gástrico, aidentificação dos fatores de risco e das lesões precursoras é fundamental para aprevenção do câncer gástrico e para os casos em que a prevenção falhou, para odiagnóstico precoce.O surgimento de neoplasia gástrica estaria relacionado como a progressãoseqüencial de gastrite crônica para gastrite atrófica, metaplasia intestinal (MI), displasiae por fim carcinoma. Esta seqüência da carcinogênese gástrica, também chamada de“Cascata de Correa” 1seria iniciada pela infecção pelo Helicobacter pylori. Por esteconceito, a gastrite atrófica e a metaplasia intestinal são consideradas lesões precursorasdo câncer gástrico, especialmente para o tipo intestinal. Contudo, somente uma pequenaminoria dos pacientes com metaplasia intestinal irá progredir para neoplasia, e osfatores envolvidos nesta progressão não estão completamente elucidados. Metaplasiaintestinal (MI) é definida como a substituição da mucosa gástrica normal por umepitélio semelhante à mucosa do intestino delgado com células absortivas, caliciformese de Paneth e, este processo é usualmente desencadeado por processo inflamatóriocrônico, persistente, provocado pela infecção pelo Helicobacter pylori.2Utilizando-se de diversas técnicas histológicas e histoquímicas, a MI pode serclassificada em diferentes subtipos. Vários sistemas de classificação têm sido utilizados,mas o mais largamente empregado é aquele proposto por Jass e Filipe,3podendo a MI ser definida como tipo completa e incompleta. A do tipo completa, outipo I, é caracterizada pela presença de células absortivas, células de Paneth e células
  3. 3. caliciformes produtoras de sialomucinas, o que corresponde ao fenótipo tipo intestinodelgado. A do tipo incompleta é caracterizada pela presença de células colunares ecaliciformes que secretam sialomucinas e ou sulfomucinas e engloba os tipos II e III.A do tipo II secreta sialomucinas neutras ou ácidas (fenótipo entero-colônico) e a dotipo III produz sulfomucinas. A diferenciação entre sialo e sulfomucinas é obtida comuso de colorações específicas como ferro diamina e Azul de Alcian (Alcian Blue).Outros fatores associados com a MI do tipo III incluem proeminente distorção glandulare ausência de células de Paneth (fenótipo tipo colônico). A classificação dos diferentessubtipos de MI possui valor prognóstico. Baseado em estudos retrospectivos4, 5ametaplasia intestinal completa ou tipo I é associada com um baixo risco de câncergástrico, enquanto a tipo III (fenótipo colônico) é fortemente relacionada com neoplasia.Contudo, a associação entre o desenvolvimento de neoplasia e metaplasia intestinal nãoé universalmente aceito6. Freqüentemente, é difícil de ser determinado o subtipo dametaplasia em biópsias superficiais6. Muitos autores defendem que a distribuição dametaplasia intestinal é mais importante que o subtipo. Grandes áreas de metaplasiaenvolvendo todo o estômago ou pelo menos a pequena curvatura da cárdia ao piloroestariam associadas ao maior risco de neoplasia do que pacientes com áreas focais oupredominantemente antral6. A extensão da metaplasia também estaria relacionadadiretamente com o aparecimento da metaplasia do tipo incompleta. 7Apesar destasevidências, a diferenciação dos três tipos de MI não tem sido utilizada na rotina daprática clínica, porque envolve a realização de colorações adicionais, aumentando oscustos e principalmente por não ter sido provada a sua relevância. 8Ao contrário de pacientes com Esôfago de Barrett ou adenomas colônicos, não existenenhum protocolo definido para seguimento de pacientes com metaplasia intestinalgástrica. A dificuldade em estabelecer uma norma para o seguimento destes pacientesestaria relacionada com: 1- Não foi provado ainda que exista benefício nesteseguimento; 2- As variações geográficas na incidência da neoplasia gástrica, com baixaincidência nos países desenvolvidos, tornam difíceis recomendações únicas; 3- Oreconhecimento endoscópico de áreas de metaplasia intestinal gástrica é muito maisdifícil quando comparado com lesões pré-malignas no esôfago e cólon mesmo com autilização de cromoendoscopia. A utilização de novos métodos endoscópicos commagnificação e cromoendoscopia virtual poderá melhorar este diagnóstico?8Baseado nestas informações realizamos a revisão da literatura disponível na tentativa deresponder ou pelo menos auxiliar na resposta a algumas questões:
  4. 4. Objetivos da revisão:A- Revisar os padrões para o melhor diagnóstico endoscópicoB- Revisar as evidências relativas ao seguimento dos pacientes com diagnóstico demetaplasia intestinal gástricaC- Revisar as evidências quanto à necessidade e forma de tratamento nos pacientescom metaplasia intestinal gástricaA - Diagnóstico EndoscópicoA realização de biópsias de rotina em busca de áreas de atrofia e ou metaplasiaintestinal não está indicada. Evidências apontam que em grupos específicos poderiahaver algum benefício.Estudo recente9em 505 pacientes consecutivos mostrou uma prevalência de metaplasiaintestinal de 19%, sendo que havia 11% de MI do tipo I; 4,4% do tipo II e apenas2,8% do tipo III. Os pacientes com MI do tipo III eram mais idosos (média de idade de73 vs 51 anos) quando comparados a pacientes sem metaplasia intestinal. Não havia MIdo tipo II ou III no corpo, apenas no antro e na incisura. Outro aspecto importante desteestudo era que em estômagos de aparência normal não havia MI tipo II ou III. Caberessaltar que este estudo foi realizado em área de baixa prevalência de Helicobacterpylori e câncer gástrico (D)A avaliação de 3548 pacientes com estômago de aparência normal mostrou 845pacientes H. pylori positivos, e a análise deste grupo de pacientes mostrou que aprevalência de MI aumentava com a idade, sendo quatro vezes maior no grupo comidade acima de 65 anos quando comparada aos de idade inferior a 45 anos. A presençade MI foi mais freqüente no corpo quando comparada com o antro (20,7 vs. 6,7%),porém não foram descritas as freqüências de cada tipo de MI. Os autores, ao contráriodo estudo citado anteriormente defendem a realização de biópsias em todos ospacientes.10(D)A utilização de técnicas de magnificação de imagem na avaliação de lesões gástricaspré-malignas tem encontrado boa correlação histopatológica. A avaliação detalhada damucosa gástrica superficial tem resultado em classificação de padrões de “pits” e sulcosem pacientes com gastrite atrófica, metaplasia intestinal e neoplasia gástrica precoce.Diniz Ribeiro11encontrou concordância superior a 80% para a presença de metaplasia
  5. 5. entre a endoscopia com magnificação e a histologia (D). A utilização decromoendoscopia com azul de metileno ou índigo carmin na detecção de lesõesgástricas pré-malignas tem sido baseada na experiência dos endoscopistas, semembasamento em evidências cientificas relevantes.8(D).A magnificação de imagem e a cromoendoscopia virtual (Narrow Band Image e FICE)tem sido cada vez mais utilizada para detecção de alterações gástricas precoces.8(D) Éesperado que nos próximos anos diversas classificações de padrões de mucosa evascularização superficial sejam estabelecidas e validadas. O futuro do diagnósticodestas lesões provavelmente passará pela utilização destes métodos. Alguns autores jáestão realizando e publicando estudos iniciais. Uedo12observou que um padrão de“cristas” azuladas na superfície do epitélio tem uma acurácia de 91% no diagnóstico deMI (D). Infelizmente devido aos altos custos, as novas tecnologias não estarão tão cedoao alcance de todos. A realização de biópsias seguirá sendo o padrão ouro.13(D)Para finalizar em relação ao diagnóstico, cabe ressaltar a utilização de métodos nãoinvasivos que se mostraram efetivos no reconhecimento de pacientes com gastriteatrófica. A combinação de sorologia para Helicobacter pylori, pepsinogênio I egastrina-17 sérica poderia ser utilizada para triagem de pacientes que deveriam sersubmetidos à endoscopia em áreas de baixa incidência de neoplasia gástrica.14(D)Resumindo, podemos dizer que a prevalência de metaplasia é baixa em biópsiasaleatórias e, que estudos apontam para uma prevalência ainda menor de metaplasia emestômagos de aspecto normal. Entretanto, não há estudos que tenham demonstradoqualquer benefício clínico associado à realização de biópsias em estômagos de aspectonormal ou mesmo em áreas suspeitas de metaplasia.B - Seguimento dos pacientes com diagnóstico de metaplasia intestinalgástricaA necessidade de reavaliação ou seguimento de pacientes com lesões gástricas pré-malignas é muito controversa. Não existem protocolos definidos e o temporecomendado para reavaliação é muito variável. Na seqüência descreveremossumariamente diversos estudos favoráveis ou não a realização deste seguimento. Paracada categoria de alteração pré-maligna a extensão da lesão seria o principal risco paraprogressão neoplásica7. Cassaro, avaliando 68 pacientes com neoplasia gástrica em áreade alta incidência, observou maior risco nos pacientes que apresentavam grandesextensões de MI. Também a MI do tipo incompleta era mais freqüente neste grupo. A
  6. 6. apresentação mais comum era de MI envolvendo a pequena curvatura, da cárdia aopiloro (OR=5,7). (D)Lahner et al15estudando 42 pacientes com gastrite atrófica predominantemente do corpogástrico e comparando período de reavaliação endoscópica em 2 ou 4 anos concluíramque não há necessidade de nova endoscopia antes de 4 anos, sendo este períodosatisfatório para detecção de lesões neoplásicas em potencial. (D)Estudo realizado na Inglaterra conduzido por Whiting16em 1753 pacientes submetidos àendoscopia digestiva para avaliação de sintomas dispépticos, detectou 22 casos deneoplasia (1,3%) e 166 pacientes com alterações endoscópicas ou histológicas(displasia, metaplasia, atrofia, úlcera, pólipos e hiperplasia foveolar) os quais foramseguidos com endoscopias anuais por 10 anos. Neste grupo, 14 (8,4%) pacientes foramdiagnosticados com câncer durante o seguimento, em estágio mais precoce (67% vs.23%; p <0,05) e com sobrevida maior em 5 anos (50% vs.10%; p <0,006) quandocomparados aos pacientes com o diagnóstico na endoscopia inicial. Nos pacientes comMI ou gastrite atrófica a progressão para o câncer foi de 11%. Os autores concluem quehá benefícios potenciais na realização da vigilância em pacientes com lesões pré-malignas. (B)A avaliação para os diferentes subtipos de MI, descrita como importante fator de risco,atualmente vem sendo questionada, parecendo não ter a importância anteriormenteatribuída. Os estudos são conflitantes. El-Zimaity17estudou 79 pacientes com MI,determinando seus subtipos e acompanhando por até nove anos. Houve, neste período,trocas (progressão ou regressão) nos tipos de metaplasia, independente da presença doHelicobacter pylori. Não houve casos de neoplasia durante o estudo e os autoresconcluem que a informação do subtipo da MI não teve qualquer significado clínico. (D)Ao contrário, Dinis –Ribeiro18estudando 144 pacientes retrospectivamente no períodode 1-3 anos observou que nos pacientes com MI tipo III houve em 7% dos casosprogressão para displasia de alto grau e no grupo de pacientes com gastrite atrófica ouMI tipo I/II não houve progressão para displasia de alto grau. O autor recomendavigilância mais intensa (a cada 6-12meses) para este grupo de pacientes. Cabe ressaltarque não há descrição da extensão das alterações endoscópicas e cerca de 50% dospacientes tinham apenas duas biópsias na endoscopia inicial. (D)A avaliação prospectiva de 1225 pacientes em Taiwan por um tempo médio de 6,7 anosmostrou que o surgimento de neoplasia gástrica estava relacionado com a infecção peloH. pylori (1,3 vs 0%; p= 0,007). No grupo de pacientes infectados pelo H. pylori, em
  7. 7. análise multivariada, o único fator de risco independente para o surgimento de neoplasiafoi a presença de metaplasia intestinal com OR de 4,5 (IC 95% 1,1-19,1) 19(B) Gentaem estudo retrospectivo de 81 pacientes operados por neoplasia gástrica observou que,em 25% dos pacientes, as regiões do estômago não envolvidas por neoplasia nãoapresentavam as alterações precursoras tipo atrofia ou MI considerando-se então que,aproximadamente, um quarto dos pacientes não seriam diagnosticados em programas deseguimento endoscópico 20(D)Somente uma pequena minoria de pacientes com lesões gástricas pré-malignas irádesenvolver neoplasia. Então, seguimento de todos os pacientes provavelmente nãoestá indicado. Alguns autores têm tentado identificar quais pacientes com alteraçõespré-malignas teriam maior chance de desenvolver neoplasia. Em estudo do Japão, osautores observaram um aumento do risco de câncer gástrico em pacientes com áreasextensas de gastrite atrófica, medida por baixos níveis séricos de pepsinogênio21O risco de câncer estava aumentado nos paciente com ou sem evidências sorológicas deinfecção por Helicobacter pylori. Extensão e grau de lesões, infecção persistente peloH. pylori, idade, sexo masculino e uso de álcool eram fatores de risco para progressãodas lesões pré-malignas.21-23(D)A presença de displasia na endoscopia inicial indica a necessidade de seguimentodestes pacientes, devido ao risco de surgimento de neoplasia nos primeiros dois anosapós o diagnóstico. Quando repetimos a endoscopia e houver a confirmação de displasiahá necessidade destes pacientes permanecerem em vigilância endoscópica. O intervaloentre os exames não está bem definido. Autores recomendam a cada 3 a 6 meses nosdois primeiros anos. Caso não se confirme a displasia não está definido quanto tempodeve continuar o seguimento. Devemos ter pelo menos dois exames com intervalo entre6 a 12 meses para suspender a vigilância. Quando houver displasia de alto grau aressecção endoscópica ou cirúrgica está indicada. 24,25(C)No Japão, um país com alta incidência de neoplasia gástrica, a realização deendoscopias repetidas para diagnóstico precoce de neoplasia faz parte da prática clínica.Nos países de baixa incidência não são realizados exames de rastreamento populacional,porém a vigilância de pacientes com lesões pré-malignas pode levar a diagnósticos maisprecoce e redução da mortalidade. Contudo, para estabelecer o exato valor e afreqüência da vigilância torna-se necessário mais conhecimento sobre a progressão das
  8. 8. lesões pré-malignas. Estas informações deverão ser obtidas em estudos prospectivosamplos com tempo de seguimento longo e em diferentes regiões geográficas. 8(C) ASociedade de Endoscopia Americana (ASGE) publicou em 2006 as suas recomendaçõespara avaliação e seguimento de pacientes com metaplasia intestinal gástrica baseada emextensa revisão da literatura:26(C)1. Seguimento endoscópico para pacientes com metaplasia intestinal gástrica nãofoi extensivamente estudado nos Estados Unidos e não pode ser recomendadopara todos os pacientes;2. Pacientes com risco aumentado para neoplasia gástrica por história familiar oucondições ambientais de risco poderiam ter algum benefício;3. Nos pacientes sob seguimento, a coleta de biópsias gástricas deve mapeartopograficamente todo o estômago quanto a sua histologia;4. Pacientes com metaplasia intestinal e áreas de displasia de alto grau confirmadapossuem um alto risco para progressão para câncer e deveriam ser consideradospara tratamento endoscópico ou cirurgia.C- Tratamento dos pacientes com metaplasia intestinal gástricaA erradicação do Helicobacter pylori permanece como medida controversa nospacientes com lesões gástricas pré-malignas. A avaliação de diferentes estudos mostradados conflitantes a respeito da regressão das lesões após a cura da infecção. Entretanto,estudos randomizados e controlados têm sugerido que a erradicação do HP leva aregressão da atrofia gástrica 23, 27-40e impede a progressão da metaplasia intestinal. (B)A classificação utilizada para avaliação da progressão ou regressão das lesões pré-malignas em todos os estudos é a Classificação de Sydney atualizada.Leung23observou em estudo envolvendo 435 pacientes que o grupo que erradicou o H.pylori, após 5 anos houve menor progressão dos escores de metaplasia intestinal.Análise univariada mostrou que a persistência do H. pylori, idade maior que 45 anos,sexo masculino, abuso de álcool e consumo de água não tratada eram fatoresindependentes associados com a progressão dos escores de metaplasia intestinal (B),You27mostrou que a erradicação do H. pylori reduziu de maneira significativa aprevalência de atrofia gástrica e metaplasia intestinal após 4 e 8 anos porém nãoreduziu de maneira significativa a incidência de câncer ou displasia(B). Ao contrario,
  9. 9. Gisbert29não observou redução de atrofia ou metaplasia intestinal após 18 meses daerradicação do H. pylori, porém o grupo erradicado envolvia menos de 50 pacientes. (D)Já a relação da erradicação da infecção e a regressão da metaplasia intestinal é menosclara. Dos cinco estudos prospectivos que avaliaram o efeito da erradicação do H. pyloriem pacientes com lesões gástricas pré-malignas e sua evolução para câncer 23,27,34, 41,42,somente um estudo prospectivo não randomizado demonstrou uma significante reduçãodo desenvolvimento de neoplasia gástrica nos pacientes erradicados na comparação como grupo de pacientes com infecção persistente pelo H. pylori 42. Cabe ressaltar, noentanto, que todos os pacientes que apresentaram câncer neste estudo tinham metaplasiaintestinal ou displasia na endoscopia inicial (37/43 casos - 86%). Infelizmente, nesteestudo, o número total de pacientes com alterações pré-malignas incluídos na avaliaçãoinicial era muito baixo e, em outros estudos este dado muitas vezes não é citado.Lu estudou em 179 pacientes com atrofia gástrica o efeito da erradicação doHelicobacter pylori por um período de 3 anos, mostrando que no grupo de pacientes emque o H. pylori foi erradicado houve melhora da inflamação, da atrofia e menorprogressão no grau de metaplasia intestinal.43(B) Outro estudo conduzido por Itomostrou também uma melhora do grau de atrofia e metaplasia intestinal apóserradicação do HP no seguimento por um período de 5 anos, porém foram estudadosapenas 22 pacientes 44(D)Arhhila também demonstrou que a atrofia gástrica pode diminuir ou desaparecer empacientes cujo H. pylori foi erradicado, especialmente no antro gástrico45. (D)Entretanto, Salih em estudo de seguimento por um ano não observou melhora na atrofiagástrica ou da metaplasia intestinal após erradicação do H. pylori46.(D)Toyokawa47, em estudo recente acompanhando por um período prolongado (média 101meses) 241 pacientes idosos (acima de 60 anos) submetidos à erradicação do H.pyloriobservou que neste grupo houve melhora da atrofia gástrica e prevenção da progressãoda metaplasia intestinal sugerindo que a erradicação do H.pylori é efetiva empopulações idosas. (B)Outro estudo48publicado por Watari avaliando através de imunoperoxidase os fenótipospré-neoplásicos (mAb Das-1) e neoplásicos (TC22 e p53) mostrou que apesar daerradicação do H.pylori não reduzir os escores histológicos de metaplasia intestinal,neste grupo de pacientes houve uma redução significativa (p<0,0001) destes fenótipos
  10. 10. podendo este ser o mecanismo de redução na incidência de câncer gástrico após aerradicação do H. pylori. (D)São necessários novos estudos com seguimento adequado e que sejam incluídaspopulações maiores com lesões pré-malignas para avaliação se a erradicação doHelicobacter pylori é efetiva na prevenção do câncer gástrico.Deste modo, se conclui que a erradicação do Helicobacter pylori pode não ser suficientepara regressão das alterações gástricas pré-malignas em todos os pacientes infectados,sugerindo que, em alguns pacientes, estas alterações possam já ter passado do “ponto dereversão” e que outros mecanismos como o refluxo biliar, deficiências dietéticas efatores auto-imunes tenham um papel importante na progressão ao câncer invasor doestômago. Formas alternativas de prevenção com suplementação dietética e inibidoresCOX-2 foram testados, porém não se mostraram efetivos em grandes metánalises 8. (D)Recomendações - Diagnóstico:1. Não há necessidade de biópsia em todos os pacientes que realizam endoscopiadigestiva alta (C);2. Biópsias devem ser realizadas quando houver alterações endoscópicas (C);3. Quando realizadas biópsias “mapear” o estômago para o patologista e para oseguimento. Populações de risco, idosos e história Familiar de câncer gástricodevem realizar biópsia (D);4. Cromoendoscopia pode ser útil no reconhecimento de áreas de metaplasia (D);5. A magnificação de imagens e cromoendoscopia virtual (NBI e FICE) surgemcomo alternativas promissoras para o diagnóstico da metaplasia intestinal egastrite atrófica, entretanto, é necessário aguardar definições e validação depadrões endoscópicos específicos para que possam ser incorcoporadas aprática clínica. (D)Recomendações: Seguimento e Tratamento1. Está indicado o seguimento com endoscopia e biópsias para pacientes comdisplasia (B);
  11. 11. 2. Intervalo de 3 a 6 meses nas endoscopia em pacientes com displasia. Seguir até,pelo menos, dois exames consecutivos sem displasia (D);3. Pacientes com displasia de alto grau devem receber tratamento endoscópico oucirúrgico (B);4. Pacientes com grandes extensões de Metaplasia Intestinal, principalmente napequena curvatura, devem realizar seguimento (C);5. Tratar Helicobacter pylori quando presente em pacientes com MetaplasiaIntestinal (C);6. Pacientes com história familiar de neoplasia ou com outros fatores de riscopodem se beneficiar do seguimento endoscópico (D) ;7. O risco de câncer em pacientes com Metaplasia Intestinal é incerto. Seguimentode rotina não pode ser indicado para todos os pacientes (D).Bibliografia1 - Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process.First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology andPrevention. Cancer Res 1992; 52: 6735–40.[PubMed link] Links2 - Stemmermann GN. Intestinal metaplasia of the stomach. Cancer 1994; 74: 556–64.[PubMed link] Links3 - Jass JR, Filipe MI. Sulphomucins and precancerous lesions of the human stomach.Histopathology 1980; 4: 271–9.[PubMed link] Links4 - Matsukura N, Suzuki K, Kawachi T, et al. Distribution of marker enzymes andmucin in intestinal metaplasia in human stomach and relation to complete andincomplete types of intestinal metaplasia to minute gastric carcinomas. J Natl CancerInst 1980; 65(2): 231–40.[PubMed link]5 - Filipe MI, Munoz N, Matko I, et al. Intestinal metaplasia types and the risk ofgastric cancer: a cohort study in Slovenia. Int J Cancer 1994; 57: 324–9. [PubMedlink] Links6 - Genta RM, Rugge M. Review article: pre-neoplastic states of the gastric mucosa—apractical approach for the perplexed clinician. Aliment Pharmacol Ther 2001;15(Suppl. 1): 43–507 - Cassaro M, Rugge M, Gutierrez O, et al. Topographic patterns of intestinalmetaplasia and gastric cancer. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1431–8.[PubMed link]Links8 - Vries AC,Haringsma J, Kuipers J. Detection, Surveillance and Treatment ofePremalingnant Gastric Lesion related to Helicobacter pylori Infection. Helicobacter2007;12:1-15.
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