Capítulo 24
Diarréia Aguda e Desidratação
Luciana Rodrigues Silva
A diarréia aguda na infância representa um problema de s...
população pediátrica. Na região sul encontra-se depois das afecções
respiratórias. A maioria dos estudos revela que a gran...
considerar a idade da criança. Quanto mais jovem, mais grave é a diarréia.
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entre aquelas que vivem em precárias condições, admite-se cerca de nove a
onze episódios no primeiro ano de vida. No Quadr...
Anatômicas e Mecânicas - Intestino curto, Doença de Crohn,
Retocolite ulcerativa, doença de Whipple, enterocolite
Necrotiz...
água e eletrólitos no trato digestivo, tendo como conseqüência distúrbios
nos mecanismos digestivo, absortivo e secretório...
de transmissão por relação sexual anal e através de insetos, sobretudo
moscas. Os rotavírus podem ainda sobreviver longos ...
crianças pequenas. Nos lactentes há maior prevalência antes dos seis meses
de idade, quando as defesas do trato digestivo ...
como também estimulam a peristalse. As principais causas de diarréia
osmolar são:
A) Superalimentação com carboidratos det...
dentro do lúmen intestinal, a partir de estímulos representados por toxinas,
substâncias especiais, hormônios ou invasão d...
enterites alérgias, linfangiectasia, obstrução intestinal e aumento de ácidos
biliares.
A diarréia motora pode ocorrer iso...
Lesão da borda em escova do enterócito
E. coli enteropatogenica
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Invasão epitelial
Shigella
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microrganismos e/ou toxinas produzidas por microrganismos. Esta
contaminação fecal da água, alimentos e das mãos promove h...
dos casos.A duração da diarréia varia entre 3 a 8 dias, e é mais acentuada
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Tabela 1 – E. coli enteropatogênicas
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- E. coli enterohemorrágic...
O grupo das bactérias E. coli com enteropatogenicidade, é
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diarréia é necessário enfatizar alguns aspectos relacionados com a obtenção
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Outros patógenos como Isospora, Pleisiomonas, Cyclospora,
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de diarréia em familiares, na escola ou na creche, uso recente de drogas,
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É fundamental estabelecer se há indícios para toxemia,
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2. Hemograma - este exame poderá auxiliar nos processos
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Quadro 19- Avaliação do estado de Hidratação do paciente com
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A grande maioria dos pacientes com diarréia, como já foi enfatizado,
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freqüentemente, toda vez que a criança quiser em ofertas constantes e
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sinais de desidratação desaparecem antes do tempo previsto, interrompe-se
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Na fase de expansão, a criança deve ser pesada sem roupa e
calculado o volume da solução 1:1, utilizando-se soro glicosado...
mEq de sódio = (130 sódio atual) x 0,6 x peso
O soro de expansão (sol 1:1) é suspenso e inicia-se a correção da
hiponatrem...
A fase de expansão se encerra quando a criança encontra-se hidratada e
apresenta duas diureses abundantes e claras com den...
Cloro – 5 mEq/100 cal/24 horas
Cálcio – 100 a 200 mg/kg/24 horas (gluconato de cálcio)
Magnésio – 0,4 a 0,8 mEq/kg/24 hora...
Febre - acrescentar 15 ml/ 100 ml para cada grau acima de 37*C
Sudorese - acrescentar na perda moderada mais 20 ml/100 ml
...
Quadro 20 – Esquema de tratamento de reidratação na Diarréia
PLANO A PLANO B PLANO C
Maior oferta de líquidos
e soro de hi...
A desidratação pode ser causada por inúmeras condições, sendo mais
freqüentemente devida a gastroenterites, faringites, es...
Quadro 21 – Aspectos laboratorias sugestivos da etiologia na diarréia
aguda
Aderente Osmótica Rotavírus Invasora Toxigênic...
São situações especiais que necessitam alguns cuidados:
1. Choque - deve-se administrar soro fisiológico ou Ringer lactato...
hipoglicemia. A monitorização da glicemia nestes pacientes deve ser
rigorosa.
6. A Diarréia osmótica se acompanha de fezes...
sobretudo nos quadros com tendência à persistência da diarréia. Caso haja
manutenção com piora da diarréia deve-se iniciar...
Os antidiarréicos e antiperistálticos estão formalmente contra-
indicados. Os antieméticos em geral não são usados. Com o ...
antibiótico potente, reanalisar a necessidade de manutenção do
medicamento.
Ao atender uma criança com diarréia, o pediatr...
10. Incentivo ao aleitamento materno
11. Melhoria da escolaridade dos pais
12. Melhoria da ocupação dos pais
13. Incentivo...
O acesso à reidratação oral deve ser aumentado, assim
como os programas de incentivo à amamentação e os programas de
educa...
11.Sherman P, Petric M, Cohen MB. Infectious gastroenterocolitides in
children: an update on emerging pathogens. Pediatric...
25.Laborde DJ, Weigle KA, Weber DJ, Sobsey MD, Kotch JB: The
frequency, level, and distribution of fecal contamination in ...
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JR, Trofa A, Sadoff JC, Mekalanos JJ, Taylor DN: Safet...
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  1. 1. Capítulo 24 Diarréia Aguda e Desidratação Luciana Rodrigues Silva A diarréia aguda na infância representa um problema de saúde de grande magnitude em nosso meio, particularmente nas crianças de baixa idade que vivem em precárias condições sócio-econômicas. Nos ambulatórios pediátricos de qualquer natureza, sejam eles públicos ou particulares, a diarréia é sem dúvida, até o segundo ano de vida, a queixa mais freqüente, sendo suplantada após esta idade apenas pelas infecções respiratórias. A doença diarréica representa uma das mais importantes causas de morbidade e mortalidade infantis. Admite-se que ocorram anualmente 1,5 bilhões de episódios agudos de diarréia no mundo, com cerca de três milhões de óbitos por ano (1,2). A depender da área geográfica considerada, as taxas de ataque variam de 2 a 12 episódios por criança por ano. As crianças de baixa idade, sobretudo aquelas que se encontram em precárias condições de vida, são as que pagam maior tributo a esta patologia; 85% das mortes por diarréia acontecem em crianças no primeiro ano de vida. Com o advento da hidratação oral houve um decréscimo significativo na mortalidade por diarréia aguda na infância. A diarréia aguda infecciosa é um dos problemas de saúde mais comuns nos seres humanos, na maioria das vezes sem grandes conseqüências, mas em circunstâncias especiais pode ser um quadro devastador, especialmente nas crianças de baixa idade e nos imunossuprimidos. A criança tem como principais características dois processos dinâmicos, representados pelo crescimento e desenvolvimento. Estes processos, para ocorrerem de modo adequado, dependem de vários fatores. Em muitas situações, podem surgir intercorrências que prejudicam a evolução natural destes processos. A diarréia é sem dúvida uma das mais freqüentes causas que contribuem para a parada do crescimento e muitas vezes se associa nitidamente com o desencadeamento ou piora da desnutrição. As conseqüências da diarréia a curto e longo prazo são mais graves nas crianças de baixa idade. A diarréia como causa freqüente de morbidade e mortalidade pode refletir uma série de fatores em uma população. Entre nós estes índices ainda são bastante elevados. No Nordeste brasileiro a diarréia é a causa mais importante de morte na 1
  2. 2. população pediátrica. Na região sul encontra-se depois das afecções respiratórias. A maioria dos estudos revela que a grande incidência da diarréia aguda ocorre no primeiro ano de vida, quando a mortalidade é também mais freqüente. Admite-se no Brasil que 28 milhões de crianças menores de cinco anos estejam sob o risco de apresentarem diarréia e suas complicações A criança que apresenta um quadro de diarréia aguda várias vezes em um ano ou que morre em decorrência de um episódio diarréico representa mais do que um acontecimento isolado. Reflete uma série de fatores imbricados entre si, geralmente interligando fatos tais como condições desfavoráveis de gestação, má nutrição materna, baixo peso ao nascer, desmame precoce, exposição sucessiva a múltiplas infecções, precárias condições de habitação, higiene e saneamento, distribuição quantitativa e qualitativa de água (figura 1), ignorância dos pais, ambiente físico e emocional aquém do ideal, baixa condição sócio-econômica, nutrição e estado imunitário desfavoráveis. Estes fatores são potencializadores entre si e determinam elevados índices de morbidade e mortalidade. Estão acrescidos também nesta determinação a precipitação das chuvas, o clima, a presença de animais vetores e os contactantes mais próximos da família ou da escola. O fato de uma criança apresentar vários episódios diarréicos durante o ano está intimamente relacionado com o comprometimento do estado nutricional e do crescimento. Entra figura 1 Um fator de risco de extrema relevância na determinação da doença diarréica é o desmame precoce. Os episódios são mais freqüentes na criança desmamada, são mais graves e apresentam maior tendência ao prolongamento do quadro. No nosso país o número de crianças desmamadas precocemente é surpreendentemente elevado, além daquelas que nunca fizeram uso de leite materno. Vários são os determinantes que se associam a estas baixas cifras de amamentação, tais como fatores culturais, tabus, práticas alimentares incorretas, falta de estratégias de saúde, uso indevido de leite de vaca, necessidade de trabalho materno e desconhecimento dos profissionais de saúde. Muitos outros fatores são também determinantes desta patologia, tais como o acesso precário aos serviços de saúde, a falta de orientação técnica dos profissionais, os preconceitos culturais e a baixa escolaridade materna. Por fim há que se 2
  3. 3. considerar a idade da criança. Quanto mais jovem, mais grave é a diarréia. Não só pelas defesas do trato digestivo ainda incipientes, mas também pela maior possibilidade de disseminação das infecções e pela maior chance de desidratação. São complicações da diarréia, a desidratação e morte no episódio agudo, mas também a diarréia prolongada e a desnutrição. Estão relacionados ao maior risco destas complicações os seguintes fatores: idade precoce, suspensão da amamentação ou alimentação que a criança fazia uso, retardo na procura da orientação adequada, desnutrição pregressa, doença prolongada, falta de orientação materna sobre os sinais de alarme de gravidade do quadro, nutrição imprópria, falta de preparo dos profissionais de saúde para o atendimento e terapêutica ineficaz ou danosa. Grandes avanços têm ocorrido na identificação de novos agentes etiológicos da doença diarréica, na terapêutica da reidratação oral, no conhecimento da fisiopatologia desta condição, além de novas estratégias de controle estarem sendo implementadas com intuito de diminuir os efeitos do quadro diarréico em si e a piora nutricional, além de programas de educação para saúde com ênfase na amamentação, práticas alimentares, melhoria das condições de vida e maior capacitação dos serviços de saúde para atendimento a crianças portadoras desta patologia. Mudanças nos hábitos familiares e nas práticas dos profissionais de saúde são fundamentais para a mudança do panorama desta condição em nosso meio, além da melhoria da situação de saneamento, habitação e abastecimento de água da nossa população. Observa-se, portanto que muitos são os problemas concernentes ao desencadeamento da diarréia em nosso meio e que só através de uma abordagem múltipla poder-se-á modificar o perfil desta condição em nosso meio. A doença diarréica aguda compreende um grupo de condições clínicas, cuja manifestação comum é a presença de fezes de consistência diminuída, associada ao aumento do número de dejeções, traduzindo um desequilíbrio entre os processos de absorção e secreção do intestino. Em geral ocorre dano na mucosa, estrutural e/ou funcional, de extensão e gravidade variáveis. Diarréia, portanto significa eliminação de fezes amolecidas ou líquidas, numa freqüência maior que o habitual; esta definição leva em conta a mudança do padrão normal de evacuação. A disenteria, por outro lado, se refere a uma diarréia com a presença de sangue e muco.A diarréia aguda se caracteriza por ser um quadro auto- limitado, durando até no máximo um período de dez a quinze dias. Vale ressaltar que entre as crianças de elevado nível sócio-econômico, espera-se dois episódios de diarréia nos doze primeiros meses de vida, enquanto que, 3
  4. 4. entre aquelas que vivem em precárias condições, admite-se cerca de nove a onze episódios no primeiro ano de vida. No Quadro 1 estão as principais causas de diarréia aguda. As gastroenterites infecciosas são as causas mais freqüentes, e os agentes etiológicos variam de acordo com a área geográfica considerada e as condições higiênicas do ambiente onde as crianças estão. Os rotavírus são mais encontrados na faixa etária entre 6 meses e dois anos e nos pacientes de bom nível sócio-econômico enquanto que as bactérias são mais encontradas na população de baixa renda. Entra Quadro 1 Quadro 1- Causas que determinam diarréia na infância: Infecções - Vírus - Rotavírus, Adenovírus, Astrovírus, Calicivírus, Vírus Norwalk Bactérias - Shigella, Salmonella, E. coli (toxigênica, enteropatogênica, enteroinvasiva, enterohemorrágica, enteroaderente, enteroagregativa), Campylobacter, Yersinia enterocolytica, Aeromonas hydrophila, Staphylococcus, Vibrio cholerae, Vibrio parahemolyticus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium difficili, Pleisiomonas Parasitas - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Ascaris, Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides, Enterozyton bienensi Dietéticas - Intolerância aos carboidratos (lactose, sacarose, maltose, glicose, galactose), intolerância às proteínas (leite, soja), intolerância ao glúten (doença celíaca), dietas hiperosmolares 4
  5. 5. Anatômicas e Mecânicas - Intestino curto, Doença de Crohn, Retocolite ulcerativa, doença de Whipple, enterocolite Necrotizante, colite pseudomembranosa, Doença de Hirschsprung, Intussucepção Bioquímicas - abetalipoproteinemia, retenção de quilomícrons, cloridorréia congênita, acrodermatite enteropática, esclerodermia, diabetes Desnutrição proteico-calórica Drogas – sobretudo pós-antibioticoterapia Imunológicas - hipogamaglobulinemias, deficiência de IgA secretória, Síndrome de imunodeficiência adquirida Pancreatopatias e Hepatopatias - cirrose, atresia biliar, pancretite crônica, fibrose cística Endocrinopatias - hipertireoidismo, hiperplasia adrenal congênita, doença de Addison, hipoparatireoidismo Neoplasias - carcinóide, ganglioneuroma, neuroblastoma, Zollinger-Ellisson, polipose, linfoma, mastocitose, adenocarcinoma Tóxicas - arsênio, chumbo, fosfatos orgânicos, sulfato ferroso, laxantes, antibióticos Psicogências Cólon irritável A diarréia aguda caracteriza-se por um quadro de duração no máximo de 15 dias, durante o qual ocorrem alterações no transporte de 5
  6. 6. água e eletrólitos no trato digestivo, tendo como conseqüência distúrbios nos mecanismos digestivo, absortivo e secretório do intestino. Os resultados do processo diarréico são variáveis, uma vez que o quadro clínico pode ser leve com discretas repercussões sistêmicas, até formas graves acompanhadas de febre, vômitos, desidratação significativa e até óbito. O comprometimento do estado nutricional é também uma conseqüência importante, sobretudo naqueles pacientes já desnutridos, de baixa idade e que fazem episódios sucessivos, além dos que recebem o tratamento incorreto. A integridade do tubo digestivo é fundamental para que suas funções sejam exercidas de maneira adequada. De acordo com o grau de lesão da mucosa intestinal, os processos de absorção e secreção estarão alterados. Nas crianças de baixa idade, a recuperação das infecções entéricas é mais demorada, uma vez que a migração de enterócitos é mais lenta e os mecanismos locais de defesa são ainda incipientes, portanto estas crianças apresentam maior chance de prolongar o quadro diarréico. Os níveis enzimáticos são mais baixos e as lesões propiciam a passagem de macromoléculas, facilitando o aparecimento de intolerâncias alimentares. Por outro lado, as reservas da criança jovem são escassas, o que determina desidratação e desnutrição mais freqüentemente. O leite materno exerce um papel protetor primordial no tubo digestivo, pois é rico em lactobacilos, lactoferrina, lisozima, IgA secretória, além da presença de polimorfonucleares e outros fatores que impedem a proliferação e a adesão dos enteropatógenos. O desnutrido é mais predisposto às infecções pela depressão do seu sistema imunológico, além de freqüentemente estar exposto aos alimentos e água contaminados. Existem ainda outros fatores que ocorrem durante o quadro diarréico que também tendem a piorar o estado nutricional, tais como: perda excessiva pelas fezes, diminuição de apetite, dieta inadequada, suspensão prolongada da alimentação, antibioticoterapia intempestiva, bloqueio na absorção de nutrientes por lesão da mucosa intestinal, mudanças na secreção intestinal e alterações nos níveis de sais biliares, além das intolerâncias alimentares. A transmissão fecal-oral das infecções gastrintestinais podem ocorrer através das mãos e dos lábios ou através de utensílios e peças de roupa contaminados com material fecal. A transmissão indireta envolve a contaminação de alimentos e líquidos, nos quais habitualmente há multiplicação dos microrganismos ou produção de toxinas. Há relatos ainda 6
  7. 7. de transmissão por relação sexual anal e através de insetos, sobretudo moscas. Os rotavírus podem ainda sobreviver longos períodos na água e também serem transmitidos por mãos e objetos contaminados. No Quadro 2 estão alguns cofatores que são contribuitórios para a diarréia infecciosa. (25, 26, 27). Entra Quadro 2 Quadro 2 – Cofatores envolvidos na predisposição para a diarréia infecciosa Condições precárias de habitação Práticas higiênicas inadequadas Água e alimentos contaminados Contato próximo com animais Práticas alimentares inadequadas e desmame precoce Desnutrição Baixo peso ao nascer Baixa escolaridade dos pais Comprometimento imunológico Viagem para áreas de risco Exposição a contaminação cruzada (creches, instituições) A etiologia da diarréia aguda na infância pode estar relacionada com agentes infecciosos como vírus, bactérias e parasitas, ou agentes não infecciosos, como intolerância a dissacarídeos, proteínas, uso de drogas e outras condições que menos freqüentemente podem iniciar a apresentação do quadro com uma diarréia. Alguns fatores podem determinar o prolongamento do quadro diarréico, salientando-se o tratamento inadequado durante o episódio agudo, a dieta incorreta, a intolerância aos carboidratos e proteínas, desmame precoce, baixa idade, desnutrição, episódios diarréicos anteriores, ambiente contaminado, hospitalização, supercrescimento bacteriano, tipo e virulência do agente infeccioso, agentes como E. coli enteropatogenica e enteroagregativa, Shigella, deficiência de vitamina A, imunidade celular comprometida, uso de antibióticos e antiparasitários na fase aguda da diarréia e deficiência de micronutrientes. Esta diarréia persistente se caracteriza por apresentar duração superior a 15 dias, geralmente segue uma diarréia infecciosa e ocorre sobretudo em 7
  8. 8. crianças pequenas. Nos lactentes há maior prevalência antes dos seis meses de idade, quando as defesas do trato digestivo ainda são incipientes, dando maior chance à instalação e perpetuação dos enteropatógenos e das lesões decorrentes de sua presença, além dos distúrbios hidroeletrolíticos e comprometimento nutricional mais significativos e freqüentes, o que determina conseqüências graves, sobretudo relacionadas com desnutrição e mortalidade dos pequenos pacientes. As diarréias agudas são habitualmente causadas pelas infecções virais e bacterianas, as infecções extra-intestinais, as intolerâncias alimentares, os distúrbios psicogênicos e os quadros pós-antibioticoterapia. Dentre as causas que podem determinar maior risco de vida estão a síndrome hemolítico-urêmica, os quadros acompanhados de desidratação grave, a colite pseudomembranosa, a gastrenterite por Shigella, as gastroenterites do recém-nascido, as gastroenterites com disseminação extra-intestinal da infecção, a intussucepção, a doença de Hirschsprung e o megacólon tóxico da doença intestinal inflamatória. A diarréia aguda pode ser classificada de diversas maneiras. A classificação mais simples divide a diarréia aguda em infecciosa e não infecciosa. Pode-se também classificá-la em alta e baixa. A diarréia é alta quando há acometimento do intestino delgado, caracterizando-se por poucas dejeções, de grande volume, podendo haver restos alimentares. A diarréia baixa é aquela que traduz o envolvimento do intestino grosso, com grande número de dejeções, pouco volumosas, com tenesmo, podendo haver presença de sangue e pus. Pode ainda ser mista quando houver envolvimento de ambos os segmentos do intestino. Outra classificação da diarréia aguda baseia-se nos mecanismos fisiopatológicos determinantes, que podem estar presentes de modo isolado ou mais freqüentemente combinados. De acordo com esta classificação, a diarréia aguda pode ser: osmolar, secretória ativa, secretória passiva, por alteração da absorção iônica, por alteração da permeabilidade e motora. A diarréia osmolar é provocada por excesso de osmolaridade dentro da luz intestinal, havendo por conseguinte pressão osmótica superior à do plasma, o que promove passagem de água e eletrólitos para dentro do lúmen. Esta quantidade aumentada de líquidos produzida, supera a capacidade de absorção, o que determina a emissão de fezes líquefeitas. Os solutos intraluminais não-absorvíveis não só retêm fluidos na luz intestinal 8
  9. 9. como também estimulam a peristalse. As principais causas de diarréia osmolar são: A) Superalimentação com carboidratos determinando sobrecarga de nutrientes em relação à capacidade absortiva B) Ingestão de solutos não-absorvíveis como laxantes à base de magnésio, fosfato, sulfato e lactulose, que exercem ação osmótica sobre a mucosa intestinal C) Deficiência enzimática, principalmente das dissacaridases, enzimas importantes na digestão dos açúcares, que quando não absorvidos funcionam como osmoticamente ativos. Dentre as deficiências das dissacaridases, a mais comum é a de lactase. Esta deficiência pode ser congênita (extremamente rara) ou transitória (extremamente freqüente). A deficiência adquirida ocorre comumente de modo transitório no curso dos episódios diarréicos ou em outras condições acompanhadas de lesão da borda em escova dos enterócitos, pois é aí que esta enzima se localiza. Ocorre também o componente osmolar nas diarréias infecciosas acompanhadas de reparação lenta da mucosa. Nas últimas porções do intestino, os açúcares sofrem ação das bactérias que os fermentam, havendo produção de ácido lático, com diminuição do pH fecal e estímulo da secreção, o que agrava o quadro diarréico. Clinicamente a diarréia osmótica se caracteriza por distensão abdominal, desconforto e cólicas, ausência de febre, fezes amolecidas, explosivas, fétidas e ácidas, com osmolaridade elevada, pH abaixo de 5 e presença de substâncias redutoras. A diarréia osmótica persiste enquanto a substância continua a ser ingerida e cede quando esta é eliminada dieta. Devido à acidez fecal, é freqüente o encontro de irritação e assadura perianal significativa. Os testes de absorção habitualmente empregados para identificar o dissacarídeo envolvido revela a má-absorção, seja através das provas de tolerância ou do teste de hidrogênio expirado. Na diarréia secretória, que representa o principal mecanismo envolvido nas infecções, ocorre hipersecreção de água e eletrólitos para 9
  10. 10. dentro do lúmen intestinal, a partir de estímulos representados por toxinas, substâncias especiais, hormônios ou invasão de microrganismos. A diarréia secretória pode ser ativa ou passiva. Na diarréia secretória ativa não há solução de continuidade na mucosa intestinal, que permanece íntegra. O que acontece é que determinados estímulos (toxinas da Escherichia coli toxigênica e do Vibrio cholerae, prostaglandinas, ácidos biliares, gastrina, peptídio vasoativo intestinal) ativam o mecanismo secretor ao nível das criptas das vilosidades. Estas substâncias se acoplam a determinados receptores específicos, havendo ativação da adenilciclase e maior produção de AMP e GMP cíclico, ativando a bomba eletrolítica, havendo grande secreção intestinal. A absorção permanece íntegra, o que enfatiza o uso da hidratação oral com solução glicoeletrolítica. A diarréia secretória ativa caracteriza-se por emissão de grande quantidade de fezes líquidas, caracterizadas como “água de arroz”, que leva facilmente à desidratação. Em geral não há febre, ou quando há, é baixa. Não há lesão da mucosa nem sangue ou leucócitos nas fezes. Na diarréia secretória passiva ocorrem alterações na mucosa, podendo surgir lesão no epitélio por invasão de patógenos, promovendo maior passagem de água e eletrólitos para dentro da luz e processo inflamatório da submucosa. Em algumas circunstâncias a destruição ocorre só na camada epitelial como no caso dos Rotavírus. Em outras oportunidades, na diarréia secretória passiva há invasão da mucosa com proliferação bacteriana com destruição e eventualmente invasão da corrente sanguínea com bacteremia, como é o caso de Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasora, E.coli enterohemorragica, Campylobacter e Yersinia. É comum nestes quadros invasivos o aparecimento de febre, fezes desintéricas com presença de leucócitos e sangue nas fezes. No mecanismo por alteração da absorção iônica, ocorre inibição da absorção do íon envolvido, havendo simultaneamente a não absorção de água, sendo o exemplo deste mecanismo a cloridorréia congênita. A diarréia é profusa com elevadas concentrações de cloro nas fezes, sendo um quadro grave devido às complicações que podem surgir como alcalose e hipocloremia. A diarréia por alteração da permeabilidade pode acontecer em várias circunstâncias como na doença celíaca, doenças intestinais inflamatórias, 10
  11. 11. enterites alérgias, linfangiectasia, obstrução intestinal e aumento de ácidos biliares. A diarréia motora pode ocorrer isolada ou combinada com outros mecanismos fisiopatológicos. A diarréia pode ocorrer quando há aumento de motilidade ou diminuição da mesma. Em ambas as situações há alteração no contato entre os nutrientes e a mucosa e além da predisposição ao de supercrescimento bacteriano. A motricidade alterada pode ser um dos fatores na gênese do processo diarréico, influenciando o grau de absorção e induzindo secreção reflexa. No Quadro 3 estão descritos os mecanismos relacionados com a diarréia infecciosa (6, 7). Entra Quadro 3 Quadro 3 – Mecanismos envolvidos na diarréia infecciosa Produção de enterotoxina Vibrio cholerae Toxina da cólera Toxina da zonula occludens (ZOT) Toxina da cólera accessória E. coli toxigênica Toxina termolábil (LT) Toxina termoestável (ST) Clostridium difficile Toxina A Shigella spp. Toxina da Shiga Aeromonas spp. Produção de citotoxina Shigella Toxina da Shiga Clostridium difficile Toxina B Aeromonas spp. E.coli enterohemorrágica Verotoxina (toxina Shiga-like) Aumento de cálcio intracelular E.coli enteropatogenica E.coli enteroagregativa 11
  12. 12. Lesão da borda em escova do enterócito E. coli enteropatogenica E.coli enteroagregativa Invasão epitelial Shigella Salmonella Yersinia enterocolytica Desorganização da renovação e migração do enterócito Rotavírus Yersinia enterocolytica Mediadores inflamatórios neurohumorais Vibrio cholera e Entamoeba histolytica 5-hidroxitriptamina Rotavirus, Salmonella, C. difficile Eicosanoides Trichinella spiralis degranulação mastócitos Atividade de proteína-tirosina-fosfatase Baseando-se em critérios clínicos, pode-se ainda dividir a diarréia aguda em inflamatória (ou sanguinolenta) e não-inflamatória (ou aquosa). As diarréias inflamatórias em geral são mais graves que as não-inflamatórias, embora estas possam promover perda de volume considerável. Entre as diarréias inflamatórias estão as causadas por Shigella, Salmonella, Amebíase, Campylobacter, Yersinia, E.coli enteroinvasiva e enterohemorrágica e Clostridium difficile; estas formas cursam com leucócitos presentes nas fezes, podendo também apresentar sangue oculto ou vivo. Entre as causas das diarréias não inflamatórias agudas estão os vírus, Vibrio cholerae, Giardia, E. coli enterotoxigenica e as fezes não apresentam leucócitos e sangue. A diarréia por Rotavírus é extremamente prevalente, sobretudo no lactente logo após o desmame, embora possa ocorrer em outras faixas etárias; se acompanha frequentemente de febre, vômitos e manifestações respiratórias. Em algumas circunstâncias a diarréia por Rotavírus pode apresentar sangue misturado nas fezes, mas não é o habitual. As diarréias agudas mais comuns são as infecciosas, que são adquiridas através da ingestão de água e alimentos contaminados com 12
  13. 13. microrganismos e/ou toxinas produzidas por microrganismos. Esta contaminação fecal da água, alimentos e das mãos promove habitualmente a disseminação das enteroinfecções. Fatores relacionados com o agente (quantidade do inóculo, adesão, produção de toxinas, capacidade de invasão), com o hospedeiro (integridade da mucosa, pH gástrico, muco, sistema imunológico) e com o ambiente (exposição a enteropatógenos) estão diretamente relacionados com o aparecimento da doença diarréica e sua apresentação clínica. Hospedeiros portadores de imunodeficiências são mais suceptíveis aos enteropatógenos, podendo desenvolver quadros fatais de diarréia. Em algumas situações não se identificam os agentes etiológicos das diarréias e em outras, são identificadas associação de patógenos. Nos últimos anos têm-se identificado novos agentes causadores da diarréia infecciosa dentre os quais citamos: astrovírus, Aeromonas, Pleisiomonas, Isospora e microsporídios. As infecções do trato gastointestinal humano comporta um grande número de agentes virais, bacterianos e protozoários. Os sintomas são inespecíficos,variando de graus diversos de diarréia, desidratação, má- absorção, dor abdominal e menos freqüentemente sinais sistêmicos como febre e outros. Entre os agentes os mais freqüentes são representados pelos Rotavírus, pelo grupo da E. coli, Shigella, Salmonellla, Giárdia lamblia, Cryptosporidium parvum e Entamoeba histolytica. - Vírus Entre os vírus que causam diarréia estão os rotavírus, os adenovírus entéricos, o vírus Norwalk, os calicivírus e os astrovírus. Em geral estes vírus obedecem um padrão endêmico (rotavírus, adenovírus entéricos) ou surtos epidêmicos (Norwalk, calicivírus, astrovírus). (20,21). O rotavírus é o mais freqüentemente encontrado como causa de diarréia aguda, tanto em países desenvolvidos como em países em desenvolvimento (figura 2). Nos países temperados, ocorre sobretudo nos meses mais frios, enquanto que nos trópicos ocorre durante todo o ano.Acomete principalmente crianças abaixo de dois anos, em geral no período do desmame, mas pode atingir indivíduos de todas as idades. Em geral acontece de forma endêmica, mas também surge em surtos epidêmicos, principalmente em creches. Sua transmissão é fecal-oral e é excretado nas fezes durante a doença. A incubação em geral é de dois dias. A diarréia pode ser grave e se acompanha de febre e vômitos na maioria 13
  14. 14. dos casos.A duração da diarréia varia entre 3 a 8 dias, e é mais acentuada quando há descamação das células superficiais dos vilos e a substituição por células mais imaturas. Freqüentemente se acompanha de manifestações respiratórias como tosse e coriza.Em muitas situações determina um quadro importante de desidratação, que responde bem à hidratação oral, mas as vezes necessita hospitalização e reidratação parenteral. A diarréia é líquida, na maioria das vezes sem sangue. Em alguns lactentes jovens, com diarréia profusa e duradoura ocorre a intolerância à lactose.A vacina que havia sido disponibilizada, foi retirada do mercado pelo número de casos de intuscepção pós-vacinal que algumas crianças desenvolveram (10, 11, 12, 24, 37). Os adenovírus entéricos, serotipos 40 e 41, diferentes dos outros adenovírus, não causam conjuntivite ou sintomas respiratórios. Afetam primariamente crianças abaixo de dois anos, e é a segunda gastroenterite viral em termos de freqüência. A transmissão é fecal-oral e a incubação em geral dura oito dias. Após dois dias de febre e vômitos, surge diarréia aquosa que pode durar até 15 dias. O vírus Norwalk está relacionado a surtos em famílias, hospitais, escolas, creches, restaurantes e times esportistas. Pode ser transmitido por via fecal-oral ou por transmissão aérea ou resultar de alimento contaminado, água de piscina contaminada ou ingestão de mariscos mal cozidos.Em geral acomete adultos e crianças grandes, raramente lactentes.A incubação é de 12 a 48 horas, seguida de início abrupto de náusea e vômitos com ou sem diarréia. A duração da doença é breve, entre um a dois dias (36). Os astrovírus e calicivírus ocorrem principalmente em lactentes e crianças jovens, têm sido associados a surtos em creches e à ingestão de alimentos e mariscos contaminados. Causam diarréia, febre e vômitos durante cerca de dois a quatro dias (35, 39). ____________________________________________________________ ________________Entra figura 2____ - Bactérias -Escherichia coli Entre as bactérias E. coli (figura 3), estão as enteropatogênicas, que ausam diarréia e que são classificadas na tabela 1. Entra tabela 1 14
  15. 15. Tabela 1 – E. coli enteropatogênicas - E. coli enterotoxigenica (ETEC) – LT/I, LT/II, STa e STb - E. coli enterohemorrágica (EHEC) – SLT/I e STL/II - E. coli enteroinvasiva (EIEC) - E. coli enteropatogênica clássica de aderência localizada (EPEC) - E. coli enteroagregativa (EAggEC) - E. coli de aderência difusa (DAEC) Entra figura 3 Tem sido demonstrado em vários estudos, surtos diarréicos em humanos causados por ETEC LT/I, ETEC Sta, EHEC SLTI/II, EIEC, EPEC e EAEC. Há relatos esporádicos de episódios diarréicos relacionados com E. coli colonizadora do intestino, E. coli sem aderência (CDEC) e E.coli que adere tipo cadeia (CLA-EC). Por outro lado, o papel patogênico ainda precisa ser estabelecido em humanos para E. coli LT/II, STb, DAEC, CLA e E. coli enterocolonizadora. Como os códigos genéticos responsáveis pela virulência residem em plasmídeos ou fagos, a capacidade patogênica pode ser transferida de um serótipo para outro de E. coli. A ETEc produtora de LT/I, que é uma toxina semelhante à da cólera, além de atuar ativando a adenilciclase, pode ativar outros caminhos, através do estímulo das prostaglandinas e produção de PAF. Já a ETEC produtora de Sta, que é menos antigênica, ativa sobretudo a guanilatociclase e menos a adenilciclase, promovendo a secreção de cloro. A EHEC está associada à produção de toxina do tipo da Shigella ou verotoxina (SLT/I ou SLT/II), mais freqüentemente relacionada com ingestão de hamburger contaminado ou sucos não pausterizados. A toxina é amis facilmente identificada que a bactéria e a mais encontrada é a E. coli O157:H7. A EIEC comporta-se mais como a Shigella, pois compartilha semelhante plasmídeo e alguns elementos cromossômicos responsáveis pelo mecanismo de invasão e disseminação, além de certos antígenos O de reatividade cruzada. 15
  16. 16. O grupo das bactérias E. coli com enteropatogenicidade, é reconhecido em sua habilidade de aderência em células tipo Hep-2 e em células de cultura de tecido, aderência que pode ser de três tipos: aderência local da EPEC clássica, aderência tipo “tijolos empilhados” da enteroagregativa (EaggEC) e o padrão de aderência difusa as DAEC. Parece que vários plasmídeos estão relacionados com os mecanismos de aderência e ligação e outros padrões menos comuns têm sido observados para outra E. coli. Alguns estudos têm demonstrado o encontro de E.coli colonizadora entérica com produção de um fator antigênico de colonização (CFA/II) e alguns autores têm querido relacioná-la com a diarréia persistente em crianças. A E. coli encontrada na flora intestinal habitual eventualmente pode produzir pilli ou fímbrias identificadas em quadros de infecções urinárias e do sistema nervoso central. Clara, portanto, a versatilidade dos vários tipos de E.coli na determinação de quadros diarréicos através de diferentes mecanismos patogênicos. No Quadro 4 estão os tipos de E.coli relacionadas com seus mecanismos de ação, sorogrupos predominantes e tipo de diarréia que causam (3,19). Entra Quadro 4 Nos Quadros 5, 6 e 7 estão as características da E. coli enterotoxigenica. Nos Quadros 8, 9 e 10 estão as características da E. coli enteropatogenica. Nos Quadros 11, 12, 13 e 14 estão as características da E. coli enterohemorragica. Nos Quadros 15 e 16 estão as características da E. coli enteroinvasiva. Nos Quadros 17 e 18 estão as características da E. coli enteroagregativa (figura 4) e a de aderência difusa. Entram Quadros 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17 e 18 Entra figura 4 A conduta terapêutica das crianças com diarréia aguda se baseia fundamentalmente em duas medidas básicas: hidratação e alimentação. Excepcionalmente será necessário o emprego de medicação específica para algumas bactérias ou parasitas; esta indicação será sempre individualizada e analisada de modo criterioso. O uso de anti-diarréicos está sempre contra- indicado. Mas antes de discutir a conduta terapêutica da criança com 16
  17. 17. diarréia é necessário enfatizar alguns aspectos relacionados com a obtenção cuidadosa de dados da história e exame físico para orientação diagnóstica e terapêutica individualizadas. - Salmonella As espécies de Salmonella, bacilos gram-negativos, podem ser divididas em tifóides (S. typhi) e não-tifóides; entre as não tifóides, predomina a S. enteritidis com vários serotipos, e é responsável pela maioria dos casos de gastroenterite determinados por esta espécie. A infecção em geral ocorre pela ingestão de água ou alimento contaminado, particularmente carne, aves, laticínios e ovos. A transmissão é fecal-oral e a incubação dura 6 a 48 horas. A diarréia é aquosa, que evolui para inflamatória com presença de muco e sangue nas fezes, durando entre três a sete dias. Os lactentes muito jovens, os imunossuprimidos e os falcêmicos tendem a fazer doença mais grave e disseminada. As complicações incluem septicemis, meningite, osteomielite, miocardite e pneumonia. O estado de portador pode se desenvolver com freqüência, especialmente em crianças. A febre tifóide e paratifóide são doenças sistêmicas graves acompanhadas de febre, prostração e enterocolite, muitas vezes necessitando de hospitalização e antibioticoterapia sistêmica. Nos pródromos pode ocorrer cefaléia, calafrios, tosse, fraqueza, mialgia e obstipação. Pode ocorrer bacteremia e sepse como complicações (30). -Shigella A Shigella representa um grupo de bactérias que causa a disenteria bacilar. Há quatro tipos: S. sonnei (mais prevalente nos países industrializados), S. flexneri , S. boydii (mais rara) e S. dysenteriae (mais virulenta). Como a Shigella é ácido-resistente e requer um inoculo pequeno, é facilmente transmitida de pessoa a pessoa pela via fecal-oral. Tende a ser mais comum em crianças pequenas até os dez anos , mas aomete todas as idades. A incubação costuma ser de 24 a 48 horas. O paciente desenvolve febre alta, cólicas abdominais intensas, diarréia profusa por 24 horas , e após este período a diarréia se torna sanguinolenta. A doença dura de 4 a 5 dias. Como complicações podem surgir convulsões, meningite, pneumonia e sepse. Como é uma diarréia grave, a antibioticoterapia deve sempre ser avaliada. - Campylobacter 17
  18. 18. O C. jejuni é o mais comum do grupo que se associa à gastroenterite, e também está associado à diarréia do viajante. Vários são os animais que funcionam como reservatórios, tais como gado bovino, suíno e caprino, aves, cães e gatos. Tem ocorrido relatos esporádicos e surtos relacionados com água e alimentos contaminados. A transmissão é facel-oral e a incubação dura em média um a sete dias. Inicialmente surgem febre, mialgia, cefaléia e em seguida cólicas com diarréia contendo muco e sangue. Os sintomas resolvem em sete dias, mas as vezes duram um tempo mais prolongado. -Yersinia enterocolitica A Y. enterocolitica é também um gram-negativo que causa gastroenterite em crianças e adultos, sobretudo nos países de clima temperado. Parece estar mais relacionada com ingestão de carne de porco e leite contaminados. Os sintomas são representados por cólicas, vômitos, febre e diarréia com rajas de sangue. O quadro clínico pode durar de sete a 21 dias, e eliminação dos agentes se mantém durante semanas, mesmo após o quadro ter melhorado (42). - Vibrio cholerae O V. cholerae causa diarréia grave, com desidratação intensa, que pode ser fatal. Esta bactéria tem 139 serotipos baseados no antígeno º A transmissão é fecal-oral, por alimentos e água contaminados e tem sido responsável por várias epidemias. O biótipo 01disseminou a doença a partir de 1960; o biótipo El Tor tem sido responsável pelos surtos mais recentes. Os outros tipos não-01 causam quadros esporádicos. A incubação em geral é de algumas horas a cinco dias. Muitos casos são assintomáticos enquanto outros desenvolvem diarréia grave aquosa profusa, com perda significativa de água e eletrólitos.As fezes São tipo “água de arroz” e o paciente deve ser imediatamente receber hidratação de modo ativo. Várias vacinas têm sido desenvolvidas, mas nenhuma até o momento está disponibilizada para uso em larga escala. (31, 32, 38, 40, 41). - Aeromonas As Aeromonas são bacilos gram-negativos que podem determinar gastroenterites em crianças, sobretudo abaixo dos três anos, podendo causar diarréia aquosa, com febre e dor abdominal ou até diarréia prolongada. 18
  19. 19. - Outros patógenos Outros patógenos como Isospora, Pleisiomonas, Cyclospora, microsporídeos, e os agentes responsáveis pelas intoxicações alimentares (ver capítulo 26) podem causar quadros de gastroenterites, que precisam ser lembrados, pois em algumas situações são necessárias medidas específicas. - Parasitas No intestino delgado e grosso podem existir diferentes espécies de parasitas, nematódeos, cestóides, trematóides e protozoários, que atuam de diferentes maneiras, lesando diretamente a mucosa, interagindo com o sistema imune do hospedeiro, competindo com seus nutrientes. Muitos são os parasitas que podem abrir o quadro clínico com um episódio diarréico. No entanto, chamam atenção sobretudo, os seguintes agentes causadores de diarréia: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Strongyloides stercoralis e Cryptosporidium parvum. A giardíase em geral se apresenta como diarréia crônica do tipo má-absorção, o que também pode ocorrer com a diarréia pelos estrongiloides. O Cryptosporidium (figura 5) pode ser assintomático, determinar quadros de diarréia aguda, diarréia persistente e crônica e principalmente nos pacientes imunodeprimidos, causar diarréia grave e até fatal. Já a amebíase pode ser assintomática, determinar quadros de disenteria profusa com diarréia acompanhada de sangue e tenesmo e até mesmo complicações extra- intestinais (22, 28, 29). Na abordagem da criança, deve-se lembrar que a diarréia e os vômitos podem representar manifestação de uma doença sistêmica ou estarem relacionados com acometimento do próprio trato digestivo. Fundamental é sempre identificar e caracterizar detalhadamente o início da diarréia, a idade da criança, o histórico alimentar e sua relação com o quadro diarréico, a duração do aleitamento exclusivo e misto, a época do desmame, a época de introdução de novos alimentos, o uso de mamadeira ou chupeta e o peso ao nascer. Deve-se solicitar informações e observar as características inflamatórias intestinais e extra-intestinais associadas ao episódio diarréico; as características das fezes podem sugerir o segmento intestinal acometido, tais como número, cor, aspecto, volume, freqüência, tenesmo, sangue, muco, parasitas, gordura, presença de dor ou alimentos mal digeridos. Sempre questionar sobre o relato de episódios anteriores e a terapêutica empregada, relato no passado de outras infecções graves, relato 19
  20. 20. de diarréia em familiares, na escola ou na creche, uso recente de drogas, cirurgias prévias, viagem recente, assadura perianal, cirurgias prévias, relato de atopia, ambiente contaminado, presença de toxemia, doenças respiratórias, investigar possibilidade de neoplasia, imunodeficiência, hospitalização recente, descrição das condições de vida da família, nível educacional dos pais e orientação terapêutica prévia neste episódio de diarréia. Se a diarréia é de início abrupto sem febre, devem ser consideradas em termos de freqüência, as infecções, as diarréias osmóticas e alérgicas. Aquelas de início mais progressivo, acompanhadas de febre e vômitos sugerem agente causal infeccioso. À medida que o episódio persiste e se cronifica, outros elementos diagnósticos precisam ser incluídos e a avaliação vai sendo completada, cuidando-se sempre de manter um bom aporte nutricional. A resultante do desequilíbrio entre a absorção e a secreção, que ocorre na diarréia depende da extensão do processo no tubo digestivo e da idade do paciente; nas crianças de baixa idade tais alterações e repercussões são mais intensas. O médico precisa saber diferenciar a diarréia que acontece na criança eutrófica, daquela que acomete a criança desnutrida ou com alguma doença de base, pois o prognóstico pode ser mais complicado e grave. Fundamental ainda é identificar os pacientes com doenças de base, como por exemplo, imunodeficiências, hepatopatias crônicas, desnutrição, neoplasias, uso de corticóides e imunossupressoras, entre outras. A diarréia adquirida em hospital também precisa ser levada em consideração, pois representa uma freqüente infecção adquirida em hospital e os principais fatores de risco envolvidos são baixa idade do paciente, tempo de duração da hospitalização, presença de acompanhantes próximos e uso de antibióticos. Agentes que têm sido descridos relacionados com a diarréia adquirida em hospital são o Rotavírus, o C. difficile, a Candida e a Salmonella. Alguns agentes infecciosos e metais pesados também podem causar quadros de intoxicação alimentar importantes. Dentre as intoxicações alimentares acompanhadas com manifestações neurológicas devem ser lembradas: Clostridium botulinum, veneno de peixe Ciguatera, veneno neurotóxico de peixe, veneno de cogumelo e reação de glutamato monossódico. A preservação dos alimentos e a higiene das nossas comunidades ainda deixam muito a desejar, o que predispõe à contaminação freqüente da água e dos alimentos. 20
  21. 21. É fundamental estabelecer se há indícios para toxemia, manifestações concomitantes em outros aparelhos ou sistemas, imunodeficiências, neoplasias e hospitalização recente. Verificar se houve tentativa terapêutica para o quadro atual e se este episódio foi adquirido em hospital. O exame físico deve ser completo e sistematizado, enfatizando o grau de hidratação e a avaliação nutricional. Para avaliar o grau de hidratação pesquisar a prega cutânea, o enchimento capilar, a atividade, a secura da boca e mucosas e a tensão arterial. Evidenciar a presença de distensão abdominal, aumento de ruídos hidroaéreos ou alteração dos mesmos, massa abdominal, alterações sugestivas de acometimento hepático, neurológico ou de outros sistemas e linfedema. É importante pesar a criança despida e avaliar a curva de crescimento da criança, se esta é disponível. O toque retal pode ser esclarecedor na presença de pólipo ou megacólon. A presença de sangue ocorre em 10% dos pacientes com diarréia aguda, em geral em pequena quantidade, embora em alguns casos a perda sangüínea possa ser significativa; nestas oportunidades, deve-se afastar as diarréias infecciosas invasivas, a intolerância à proteína heteróloga, a síndrome hemolítico-urêmica e intussucepção. Buscar sempre a presença de lesões perianais e cicatrizes cirúrgicas é importante para afastar as doenças inflamatórias. Os recursos diagnósticos têm avançado muito nos últimos anos. Alguns exames podem ser realizados na vigência de um quadro de diarréia aguda, no entanto a maioria dos quadros autolimitados são conduzidos sem investigação laboratorial. Os exames devem ser feitos por indivíduos habilitados, com os cuidados de assepsia, coleta e processamento adequados, os resultados devem ser corretamente registrados e analisados, sua indicação deve ser feita de maneira criteriosa pelo médico sobre sua real necessidade, a sensibilidade, a especificidade e o custo do exame na contribuição para o diagnóstico e evolução do quadro diarréico apresentado pelo paciente. Na avaliação laboratorial das crianças com quadros diarréicos agudos, poderão ser feitos, de acordo com a análise de cada caso, os seguintes exames: 1. Exame macroscópico das fezes - a observação das fezes já nos indica a presença de sangue, muco, pus, alimentos mal digeridos e parasitas, além de caracterizar o aspecto, a consistência e sua composição. 21
  22. 22. 2. Hemograma - este exame poderá auxiliar nos processos infecciosos acompanhados de invasão da mucosa intestinal, quando revela leucocitose e desvio para esquerda. Se houver disseminação extraintestinal de bactérias enteropatogênicas, há também chance de identificá-las nas hemoculturas. 3. Exame parasitológico de fezes - este exame procura identificar a presença de parasitas, protozoários e helmintos que podem determinar diarréia. Em algumas situações são necessárias várias amostras. Esta identificação requer colheita e processamento adequado do material, além de indivíduos habilitados a diagnosticar os parasitas. 4. Elementos anormais nas fezes - exames simples podem ser empregados para identificação de leucócitos e sangue nas fezes, que podem traduzir inflamação e destruição da mucosa intestinal em casos de colites e diarréias invasivas causadas por Shigella, Salmonella, E. coli invasiva, e E. coli hemorrágica. Nas doenças alérgicas podem ser encontrados neutrófilos, monócitos e eosinófilos. Por outro lado nas diarréias secretórias não há presença de leucócitos, como nas causadas por E. coli enterotoxigenica e V. Cholerae. 5. Identificação de bactérias enteropatogênicas - através da coprocultura, que deve ser realizada em laboratório de excelência, com coleta adequada, conservação e transporte apropriados, além da disponibilidade de identificar as cêpas enteropatogênicas, que possam ser correlacionadas com o quadro apresentado pelo paciente. Vale lembrar que na maioria dos casos de diarréia aguda não se emprega este exame, já que a maioria dos quadros é autolimitado e a orientação terapêutica é semelhante, baseada na hidratação e alimentação. A coprocultura é também exame caro e demorado, e muitas vezes quando se dispõe do resultado, a criança já está curada. Por todas estas questões há que se avaliar a necessidade de sua realização. Deve-se solicitar nas crianças com quadro grave, para identificar shigelose, nos pacientes de baixa idade, nos pacientes com evidência de disseminação extraintestinal, nas diarréias com sangue, nos quadros que se prolongam e nos surtos epidêmicos. 22
  23. 23. Mais recentemente começou-se a empregar as técnicas de PCR para identificação de enterobactérias, cuja vantagem é a rapidez no resultado do exame. Provavelmente em pouco tempo esta técnica venha a substituir a coprocultura habitual. 6. A pesquisa de vírus nas fezes pode ser feita de rotina através da técnica de Elisaimunoensaio ou Látex para identificar rotavírus e adenovírus ou em algumas situações por imunoeletromicroscopia ou microscopia eletrônica para estes vírus e outros mais recentemente ligados à doença diarréica. Também já foram iniciadas as técnicas de identificação viral por PCR. 7. pH fecal e substâncias redutoras - esta determinação irá detectar a intolerância aos carboidratos, sendo útil na detecção do mecanismo osmótico da diarréia e na resposta à terapêutica dietética empregada. Outros exames eventualmente poderão ser necessários se a diarréia se prolonga ou se é acompanhada de sinais e sintomas extraintestinais, tais como: dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes, teste de hidrogênio expirado, testes de tolerância a carboidratos, aspirado duodenal, absorção de xilose e triglicerídeos, biópsia de duodeno, dosagem de eletrólitos no suor, osmolaridade fecal, endoscopia e colonoscopia, aspirado, enema baritado, ultrasonografia e outros métodos de imagem A grande maioria dos pacientes com diarréia aguda não tem desidratação, no entanto a desidratação é sempre um risco que pode ocorrer nas crianças com diarréia e é a complicação mais freqüente. A desidratação ainda representa causa significativa de morte em crianças menores de um ano, apesar dos avanços e incentivos à rehidratação oral. A maior incidência de desidratação ocorre nas crianças menores de um ano, devido às características da composição corpórea das crianças neste grupo etário. As perdas por diarréia são proporcionalmente maiores, quanto menor o peso da criança. As crianças com diarréia aguda devem ser classificadas de acordo com o quadro 19, quanto ao seu estado de hidratação, para a orientação adequada do seu tratamento. De acordo com esta classificação as 23
  24. 24. crianças podem se enquadrar em três grupos: sem desidratação, com algum grau de desidratação e com desidratação grave (8, 9). (entra Quadro 19) 24
  25. 25. Quadro 19- Avaliação do estado de Hidratação do paciente com diarréia. 1. Observe Condição Bem, alerta Irritado, intranquilo, com sede Comatoso, deprimido, hipotônico ** Olhos Normais Fundos Muito fundos Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes Boca e língua Úmidas Secas Muito secas Sede Bebe normal Sedento, Bebe com avidez Bebe mal ou não é capaz ** 2. Explore Sinal da prega Desaparece rapidamente Desaparece lentamente Desaparece muito lentamente Pulso Cheio Rápido e débil Muito débil ou ausente ** Enchimento capilar * Normal (até 3 segundos) Prejudicado (de 3 a 8 segundos) Muito prejudicado (mais de 8 segundos) ** Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida 3. Decida Não tem sinais de desidratação Se apresentar dois ou mais sinais acima tem desidratação Se apresentar dois ou mais sinais incluindo pelo menos um sinal ** tem desidratação grave 4. Trate Use PLANO A Use PLANO B Use PLANO C • * O examinador comprime, com a própria mão, a mão fechada da criança, durante 15 segundos. O examinador retira sua mão e observa o tempo para a volta da coloração normal da palma da mão da criança. • A avaliação periférica é muito importante para as crianças, principalmente as desnutridas, em que os outros sinais de desidratação (elasticidade da pele, olhos) são de difícil apreciação. 25
  26. 26. A grande maioria dos pacientes com diarréia, como já foi enfatizado, não tem desidratação. Em geral encontram-se bem, alertas, as lágrimas e a diurese estão presentes, as mucosas úmidas, o pulso está cheio, o sinal da prega desaparece rapidamente e o enchimento capilar é normal (até 3 segundos). Nesta situação para prevenir a evolução do quadro para desidratação não é necessário utilizar um esquema terapêutico rígido; é importante orientar os familiares sobre a evolução natural da doença e os riscos das complicações. O médico deve ser criterioso na condução do paciente, diferenciando a diarréia leve benigna que ocorre no lactente eutrófico daquele outro quadro com sinais de disseminação de infecção ou no episódio que ocorre no desnutrido. Recomenda-se para o paciente que não está desidratado o Plano A, com maior oferta de líquidos. Após cada evacuação líquida a mãe pode oferecer à criança líquidos caseiros ou a solução de reidratação oral (SRO). Nas crianças com diarréia e estado de hidratação preservado e que fazem uso de leite materno, este deve ser mantido e estimulado. O aumento de aporte de líquidos também pode ser feito com chás, suco de frutas, cozimento de cereais (arroz, milho), sopas ou soro caseiro. Se a criança não é mais amamentada deve fazer uso da dieta habitual adequada para a idade. A alimentação habitual deve ser mantida inicialmente, aumentando a freqüência das refeições. A SRO pode ser oferecida em média a 10 ml/kg; para crianças de até 12 meses 50 a 100 ml; para crianças acima de 12 meses, 100 a 200ml e para crianças acima de 10 anos, a quantidade que quiser ingerir de solução oral após cada dejeção Nesta oportunidade, deve- se ensinar à família a reconhecer os sinais de desidratação (olhos fundos, boca seca, pouca diurese, muita sede, vômitos intensos, recusa para comer ou beber, febre elevada, aumento da freqüência e volume das fezes), orientando para que haja retorno do paciente imediato ao Serviço de Saúde, caso apresente um destes sinais (23). Para os pacientes com diarréia e alguns sinais de desidratação, deve- se usar o Plano B. Estes pacientes encontram-se irritados, com olhos fundos, lágrimas ausentes, mucosas secas, sedentos, o sinal da prega desaparece lentamente, o pulso está rápido e débil e o enchimento capilar encontra-se prejudicado (de 3 a 5 segundos). O peso sem roupa é fundamental para avaliação inicial e acompanhamento da criança desidratada. A reidratação oral é o tratamento de escolha para os pacientes com desidratação devido à diarréia e vômitos nesta categoria, sendo utilizada em 90% dos casos de diarréia aguda. A SRO deve ser oferecida 26
  27. 27. freqüentemente, toda vez que a criança quiser em ofertas constantes e pequenas doses, sem recomendação rígida no que diz respeito à dose. Como recomendação inicial lembra-se que a quantidade da solução ingerida vai depender da sede da criança. A solução de reidratação oral deve ser empregada num volume de 50 a 100 ml/kg em 4 a 6 horas. Se após este período a criança está hidratada, a orientação passa a ser o Plano A. Neste acompanhamento a evolução do peso vai traduzir o sucesso da hidratação. Para um acompanhamento mais criterioso pode-se calcular a retenção de líquidos de acordo com a fórmula seguinte: Retenção (%) = (peso atual- peso inicial) x 100 Volume ingerido Se a retenção for maior ou igual a 20%, pode-se orientar a manutenção da terapêutica; se a retenção for menor que 20% na primeira hora, pode-se aguardar mais uma hora e fazer nova reavaliação. Se a retenção permanece baixa, significa que as perdas estão sendo maiores que o volume ingerido; neste caso pode-se optar para o emprego da sonda nasogástrica ou hidratação venosa. Neste momento, a SRO por via oral ou nasogástrica deve ser feita na quantidade e velocidade de 30ml/kg/hora nos primeiros dez minutos, podendo-se aumentar até 60ml/kg/horaa se bem tolerada. Os lactentes devem continuar recebendo leite materno junto à Terapia de reidratação oral, e os outros pacientes retornam à alimentação habitual tão logo cessem os sinais de desidratação, após a fase de expansão. Durante a reidratação da criança, a mãe deve ser orientada sobre as causas e a conduta adequada nos episódios diarréicos. A eficácia da terapêutica de reidratação oral baseia-se no fato de que, a absorção de água, glicose e eletrólitos está preservada durante a diarréia. A administração da solução deve ser feita pela mãe sob orientação dos profissionais de saúde e a quantidade da solução ingerida pela criança desde a admissão até a alta, os horários e as pesagens de início e fim devem ser anotados em fichas específicas para este fim. A solução deve ser administrada à temperatura ambiente, pois o resfriamento retarda o esvaziamento gástrico. A solução de reidratação oral deve ser oferecida com freqüência, usando-se copo, colher ou seringa pela boca, evitando a mamadeira. Os sinais de desidratação vão desaparecendo progressivamente; durante todo o período o paciente deve ser reavaliado constantemente e permanecer na unidade em observação até a reidratação completa. Quando houver ingestão de todo o volume prescrito e ainda persistirem os sinais de desidratação, deve-se fazer um volume adicional correspondente. Por outro lado, se os 27
  28. 28. sinais de desidratação desaparecem antes do tempo previsto, interrompe-se esta fase e retorna-se para o Plano A, com a orientação de alimentar a criança e oferecer o soro de hidratação após cada evacuação. Este período no qual o paciente permanece na unidade deve ser utilizado também para educar a mãe sobre as causas, as complicações, o tratamento e a prevenção dos episódios diarréicos nas crianças, não podendo representar uma oportunidade perdida para estes ensinamentos. Se ocorrer após este período de hidratação, perda de peso, vômitos constantes ou dificuldade de ingesta e distensão abdominal, a orientação é admistrar solução de modo mais fracionado e em seguida utilizar gastróclise, para administrar o soro de reidratação de modo gradual e contínuo, na velocidade de 20 a 30 ml/kg/h até a reidratação em 2 horas. Algumas crianças podem apresentar náuseas ou vômitos durante o uso de sonda nasogástrica; nesta situação deve-se diminuir a velocidade para 15 ml/kg/h, retornando à velocidade inicial de 30 ml/kg/h, logo que desapareçam os sintomas. A hidratação oral deve ser suspensa se ocorrer crise convulsiva, vômitos persistentes, distensão abdominal e ausência de ganho de peso após duas horas de instalação de sonda nasogástrica. Vale ressaltar que a solução de reidratação oral tem sucesso na grande maioria dos casos (4, 5, 13, 14, 15, 34). Se a criança persiste com vômitos, permanece com diarréia muito abundante e freqüente, há sinais francos de desidratação grave, a criança deve ser tratada com o Plano C, assim como aquelas que chegam ao Serviço já comatosas ou com alteração da consciência, com estado geral muito comprometido e com sinais de choque, convulsão, vômitos intensos, acidose metabólica, respiração soluçante, cianose, suspeita de aspiração pulmonar, complicações respiratórias, incapacidade para ingestão oral, infecção concomitante grave, sinais de disseminação de infecção e íleo paralítico. Estes pacientes apresentam-se com olhos muito fundos, lágrimas ausentes, mucosas muito secas, são incapazes de beber, apresentam sinal da prega que desaparece muito lentamente, o pulso está débil ou ausente e o enchimento capilar encontra-se extremamente prejudicado (mais que 8 segundos). A reidratação destes pacientes será feita por via endovenosa. O Plano C consiste de três fases, a de expansão (rápida) inicialmente, seguida da fase de manutenção e reposição concomitantes. 28
  29. 29. Na fase de expansão, a criança deve ser pesada sem roupa e calculado o volume da solução 1:1, utilizando-se soro glicosado a 5% e soro fisiológico, em 50 a 100 ml/kg, na velocidade de 50 ml/kg/hora. Se a criança se apresenta com quadro de choque franco, deve-se infundir inicialmente soro fisiológico puro com 20 ml/kg em gotejamento aberto. A reavaliação constante é o principal nesta fase para que se possa avaliar corretamente os passos seguintes. Deve-se assegurar um acesso venoso adequado (agulhas calibrosas, se necessário dois acessos simultâneos, elevação da solução ministrada e até quando necessário infusão intra-óssea) que possam garantir a infusão no máximo em quatro horas. Nesta fase é fundamental a reavaliação periódica do paciente pelo profissional de saúde, pelo menos a cada hora. Esta fase se encerra quando desaparecem os sinais de desidratação. O gotejamento é calculado pela fórmula: Número de gotas/min = volume (ml) / 3 x número de horas Após a primeira hora de infusão da solução 1:1, no volume de 50 ml/kg com 16 gotas/kg/minuto (casos graves) ou após cada hora de expansão, a criança será reavaliada; se desaparecerem os sinais de desidratação e a criança apresentou duas diureses claras e abundantes, com densidade urinária menor que 1010, se passará para a fase de manutenção. Caso os sinais permaneçam, deve-se repetir a solução. A prescrição de nova expansão será sol 1:1 com volume de 50ml/kg, na velocidade de 25ml/kg/hora. Se os sinais de desidratação diminuíram e são discretos, mas a diurese não foi satisfatória, pode-se repetir a solução com volume de 10 ml/kg/h. Caso não ocorra diurese, deve-se conferir o volume administrado, verificar a retenção vesical (se globo vesical presente, fazer compressas e depois sonda) e se necessário administrar furosemida 1 a 2 mg/kg EV. Se ainda assim a criança não apresentar diurese, então iniciar o tratamento como insuficiência renal aguda. Algumas situações podem ser identificadas nesta fase, tais como hiponatremia, hipocalemia e acidose metabólica. A hiponatremia deve ser corrigida sempre que o sódio se encontrar em níveis iguais ou inferiores a 120 mEq/l. Nesta eventualidade, muitas vezes a criança permanece com os sinais de desidratação apesar das diureses claras, além de poder surgir manifestações tipo irritabilidade, prostação ou letargia. O cálculo da prescrição do sódio é feito obedecendo a seguinte fórmula: 29
  30. 30. mEq de sódio = (130 sódio atual) x 0,6 x peso O soro de expansão (sol 1:1) é suspenso e inicia-se a correção da hiponatremia com NaCl a 3% (1ml = 0,5mEq), na velocidade de 10ml/kg/hora. Quando a fase de correção do sódio terminar, deve-se reavaliar novamente o estado de hidratação do paciente. Se os sinais de desidratação persistem, deve-se infundir nova fase de expansão. No caso de haver forte suspeita de hiponatremia (alteração da consciência, diureses claras com desidratação presente), sem condição de confirmação laboratorial, pode-se administrar cloreto de sódio a 3%, no volume de 12 mEq/kg em uma hora (esta quantidade é suficiente para que haja elevação do sódio em 10 mEq/l). Outra situação bastante comum é a hipocaliemia, quando o potássio se encontra menor que 2,5 mEq/l. Neste caso pode-se incluir excepcionalmente o potássio na fase de expansão na concentração de 10 mEq/l, na velocidade de 0,5 mEq/kg/hora. A desidratação é freqüentemente acompanhada de acidose metabólica, em geral traduzida clinicamente pela respiração de Kussmaul e má perfusão periférica. Na maioria das vezes, com a expansão simples e a correção da desidratação, a acidose é resolvida, mas em algumas condições há que se fazer a correção específica desta situação. - Quando se dispõe do resultado de gasometria, a acidose deverá ser corrigida na fase de expansão, quando o pH for menor que 7,10 e/ou o bicarbonato se encontrar abaixo de 8mEq/l, empregando-se a seguinte fórmula para infusão de bicarbonato: mEq bicarbonato = (15 - bicarbonato inicial) x 0,3 x peso O bicarbonato é utilizado na concentração de 3% (1 ml= 0,36 mEq) diluído em partes iguais com água destilada. O tempo de infusão deve ser de aproximadamente duas horas. - Se não se dispõe de gasometria e há evidências clínicas de acidose grave, pode-se adicionar bicarbonato de sódio à solução de expansão, na proporção de sete partes de soro glicosado a 5%, quatro partes de soro fisiológico e uma parte de bicarbonato de sódio a 3% (7:4:1). O volume a ser administrado é de 50 ml/kg, para ser administrado em uma hora. 30
  31. 31. A fase de expansão se encerra quando a criança encontra-se hidratada e apresenta duas diureses abundantes e claras com densidade urinária menor que 1010, com evidente ganho ponderal. Deve-se lembrar que na desidratação hiponatrêmica, a solução glicoeletrolítica deve ser empregada na proporção 2:1 (soro fisiológico: soro glicosado na proporção 2:1), enquanto que na hipernatrêmica, a solução utilizada é a 1:1, com tempo de expansão de volemia mais lento, por 24 a 48 horas na dependência do teor de sódio plasmático. Na fase de manutenção são repostas as perdas normais e na de reposição as perdas anormais, decorrentes de diarréia e vômitos. O volume a ser administrado neste período representa a soma dos volumes de manutenção e reposição. Na fase de manutenção devem ser restabelecidas as perdas normais de água e eletrólitos, proporcionais à atividade metabólica. Para as necessidades de manutenção nas 24 horas emprega-se a solução 1:4, calculando-se o volume de acordo com o peso das crianças: peso até 10 kg - 100 ml/kg (100 cal/kg) peso de 10 a 20 kg - 1000ml + 50ml/kg para cada kg que ultrapasse 10kg (1000 cal + 50 cal/kg para cada kg acima de 10) peso acima de 20 kg - 1500ml + 20ml para cada kg que ultrapasse 20 kg (1500 cal + 20 cal para cada kg acima de 20) Para cada 100 cal as necessidades basais são: Água - 100 ML Sódio – 2,5 a 3 mEq (20 ml de soro fisiológico 0,9%) Potássio - 2,5 mEq (1 ml de Cloreto de Potássio 19,1%) Glicose – 8 gramas Para todas as soluções de manutenção, deve-se acrescer Cloreto de Potássio - 2,5 a 3 mEq/kg/dia (outra forma de calcular é para cada 100 ml de líquido calculado, fazer 80 ml de soro glicosado a 5% + 20 ml de soro fisiológico + 2 ml de KCl a 10% ou 1 ml de KCl a 19,1%). Ainda podem haver outras recomendações diárias de eletrólitos, em algumas situações, que são: 31
  32. 32. Cloro – 5 mEq/100 cal/24 horas Cálcio – 100 a 200 mg/kg/24 horas (gluconato de cálcio) Magnésio – 0,4 a 0,8 mEq/kg/24 horas A fase de Reposição tem o objetivo de repor as perdas anormais da criança. No caso específico de desidratação por diarréia, o volume a ser administrado na reposição deve corresponder às perdas fecais de água e eletrólitos. Quanto à reposição inicial, para compensar as perdas, são administradas 30 a 50 ml/kg de uma solução de 1:1 (utilizar a solução 1:1 pronta ou remanejar um frasco de soro fisiológico e um de glicosado; não usar ampolas de cloreto de sódio nem glicose hipertônica). Este volume deve ser adicionado ao volume do soro de manutenção, sendo periodicamente reavaliado e reajustado, com base no ganho e perda de peso. Em caso de maiores perdas, o volume de reposição sobe para 50 a 75 ml/kg/dia, e em perdas muito intensas pode chegar até 150 a 200 ml/kg/dia; com perdas intensas ou quando há hiponatremia, poder-se-á utilizar na reposição, a solução composta de duas partes de soro fisiológico e uma parte de soro glicosado. O déficit de potássio deve também ser reposto. Deve-se dobrar a quantidade de potássio no soro de manutenção (4 a 5 mEq/kg/dia) ou excepcionalmente até triplicar (7,5 mEq/kg/dia) de acordo com as avaliações laboratoriais periódicas, até que ocorra a estabilização do quadro diarréico. À medida que o quadro vai melhorando com diminuição das perdas, a reposição vai progressivamente diminuindo, junto com o aumento do aporte oral, e em geral pode-se reduzindo o volume da reposição em 50ml/kg a cada seis horas, até a suspensão completa da mesma. Quando as fases de reposição e posteriormente de manutenção forem suspensas, a criança deve permanecer em observação para verificar se o aporte oral é suficiente para superar as perdas que porventura ainda estejam ocorrendo. Após a reidratação, o paciente inicia a alimentação e a reidratação oral, testando-se sua tolerância. O volume venoso vai sendo diminuído progressivamente, à medida que se aumenta a ingesta de alimento e soro por via oral. Se no curso do tratamento a criança volta a apresentar desidratação grave, será necessário empregar nova fase de expansão. Para continuação da reposição diante das perdas a depender do local, a conduta será: 32
  33. 33. Febre - acrescentar 15 ml/ 100 ml para cada grau acima de 37*C Sudorese - acrescentar na perda moderada mais 20 ml/100 ml na perda intensa mais 40 ml/100ml Hiperpnéia - acrescentar 15 a 45 ml/100 ml Na diarréia leve - mais 20 a 40 ml/kg/dia Na diarréia moderada - mais 40 a 60 ml/kg/dia Na diarréia grave - mais 60 a 100 ml/kg/dia Dependendo do tipo de diarréia, a espoliação de sódio é mais ou menos intensa. Na diarréia viral, a perda de sódio é por volta de 40 a 50 mEq/l de fezes. Na diarréia secretória por E. coli enterotoxigênica e V. cholerae, estas perdas podem ultrapassar 100 mEq/l de fezes. Na diarréia secretória pode-se fazer reposição com solução 1:1, com monitorização de eletrólitos. A acidose metabólica na grande maioria dos casos quando associada à doença diarréica, não necessita de tratamento específico. Com o restabelecimento da volemia e da função renal, ela é controlada. Excepcionalmente nos casos graves, é necessária a correção já na fase de expansão, como anteriormente demonstrado. Nos recém-nascidos, desnutridos graves e em algumas situações especiais serão acrescidos à solução de manutenção o cálcio, o magnésio e a glicose. O esquema de tratamento da diarréia aguda está resumido no Quadro 20. Entra Quadro 20 33
  34. 34. Quadro 20 – Esquema de tratamento de reidratação na Diarréia PLANO A PLANO B PLANO C Maior oferta de líquidos e soro de hidratação oral Reidratação oral 50 a 100 ml/kg em 4 a 6 horas Sol 1:1 50 a 100 ml/kg em 2 a 4 horas Após cada evacuação usar TRO Até 1 ano – 50 a 100 ml De 1 a 10 anos – 100 a 200 ml Mais de 10 anos – à vontade Se os vômitos se mantêm, TRO mais fracionada de colher ou iniciar gastróclise com 15 ml/kg/h e em seguida aumentar para 30 ml/kg/h Se choque franco – soro fisiológico 20 ml/kg aberto Acesso venoso adequado Manter alimentação habitual Corrigir erros na dieta Educar as mães e ensinar TRO Reavaliação constante – hidratação, diurese, densidade urinária Ensinar causas e prevenção da diarréia e desidratação Reavaliação Realimentação precoce Após este período passar para PLANO A Se a desidratação se mantém, repetir a fase Se necessário solicitar que retorne ao Serviço de Saúde Se evoluir para quadro grave fazer PLANO C Após a hidratação, fazer a manutenção com solução 1:4 e potássio e a reposição com solução 1:1 Logo que possível alimentar e introduzir hidratação oral 34
  35. 35. A desidratação pode ser causada por inúmeras condições, sendo mais freqüentemente devida a gastroenterites, faringites, estomatites, doenças febris e cetoacidose diabética. Podem causar risco eminente de vida as seguintes causas de desidratação: Gastroenterites graves, cetoacidose diabética, queimaduras de mais de 25% de área corpórea, tireotoxicose, hiperplasia adrenal congênita, obstrução intestinal e diabetes insípido. A maioria das crianças com diarréia desenvolve desidratação do tipo isotônica ou isonatrêmica (sódio entre 130 a 150 mEq/L), enquanto que uma pequena percentagem pode desenvolver desidratação hipotônica ou hiponatrêmica (sódio abaixo de 130 mEq/L) ou ainda hipertônica ou hipernatrêmica (sódio acima de 150 mEq/L). Maiores detalhes sobre os distúrbios eletrolíticos e os distúrbios ácido-básicos estão descritos no capítulo 32 e 33 (16, 17, 18). Na avaliação laboratorial da criança desidratada com diarréia grave pode-se fazer a depender de cada caso: pesquisa de leucócitos e sangue oculto nas fezes, hemograma, rotavírus, pH e substâncias redutoras, eletrólitos plasmáticos (sódio, potássio, cloro, cálcio), coprocultura, PCR para determinados agentes enteropatogênicos, lâmina direta para giárdia e ameba, parasitológico de fezes, sódio fecal, hemocultura, volume urinário, densidade urinária, uréia, creatinina, hemogasometria, glicemia, glicose e cetonas na urina. Outros exames podem ser necessários a depender do caso. Como rastreamento para a diarréia aguda o quadro 21 resume os principais achados laboratoriais a depender do agente causal. Entra quadro 21 35
  36. 36. Quadro 21 – Aspectos laboratorias sugestivos da etiologia na diarréia aguda Aderente Osmótica Rotavírus Invasora Toxigênica pH <6 < 5 +- 6 +-7 >7 Subst. redutoras + + +/- - - Leucócitos - - - + - Sangue - - - + - Na fecal mEq/L 40+/-20 <10 30+/-10 55+/-15 100+/-30 Rotazime - - + - - Coprocultura + - - + + 36
  37. 37. São situações especiais que necessitam alguns cuidados: 1. Choque - deve-se administrar soro fisiológico ou Ringer lactato 20 ml/kg em 15 a 30 minutos. Quando a tensão arterial for reestabelecida, os pulsos periféricos estiverem vigorosos e houver melhora da perfusão cutânea empregam-se as soluções isotônicas. O débito urinário é o melhor parâmetro para avaliar o restabelecimento do volume intravascular e deve ser no mínimo de 1 ml/kg/h. Quando não for possível a venóclise de início, far-se-á punção intra-óssea. 2. Desnutrição grave - importante observar olhos encovados, freqüência cardíaca acima de 100, tensão arterial menor que 80 e enchimento capilar retardado. Com freqüência sua desidratação é do tipo hipotônica; suas necessidades de potássio são maiores (5 mEq/100 cal), de sódio são menores (1,5 a 2,0 mEq/100 cal) e de água também menores (80% da criança normal). A hidratação venosa é feita com soro fisiológico 50 ml/kg para correr em 2 horas e meia, acrescido de solução de glicose a 50%, com 1 ml para cada 100 ml de solução; Quando necessário o uso de colóides, o que raramente ocorre, administrar durante 4 horas, 10 a 15 ml/kg/h. A solução de manutenção utilizada para o desnutrido deve representar 80% do volume do paciente eutrófico (80 ml/kg) nas 24 horas. A dose de potássio empregada nesta fase é de 4 a 6 mEq/kg/dia; em geral nestes pacientes também se emprega sulfato de magnésio a 10% na dose de 1 a 2 ml/kg/dia e gluconato de cálcio a 10% 1 ml/100 ml da solução base de manutenção. 3. Distúrbios hidroeletrolíticos – podem ocorrer superhidratação, hipernatremia, hiponatremia, hipopotassemia, hiperpotassemia, acidose, síndrome pós-acidótica e hipocalcemia. Estes distúrbios devem ser analisados criteriosamente e corrigidos de modo individualizado (vide capítulo 32 e 112). 4. Outras complicações - insuficiência renal aguda, trombose renal, convulsões, escleredema, septicemia e síndrome hemolítico-urêmica devem ter condução específica. 5. Crianças desnutridas até seis meses ou eutróficos menores de três meses com diarréia secretória mantida, sem ingesta adequada de nutrientes devem receber suplementação de glicose (TIG mínimo de 4), para evitar a 37
  38. 38. hipoglicemia. A monitorização da glicemia nestes pacientes deve ser rigorosa. 6. A Diarréia osmótica se acompanha de fezes explosivas, com dermatite perianal, freqüentemente com dor abdominal e distensão após a ingestão do alimento e a eliminação de flatos está aumentada. A diarréia osmótica mais freqüente está relacionada com a intolerância transitória à lactose. Na diarréia osmótica, a osmolaridade fecal é maior do que a soma dos eletrólitos fecais (Osm > 2(Na+K)). A pesquisa do pH e substâncias redutoras deve ser feita em fezes recém-emitidas. Em algumas circunstâncias haverá necessidade de orientação dietética especial. A manutenção da alimentação durante o episódio diarréico é benéfica para impedir a deterioração do estado nutricional e para contribuir com a mais rápida recuperação da mucosa. A dieta durante o episódio deve ser a habitual, desde que os erros alimentares identificados sejam corrigidos; as mudanças dietéticas poderão ser necessárias, de acordo com a evolução do quadro, quando houver piora ou manifestações clínicas compatíveis com intolerância alimentar. Durante a diarréia deve ser oferecido à criança pelo menos seis refeições ao dia, de modo fracionado em intervalos curtos para fazer face à anorexia que é comum no processo. A gordura (óleo e manteiga) deve ser mantida na dieta, pois representa fonte calórica importante e não altera a evolução do quadro. Crianças com leite materno mantêm esta alimentação mesmo na fase de reidratação; o leite materno não só é ideal na criança sadia, mas, sobretudo naquela com diarréia, devido à presença de seus nutrientes e dos vários fatores protetores que possui contra os enteropatógenos. Sabe-se que, as infecções intestinais ocorrem muito menos freqüentemente nas crianças amamentadas exclusivamente ao seio, e que quando ocorrem nestas são de duração muito mais breve, com sintomatologia mais leve e de recuperação mais rápida. Com relação às crianças que utilizam fórmulas lácteas, estas devem ser mantidas. O ideal é que os alimentos não sejam diluídos para evitar a redução do aporte calórico e repercussão negativa sobre o estado nutricional. Nas crianças com erros alimentares, deve-se fazer a correção necessária, reforçando que, o óleo e a manteiga não devem ser retirados da dieta. Deve-se sempre enfatizar junto aos familiares que a hidratação oral não substitui a alimentação. Outro aspecto a ser lembrado é a necessidade que existe algumas vezes de corrigir erros alimentares na dieta da criança; o leite que vinha sendo empregado, deve ser mantido e não deve-se orientar a diluição do mesmo. As mudanças na dieta só devem ser indicadas quando houver piora do quadro diarréico com manifestações de intolerância alimentar, 38
  39. 39. sobretudo nos quadros com tendência à persistência da diarréia. Caso haja manutenção com piora da diarréia deve-se iniciar a investigação para intolerância à lactose, fenômeno relativamente freqüente nos desnutridos graves e nos quadros de diarréia aguda com lesão extensa e grave da mucosa intestinal em lactentes pequenos, como às vezes ocorre na diarréia por Rotavírus. Nestas situação, haverá indicação de fórmulas isentas de lactose. Excepcionalmente poderá ocorrer nos quadros graves de diarréia aguda a intolerância à proteína do leite de vaca, o que necessita de modificação dietética com utilização de outras proteínas na dieta, que dependendo da idade da criança, pode ser recomendada a proteína de soja ou outros alimentos obstipantes correntemente utilizados pela família. É necessário que o pediatra esteja familiarizado com as opções dietéticas para estes casos, analisando cada situação de modo individualizado a fim de evitar dois erros; o retardo na indicação de fórmulas especiais ou o seu emprego abusivo. Deve-se procurar fazer uma dieta racional, levando-se em conta a idade da criança, a disponibilidade dos alimentos, o custo, o paladar da criança e a situação sócio-econômica da sua família. A manutenção da alimentação durante a diarréia aguda é fundamental para impedir a deterioração do quadro nutricional e para promover a mais rápida recuperação do epitélio intestinal. Deve-se sempre recomendar a utilização de colheres e outros utensílios mais fáceis permanecerem limpos que as mamadeiras. A alimentação na vigência de um quadro de diarréia representa um dos principais pilares na terapêutica desta condição. A criança apresenta maiores necessidades calóricas e protéicas do que o adulto e naturalmente estas necessidades são maiores durante o episódio diarréico. Freqüentemente há perda de peso, diminuição do apetite e muitos são os pacientes que apresentam piora do estado nutricional. Não há mais necessidade da pausa alimentar que se preconizava no passado. Empregando-se métodos adequados de hidratação e alimentação, verificou-se através de vários estudos, o decréscimo significativo da mortalidade por diarréia. A introdução precoce da alimentação na doença diarréica aguda é a melhor arma contra a instalação ou piora da desnutrição. O uso de medicamentos deve ser exceção no tratamento dos pacientes com diarréia aguda, porque a maioria dos quadros são autolimitados, inclusive os de origem bacteriana; grande parte das diarréias, sobretudo em lactentes é de origem viral; além de haver grande chance do desenvolvimento de resistência bacteriana. 39
  40. 40. Os antidiarréicos e antiperistálticos estão formalmente contra- indicados. Os antieméticos em geral não são usados. Com o uso da Hidratação oral, os vômitos habitualmente tendem a ceder, só sendo empregadas as drogas antieméticas excepcionalmente. Os antimicrobianos têm indicação absolutamente restrita: 1. Nos pacientes com quadro sugestivo de diarréia invasiva, com comprometimento do estado geral e sangue nas fezes, recomenda-se a administração de sulfametoxasol/trimetropin na dose de 40 mg/kg/dia de sulfa, divididas em 2 tomadas durante cinco dias. Como segunda escolha ácido nalidíxico 40 mg/kg/dia, a cada 6 horas por 5 dias. Mais recentemente outras drogas tem sido tentadas, como a ciprofloxacina. 2. Na suspeita de cólera, tetraciclina 50 mg/kg divididos 4 vezes ao dia por 3 dias ou doxiciclina 6 mg/kg via oral em dose única para crianças maiores de oito anos. Para menores de 8 anos, emprega-se sulfametoxasol/trimetropin 40mg/kg/dia, de 12 em 12 horas por 3 dias. 3. Na giardíase, o metronidazol é empregado na dose de 15 a 20 mg/kg/dia divididos de 8 em 8 horas por 7 dias, devendo-se repetir após 15 dias. Alternativas com tinidazol 50 mg/kg dose única ou furazolidona 5 mg/kg/dia, a cada 6 horas por 7 dias. 4. Na amebíase, o metronidazol é usado na dose de 30 mg/kg/dia por 7 a 10 dias, sempre seguido dos derivados da dicloroacetamida. 5. Nos lactentes abaixo de três meses, desnutridos graves e crianças com evidência clara de toxemia e sepse, além de evidências laboratoriais de diarréia invasiva com tendência a disseminação, após a correção adequada da desidratação e dos distúrbios hidroeletrolíticos, se não tiverem recebido antibioticoterapia prévia, deve-se colher todos os exames, sobretudo três hemoculturas e coprocultura e iniciar ampicilina e/ou aminoglicosídeo. Caso haja piora do quadro ou se o paciente está em sepse já com uso prévio de antibiótico sem resposta, deve ser discutida a possibilidade de utilizar antimicrobiano mais potente, como por exemplo, na shigelose grave e resistente, quando emprega-se cefalosporians de terceitra geração. Deve-se avaliar periodicamente o paciente, as culturas e antibiograma, e se houver melhora surpreendente em 24 horas após 40
  41. 41. antibiótico potente, reanalisar a necessidade de manutenção do medicamento. Ao atender uma criança com diarréia, o pediatra deve sempre aproveitar a oportunidade para educar os familiares sobre as causas, a abordagem e as medidas preventivas para diarréia. Os familiares devem ser orientados sobre os sinais de piora como sede intensa, vômitos freqüentes, piora da diarréia com relação à freqüência ou o aparecimento de sangue nas fezes, irritabilidade ou prostração, diminuição ou ausência de diurese, devendo-se encaminhar a criança para nova reavaliação no serviço de saúde. Percebe-se, pois, que diante destes múltiplos aspectos envolvidos na diarréia aguda, um grande e complexo número de ações seriam necessárias para fazer declinar os índices de morbidade e mortalidade por esta patologia, com objetivos máximos da pediatria que se baseiam no oferecimento de condições adequadas para o crescimento e desenvolvimento das crianças, para que se tornem adultos produtivos, saudáveis e felizes. Necessária se faz, portanto, uma reflexão profunda para estabelecer prioridades e mudanças em vários setores. A fim de alterar o panorama da doença diarréica em nosso meio, poder-se-ia priorizar os seguintes pontos: 1. Melhoria do saneamento 2. Melhoria das condições de habitação, com instalação sanitária e esgoto 3. Abastecimento abundante de água sem contaminação 4. Cuidado com a saúde de animais domésticos 5. Coleta eficiente de lixo 6. Eliminação de moscas e insetos 7. Melhoria dos serviços de saúde 8. Disponibilidade do soro de reidratação oral 9. Educação para a Saúde para a população 41
  42. 42. 10. Incentivo ao aleitamento materno 11. Melhoria da escolaridade dos pais 12. Melhoria da ocupação dos pais 13. Incentivo à higiene ambiental e pessoal 14. Estímulo à imunização correta 15. Orientação adequada sobre alimentação infantil 16. Garantia de fontes alimentares de boa qualidade 17. Orientação quanto à qualidade, conservação e preparo de alimentos. 18. Identificação de pessoas que possam transmitir os conhecimentos necessários nas áreas mais distantes e carentes 19. Identificação dos agentes etiológicos dos quadros diarréicos, especialmente quando houver casos simultâneos na família ou comunidade. 20. Abordagem correta de hidratação e alimentação no curso da diarréia 21. Uso de antibióticos ou antiparasitários em casos estritamente selecionados 22. Treinar os profissionais de saúde de todos os níveis para fornecer a orientação apropriada, tratando o episódio agudo e evitando seu prolongamento. A doença diarréica é uma condição portanto de grande complexidade causal, no entanto passível de medidas que melhorem as condições de vida, de modo semelhante ao que ocorre com outras doenças infecciosas transmitidas por água e alimentos. 42
  43. 43. O acesso à reidratação oral deve ser aumentado, assim como os programas de incentivo à amamentação e os programas de educação, para diminuir a ocorrência das doenças diarréicas, entre elas a cólera, cuja transmissão é semelhante a maioria das infecções entéricas. Deve-se implementar nos serviços de saúde, programas escritos voltados especificamente para as doenças diarréicas e, sobretudo nas escolas médicas e nas outras escolas que lidam com outros profissionais de saúde, devendo-se estimular a transmissão dos conhecimentos relacionados à diarréia, sua terapêutica e prevenção. Nos Serviços de Pronto Atendimento, o pediatra deve sempre educar os pais ao atender uma criança com diarréia. Bibliografia: 1.Guandalini, SA. Acute Diarrhea. In: Walker WA, Durie, PR, Hamilton, JR, Walker-Smith JA, Watkins JB. Pediatric Gastrointestinal Disease. Canada B. C. Decker Inc., 2000:28-38. 2. Hoekstra JH. ESPGHAN – Working Group in acute diarrhea. Acute gastroenteritis in undustrialized countries: compliance with guidelines for treatment. Departament of Pediatrics, The Netherlands. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33:s31-S35. 3.Acheson DWK, Kensch GT. The shigella paradigm and colitis due to enterohaemorragic Escherichia coli. Gut, 1994; 35:87-92. 4.Acra S, Grishan F. Eletrolyte fluxes in the gut and oral rehydration solutions. Pediatric Clinics of North America, 1996; 43:433-50. 5.Barkin R, Rosen P. Emergency pediatrics, a guide to ambulatory care. 4. ed., St. Louis: Mosby, Dehydratation, 1996; 60-8. 6.Fasano A. Cellular microbiology: how enteric pathogens socialize with their intestinal host. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 1998; 226:520-32. 7.Guerrant RL. Lessons from diarrheal diseases: demography to molecular pharmacology. J Infect Dis, 1994; 169:1.206-18. 8.Ministério da Saúde. Manual de assistência e controle da doença diarréica. 2. ed, Brasília: Ministério da Saúde, 1994. 9.Organização Mundial de Saúde e Organização Pan-americana de Saúde. Manual de capacitação para o manejo dos casos de diarréia, Divisão de Controle de Enfermidades, 1988. 10.Powell DW. New paradigms for the pathophysiology of infections diarrhea. Gastroenterology, 1994; 106:1.705-7. 43
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