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INTRODUÇÃO
síndrome de fibromialgia (SFM) vem sendo
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ETIOPATOGENIA
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Aspectos fisiopatológicos e neuroendócrinos da síndrome de fibromialgia

  1. 1. Saúde em Revista 55 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E NEUROENDÓCRINOS DA SÍNDROME DE FIBROMIALGIA Aspectos Fisiopatológicos e Neuroendócrinos da Síndrome de Fibromialgia Physiopathologic and Neuroendocrine Aspects of Fibromyalgia Syndrome RESUMO – A fibromialgia é uma entidade fisiopatológica descrita há alguns anos e que atinge os tecidos musculares. Caracteriza-se por ser uma síndro- me crônica com presença de queixa dolorosa musculoesquelética difusa e de pontos dolorosos à palpação, em regiões anatomicamente determina- das. Prevalece mais em mulheres do que em homens, e ocorre em todas as faixas etárias, da infância à terceira idade, situando-se o pico de incidência, na ocasião do diagnóstico, entre 40 e 50 anos de idade. Nos últimos cinco anos, a fibromialgia foi um dos três diagnósticos mais freqüentes entre os novos pacientes atendidos em clínicas reumatológicas. Algumas manifesta- ções clínicas secundárias, que podem acompanhar o quadro, são: fadiga, cansaço, distúrbios do sono, rigidez muscular, parestesias, cefaléias, síndro- me de cólon irritável e fenômeno de Raynaud. A etiopatogenia da síndro- me crônica de fibromialgia ainda não está elucidada completamente, pois diversos estudos relataram que os sintomas clínicos devem ser decorrentes da alteração nos mecanismos de modulação da dor, ocorridos no sistema nervoso central, como conseqüência à presença de diferentes estímulos no- civos em indivíduos geneticamente predispostos. Palavras-chave: FIBROMIALGIA – METABOLISMO MUSCULAR – SISTEMA NEU- ROENDÓCRINO – ELETROMIOGRAFIA. ABSTRACT – Fibromyalgia is a physiopathological entity described for some years that affect the muscle tissues, being described as a chronic syndrome characterized by painful diffuse skeletal muscle and by the presence of painful points when touched in regions determined anatomically. It is more prevalent in women than in men in all age ranges and has been described from childhood to the age of 70. The peak of incidence in the occasion of diagnosis is between the ages of 40 and 50. In the last five years Fibromyalgia was one of the three most frequently diagnosed diseases among the new patients attended in rheumathological clinics. Some of the secondary clinical symptoms that can occur with the disease are: fatigue, tiredness, sleep disturbances, muscle stiffness, paresthesia, headaches, irritable colon syndrome and Raynaud phenomenon. The ethiopathogenese of the chronic syndrome of fibromyalgia is not solved completely. Several studies show that the clinical symptoms must occur from alterations in the mechanism of modulation of pain, that occur in the central nervous system as a consequence of the presence of different bad stimulli in individuals genetically able to get the disease. Keywords: FIBROMIALGIA – MUSCLE METABOLISM – NEUROENDOCRINE SYSTEM – ELECTROMYOGRAPHY. LUCIENNE ELOISE ROCHA IGNACHEWSKI* Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação (Unoeste/SP) TATIANA ADAMOV SEMEGHINI Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação (Unoeste/SP) JAIR RODRIGUES GARCIA JUNIOR Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação (Unoeste/SP) *Correspondências: Rua Rui Barbosa, 117, Zona 7, 87020-090, Maringá/PR lucienne@wnet.com.br Saude_12.book Page 55 Thursday, July 1, 2004 10:05 PM
  2. 2. 56 SAÚDE REV., Piracicaba, 6(12): 55-58, 2004 INTRODUÇÃO síndrome de fibromialgia (SFM) vem sendo estudada há vários anos e algumas teorias foram propostas e rejeitadas, na tentativa de explicar a sua natureza.2 De acordo com Barsky4 apud Melo e Marques,11 existem indiví- duos que não manifestam alterações fisiopatoló- gicas de modo a justificar os sintomas da SFM e, portanto, não são freqüentemente considerados doentes, embora apresentem dor musculoesque- lética. É o caso de alguns pacientes portadores de fibromialgia, que, apesar dos seus exames labora- toriais e de imagem mostrarem-se normais, sen- tem-se doentes, necessitando de tratamento clínico, apoio psicológico e recondicionamento aeróbico, pela interferência dos sintomas da SFM em sua qualidade de vida. Diante disso, há uma dificuldade em diferen- ciar a SFM de outras patologias reumáticas de teci- dos moles, por exemplo, a síndrome de fadiga crônica, a síndrome de dor miofascial ou a sín- drome tensional do pescoço. Isso porque elas são doenças sistêmicas que podem mimetizar os as- pectos clínicos ou mesmo apresentar-se de manei- ra concomitante à SFM e ser confirmadas por exames clínicos e/ou laboratoriais.12 O objetivo deste artigo é revisar as alterações fisiopatológicas encontradas em portadores de SFM, com o intuito de contribuir para o diagnósti- co diferencial entre essa síndrome e outras pato- logias reumáticas. A SFM é uma síndrome dolorosa crônica não inflamatória,20 caracterizada pela presença de dor musculoesquelética difusa. Em outras pala- vras, ela promove dor no corpo todo e em múl- tiplos pontos dolorosos ou tender points, áreas sensíveis situadas no músculo, na junção muscu- lotendínea, no coxim gorduroso ou na região da bursa articular, durante a palpação digital reali- zada com uma pressão aproximada de 4 Kg/ cm².19 Por não existirem exames analíticos ou de imagem específicos desse processo, o diagnóstico se estabelece se o paciente cumpre os seguintes critérios de classificação do Colégio Americano de Reumatologia:19 dor acima e abaixo da cintu- ra, dos lados direito e esquerdo do corpo, por mais de três meses, e 11 pontos dolorosos à pal- pação, de um conjunto de 18 preestabelecidos. Os locais dos nove pares de tender points são: su- bocciptal, cervical baixa, trapézio, supraespinho- so, segunda costela, epicôndilo lateral, glúteo médio, trocanter maior e joelho medial. A fibromialgia pode, com certa freqüência, apresentar-se clinicamente com menos de 11 pontos dolorosos e os indivíduos por ela acometi- dos, menos afetados do ponto de vista sintomáti- co, podem ser particularmente mais informativos em pesquisas clínicas e mais responsivos aos trata- mentos.16 Para Wolfe et al.,19 são os seguintes os sintomas gerais e associados à fibromialgia: • dor – muscular profunda, com queimação, pon- tadas ou marteladas. A intensidade é pior duran- te a manhã e pode doer mais em grupos musculares usados repetidamente; • fadiga – amena em alguns pacientes e ainda in- capacitante em outros. É descrita como fadiga central, na qual a pessoa sente-se totalmente des- provida de energia; • distúrbio do sono – chamado de anomalia da onda alfa durante a eletroencefalografia (alfa- EEG). A literatura evidencia que pacientes com fibromialgia podem adormecer sem muitos pro- blemas, mas seu nível de sono profundo (estágio 4) é constantemente interrompido por atividade cerebral similar ao processo de despertamento. Outros distúrbios encontrados são apnéia do so- no, mioclono do sono (tremor dos braços e per- nas, de tempo em tempo, durante o sono), síndrome do cansaço das pernas e bruxismo; • síndrome do cólon irritável – promove consti- pação, diarréia, dores abdominais, gases ab- dominais e náuseas, sintomas freqüentemente encontrados em praticamente 40% a 70% dos pacientes; • dores de cabeça crônicas – cefaléias tensionais recorrentes e enxaquecas, verificadas em aproxi- madamente 50% dos pacientes. Outros sinais encontrados na fibromialgia são: síndrome pré-menstrual, dores no peito, rigidez matinal, disfunção de memória, formigamento, parestesia e edema das extremidades, câimbra, irri- tação urinária, sensibilidade da pele, olhos e boca secos, tontura e incoordenação motora. Além dis- so, são citados como fatores agravantes da SFM: mudanças de clima e de ambiente, flutuações hor- monais durante o ciclo pré-menstrual ou menopau- sa, estresse, depressão, ansiedade e uso exacerbado dos músculos e da atividade cognitiva. A Saude_12.book Page 56 Thursday, July 1, 2004 10:05 PM
  3. 3. Saúde em Revista 57 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E NEUROENDÓCRINOS DA SÍNDROME DE FIBROMIALGIA ETIOPATOGENIA Atualmente são levantadas três hipóteses para a explicação da etiopatogenia da SFM, envolvendo al- terações neuroendócrinas, no sistema nervoso cen- tral e metabólicas no sistema musculoesquelético. Como primeira hipótese, foi observado na SFM um funcionamento diminuído do eixo hipo- tálamo-pituitária-adrenal.6 Esse distúrbio funcio- nal do sistema neuroendócrino caracteriza-se por uma alteração da resposta ao estresse, causada por modificações dos padrões de liberação de corticotropina e tireotropina, e também por uma redução nas concentrações circulantes do hormô- nio do crescimento (GH) e do fator de crescimen- to semelhante à insulina (IGF), freqüentemente observados na fibromialgia. Tais alterações do eixo hipotálamo-pituitária- adrenal parecem ser secundárias aos distúrbios do sono, pois a modificação do estágio 4 do sono pode inibir a secreção do GH (que apresenta ação anabolizante sobre o tecido muscular), observado clinicamente como baixa reparação dos micro- traumas do tecido muscular. De acordo com Ol- son et al.,15 o colágeno é a proteína constituinte do tecido conjuntivo no corpo, promovendo constantes reparos na manutenção dos tecidos musculares e anexos. Os reparos e as alterações ocorrem quando um trauma físico estimula dire- tamente os nociceptores periféricos que, por meio da liberação das citocinas, contribuem para o desenvolvimento do metabolismo anormal do colágeno nas terminações nervosas periféricas. Isso aumenta a transmissão nociceptiva das fibras nervosas periféricas aos neurônios do corno dor- sal da medula hiperexcitados pela substância P e gerando os limiares de dor anormais e a dor difu- sa da SFM. A segunda hipótese está relacionada ao sistema nervoso central e afirma que os portadores de fi- bromialgia apresentam uma diminuição da con- centração de serotonina (e de seu precursor, o triptofano sérico), que atua como um neurotrans- missor inibitório da substância P.16 Assim, a dimi- nuição da concentração de serotonina reduz a concentração e a velocidade de transporte do trip- tofano sérico, o que aumenta a concentração de substância P, podendo desencadear perturbações do sono, depressão, amplificação da dor e fadiga central.14 Entretanto, todas essas anormalidades associadas aos neurotransmissores requerem estu- dos futuros antes do estabelecimento de uma rela- ção causal.16 A terceira hipótese está ligada às possíveis al- terações metabólicas no sistema musculoesquelé- tico. Estudando a pressão de oxigênio nos músculos trapézio e braquiorradial, Lund et al.10 relataram que pacientes com SFM apresentavam deficiência de oxigenação nos locais dos tender points. O estudo das alterações da microcircula- ção, potenciais causadoras da hipóxia tecidual, foi proposto por Yunus, Kalyan-Raman et al.,20 que observaram, nesses casos, a presença de edema focal, rupturas nas fibras tipo l, atrofia das fibras tipo ll, necrose das miofibrilas, anormalidades mi- tocondriais e projeções papilares do sarcolema, além de variações de conteúdos lipídicos e glico- gênio no músculo. Os distúrbios decorrentes da insuficiência de oxigenação dos tecidos muscular e conjuntivo le- variam à redução no potencial energético do teci- do muscular,5 o que pareceu explicar a fadiga diante de esforços físicos em fibromiálgicos. Des- se modo, a fadiga ocorreria por conta da menor capacidade de esforço, originado do fato de as fi- bras musculares estarem submetidas à hipóxia, a qual promoveria espasmos musculares, dificulda- de de relaxamento das fibras e dor.3 Elert et al.8 relatam que, no grupo controle (saudável), a diferença da amplitude do sinal ele- tromiográfico entre repouso e contração isomé- trica máxima caiu, durante a contração dos músculos do ombro, o que não foi observado no grupo de fibromiálgicos. Com base nessas obser- vações, os autores sugeriram que pacientes com fibromialgia desenvolveram uma inabilidade pro- gressiva de relaxar entre as contrações. Isso não foi encontrado por Mengshoel et al.,14 uma vez que os resultados do estudo deles indicaram que a habilidade para relaxar os músculos permaneceu normal em portadores de SFM, concluindo que a resposta fisiológica para a fadiga muscular mos- trou-se normal. CONCLUSÃO Não existem fortes evidências de que a altera- ção estrutural muscular seja a causa primária da síndrome. No entanto, há indícios de que as anormalidades bioquímicas dos músculos são ca- Saude_12.book Page 57 Thursday, July 1, 2004 10:05 PM
  4. 4. 58 SAÚDE REV., Piracicaba, 6(12): 55-58, 2004 pazes de contribuir para os sintomas da fibromi- algia. A diminuição do hormônio do crescimento pode significar uma baixa reparação tecidual muscular ao microtrauma e aumento da transmis- são nociceptiva das fibras nervosas periféricas aos neurônios do corno dorsal da medula espinhal, resultando em limiares dolorosos anormais e do- res musculares difusas, características importantes da fibromialgia. REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS 1. AL-Allaf AW, Khan F, Moreland J, Belch JJ, Pullar T. Investigation of Cutaneous Microvascular Activity and Flare Response in Patients with FibromyalgiaSyndrome.Rheumatol.2001;40(10):1.097-101. 2. AntônioSF.ElementosBásicosdeDiagnósticosdaFibromialgia.TemasdeReumatologiaClínica2002;3:36-42. 3. BackmanE,BengtssonA,BengtssonM,LennmarckerC,HenrikssonKG.SkeletalMuscleFunctioninPrimaryFibromyalgia.EffectofRegionalSym- patheticBlockadewithGuanethidine.ActaNeurol.Scand.1988;77:187-9. 4. BarskyAJ.TheParadoxofHealth.N.Engl.J.Med.1988;381:414-18. 5. Bengtsson A, Henriksson KG, Larsson J. Reduced high-energy phosphate levels in the painful muscles of patients with primary fibromyalgia. ArthritsandRheumatism,1986.29:817-821. 6. Crofford LJ, Pillemer SR, Kalogeras KT, Cash JM, Michelson D, Kling MA. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Perturbations in Patients with Fibromyalgia.ArthritisRheum.1994;37:1.583-92. 7. Elert JE, Rantapää-Dahlqvist SB, Henriksson LK, Lorentzon R, Gerdlé BU. Muscle Performance, Eletromyographyand Fibre Type Composition in FibromyalgiaandWork-RelatedMyalgia.Scand.J.Rheumatol.1992;21(1):28-34. 8. Jeschonneck KM, Grohmann G, Hein G, Sprott H. Abnormal Microcirculation and Temperature in Skin Above Tender Points in Patients with Fibromyalgia.Rheumatol.2000;39:917-21. 9. Kalyan-RamanUP, Kalyan-Raman K, Yunus MB, Masi AT. Muscle Pathology in Primary Fibromyalgia Syndrome: a light microscopic histochemical andultrastructuralstudy.J.Rheumatol.1984;11(6):808-13. 10. LundN,BengtssonA,ThorborgP.Muscletissueoxygenpressureinprimaryfibromyalgia.ScanJRheumatology,1986.15:165-173. 11. MelloM,MarquesAP.AImagemCorporalRepresentadapelosFibromiálgicos:umestudopreliminar.Rev.Fisiot.Univ.SãoPaulo1995;2(2):87-93. 12. MendonçaLLF,BaptistellaLR.ReumatismosdePartesMoles.[citadonaInternetem27/jul./2002].Disponívelem:<http://www.usp.br/medicina/ departamento/clinmed/reumatologia/part-m.htm>. 13. MengshoelAM,SaugenE,ForreO,VollestadNK.MuscleFatigueinEarlyFibromyalgia.J.Rheumatol.1995;22(1):143-50. 14. ModolfskyH.RheumaticPainModulationSyndrome:theinterrelation-shipbetweensleepcentralnervoussystemserotoninandpain.Adv.Neurol. 1982;33:51-7. 15. OlsonGB,SavageS,OlsonJ.TheEffectsofCollagenHydrolysatonSymptomsofChronicFibromyalgiaandTemporomandibularJointPaint.J.Cra- niomandibularPratice2000;18(2):135-41. 16. RusselLJ,OrrMD,LittmanB,VipraioGA,AlboukrekD,MichalekJE.ElevatedCerebrospinalFluidLevelsofSubstanceP inPatientswithFibromyal- giaSyndrome.ArthritisRheumatol.1994;37:1.593-601. 17. SiebJP,DürflerP,TolksdorfK,JakschikJ.EndplateUltrastructureinCaseofPrimaryFibromyalgia.Clin.Rheumatol.1997;16(6):637-8. 18. WinfieldJF.PainandFibromyalgia.Rheumatol.Dis.Clin.N.Am.1999;25(1):55-79. 19. WolfeF,SmytheHA,YunusMB.TheAmericanCollegeofRheumatology1990CriteriafortheClassificationofFibromyalgia:reportofthemulticen- tercriteriacommittee.J.ArthritisRheum.1990;33:160-72. 20. Yunus MB, Kalyan-RamanUP, Masi AT, Aldag JC. ElectronMicroscopic Studies of MuscleBiopsy inPrimary FibromyalgiaSyndrome: a controlled andblindedstudy.J.Rheum.1989;16(1):97-101. Submetido: 11/abr./2003 Aprovado: 25/nov./2003 Saude_12.book Page 58 Thursday, July 1, 2004 10:05 PM

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