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8© IAH 2009 8• Estágio III: A mobilidade articular se reduz significativamente.Pode haver inflamação aguda secundária. Em ...
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16© IAH 2009 16Estrutura da cartilagemNa imagem esquerda vemos as 4 zonas da estrutura do colágeno. A amortecedor deimpact...
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19© IAH 2009 19Destruição enzimática da cartilagem:metaloproteinases• Mucopolisacaridase: separa os mucopolisacárideos (GA...
20© IAH 2009 20• Mudanças na proporção de proteoglucanos ao envelhecer nos processosdegenerativosTamanho domonômero dePGno...
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27© IAH 2009 27Tratamento anti-homotóxico• Limpar o terreno do paciente• Regular o processo de inflamação ao início da cad...
28© IAH 2009 28ZEELEmbora em princípio seja impossível uma correlação direta entre ascoordenadas da TED e uma medicação, i...
29© IAH 2009Os 3 pilares do tratamento anti-homotóxico da artrose1. Drenagem e desintoxicação: Detox-Kit2. Imuno-modulação...
30© IAH 2009 30Resumo• Primeras 2 semanas: injeção de Traumeel + injeção de Zeel T(*) + comprimidos orais de Traumeel. Seg...
31© IAH 2009 31Outros medicamentos que deve-se levar em conta• Coenzyme compositum• Ubichinon compositum• Dulcamara-Homacc...
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Artrose tratamento anti- homotóxico

  1. 1. 1© IAH 2009Tratamento anti-homotóxicoda artroseIAH AC: Tratamento anti-homotóxico da artroseNa sociedade moderna, o envelhecimento tem invertido na maioria dos paísesocidentais a pirâmide populacional. Em conseqüência, as doenças degenerativaspassaram a representar uma grande parte das afecções que se vê na medicinageneralista. Uma das principais afecções que se observa na população de idadeavançada é a artrose, uma doença degenerativa da cartilagem que, em fasestardias, afeta também o osso, produzindo disfunções de diferentes graus nasarticulações afetadas.
  2. 2. 2© IAH 2009 2Doenças reumáticas: classificação• Reumatismo inflamatório: artrite• Reumatismo degenerativo: artrose• Reumatismo de partes moles: p. ex., tendinite• Reumatismo ósseo: osteoporose• Doenças pararreumáticas: gota“Reumatismo é um termo genérico que se refere a qualquer transtorno doloroso dasarticulações, músculos ou tecidos conjuntivos. Os transtornos reumatológicos compreendemtambém os processos que afetam aos tecidos conjuntivos de distintos órgãos, como o coração,os pulmões, os ossos, os rins e a pele.Um transtorno reumático se caracteriza por:- inflamação- degeneração- alterações metabólicasDos tecidos conjuntivos do organismo, especialmente das articulações e as estruturasrelacionadas com elas, como são os músculos, as bulsas, os tendões e o tecido fibroso.Assim, o termo reumatismo serve como apelido para um grande número de doenças que afetamsobretudo o aparelho locomotor. Normalmente se distinguem cinco tipos:Reumatismo inflamatório: doenças reumáticas onde predomina a inflamação, como a artritereumatóide (doenças auto-imune);Reumatismo degenerativo: transtornos degenerativos do aparelho locomotor, como aartrose (objeto desta apresentação). A morte celular e a perda de estruturas e tecidos sãoproduzidas a nível articular, mais precisamente da cartilagem no ´rinciípio, para depoisestender-se até as estruturas ósseas.Reumatismo de partes moles: são exemplos de reumatismo de partes moles afecçõescomo a síndrome do túnel carpiano, a periartrite do ombro, a polimialgia reumática e afibromialgia.Reumatismo ósseo: afecções degenerativas do próprio osso. O principal exemplo é aosteoporose.Doenças para-reumáticas: é um grupo de afecções locomotoras que não podem serlassificadas em nenhum dos outros 4 grupos citados (´. Ex. a gota).
  3. 3. 3© IAH 2009 3•O que é a artrose?A artrose é um desgaste prematuro e excessivo das camadas de cartilagem quecobrem o osso, as quais podem inclusive desaparecer completamente. Noscasos simples, esta perda de cartilagem pode ser detectada com raio X, eumostra a degeneração da cápsula articular. A ressonância magnética (RM) émelhor e mais precisa. As fases finais da artrose são acompanhadas dedeformações articulares visíveis, por isso algumas formas se denominam artrosedeformante. Ademais, devido ao estreitamento do espaço articular e a apariçãode osso nas bordas, a mobilidade é cada vez mais limitada, o que pode chegar aprovocar uma imobilidade quase completa da articulação.A artrose apresenta exacerbações e remissões. Durante a fase inativa, aarticulação não está nem inchada, nem dolorida, embora pareça muito menosresistente. As lesões adicionais e os esforços excessivos podem entãodesencadear a curto prazo um processo ativo ou inflamatório no qualpredominam a tumefação e a dor, às vezes, até em repouso.
  4. 4. 4© IAH 2009 4• A artrose representa 70% detodas as doenças reumáticasDentro do grupo das doenças reumáticas, a prevalência da artrose nos paísesocidentais é ao redor de 70%. Esta elevada prevalência, supõe uma pesadacarga sanitária para a sociedade. Os tratamentos habituais da artrose sãoprincipalmente sintomáticos e se centram em amenizar a dor e a inflamação.Com exceção de uns poucos condroprotetores (p. ex. as injeções de ácidohialurônico) e algumas intervenções cirúrgicas (p. ex. próteses), o tratamentohabitual da artrose não é eficaz a longo prazo
  5. 5. 5© IAH 2009 5Características e sintomas• Rigidez• Dor de arranque• Dor ao mover-se, sobretudose há carga• Inflamação com períodos delatência• Degeneração da cartilagem• Deformação óssea a nívelarticularOs sintomas da artrose incluem a sensação de rigidez articular, sobretudo aoiniciar o movimento (p. ex. ao caminhar depois de estar deitado). Também éfreqüente a chamada “dor de arranque” ao começar o movimento. Esta dordiminui alguns minutos depois, já o próprio movimento parece “lubrificar” aarticulação.O movimento com carga de peso é mais doloroso que o normal (p. ex. ao levaruma bolsa com peso ou subir escadas). Na artrose reativada são evidentes osprocessos inflamatórios. Além dos aspectos degenerativos, na artrosefrequentemente há ao mesmo tempo uma reação aguda de tipo artrítico.
  6. 6. 6© IAH 2009• A artrose é um desequilibrioentre a degeneração dacartilagem e sua regeneraçãopelas células sinoviais e oscondrócitos. O desequilíbriose inclina à degeneraçãoA artrose pode ser considerada uma situação de desequilíbrio entre a quantidadede cartilagem nova gerada pela colaboração das células sinoviais (ácidohialurônico) com os condrócitos (colágeno e proteoglucanos ouglucosaminoglucanos), e a degeneração cartilaginosa (a causa do desgaste) evários tipos de processos enzimáticos.Quando a pessoa é jovem, este equilíbrio está a favor da geração de cartilagem;este é o motivo pelo qual não vemos normalmente artrose nas pessoas jovens.No adulto, este equilíbrio se move pouco a pouco à degeneração da cartilagem,produzindo afecções do tipo da artrose.Nas etapas finais, quando a cartilagem foi toda destruída e o osso subcondralentra em contato com outro osso subcondral, aparecem deformações dasextremidades ósseas.
  7. 7. 7© IAH 2009 7Se distinguem 4 estágios clínico-radiológicos naartrose (1):• Estágio I: Aparecem sintomas leves. Pode-se ver uma ligeiraesclerose nas radiografías da articulação afetada; o espaçoarticular e o condilo permanecem intactos.• Estágio II: A mobilidade articular diminue devido a dor ao iniciaro movimiento e a rigidez da articulação. Nas radiografías podehaver cistos e osteófitos pequenos.Radiologicamente, a artrose pode ser classificada em 4 estágios sucessivos.No estágio 1 é o começo da artrose. Além de uma esclerose discreta, não se vêmuito mais nas radiografias. Os sintomas clínicos são leves e aparecem edesaparecem em função das maiores ou menores cargas dos movimentos e daatividade. É importante o fato de que os sintomas clínicos variam muito segundoo uso da articulação, já que, ao contrário do que poderia se esperar, osmovimentos sem carga (caminhar, nadar, etc.) são curativos e melhoram oestado da articulação.No estágio 2 aparecem os sinais iniciais de certo deterioramento da mobilidade.A rigidez posterior ao repouso, ao iniciar o movimento, piora. Também há dor aocomeçar o movimento e perda de força (escadas, levantar estando de joelhos,etc). Nas radiografias aparecem os primeiros osteófitos finos e podem serobservados pequenos cistos subcondrais..
  8. 8. 8© IAH 2009 8• Estágio III: A mobilidade articular se reduz significativamente.Pode haver inflamação aguda secundária. Em ocasiõesobservam-se cistos subcondrais nas radiografias. O espaçoarticular se estreita de forma irregular.• Estágio IV: Deformação articular grave: degeneração cística,osteófitos, espaço articular muito estreito. Osso sobre osso.Se distinguem 4 estágios clínico-radiológicos naartrose (2):No estágio 3 há sinais de intensa inibição da mobilidade, em parte pela rigidez edor de arranque e em parte por alterações físicas, tais como o estreitamento doespaço sinovial e o início da deformação articular. A força aparece limitada epode haver inflamação, o que complica ainda mais o quadro. Normalmente seobservam osteófitos e cistos nas radiografias.O estágio 4 é a etapa final, na que desaparece a flexibilidade articular. Opaciente se esforça para compensar a imobilidade articular. Há inflamaçãorecorrente e descompensação muscular. Na radiografia aparecem osteófitos ecistos, e o espaço sinovial está muito estreito ou totalmente ocupado (contatoentre ossos subcondrais).
  9. 9. 9© IAH 2009 9artroseComo a artrose é uma afecção degenarativa, caracterizada principalmente pelaperda de tecido e pela morte celular (condrócitos), se situaria à direita da divisãoregulação/compensação, na 5ª fase da Tabela de Evolução da Doença (TED): afase de degeneração.Como os ossos e as articulações derivam da camada mesodérmica embrionária,a artrose pode encontrar-se no nível cavodérmico mesodérmico da tabela.Assim, do ponto de vista homotoxicológico, a artrose é uma afecçãodegenerativa cavodérmica.Como é típico das afecções da fase inflamatória, caracteriza-se por inflamação eprocessos de reparação exagerados. (osteófitos).
  10. 10. 10© IAH 2009 10Consequências• Sem tratamento, a afecção tende a deteriorar-se• O padrão inflamatório deve ser considerado como uma intençãode vicariação regresiva. O organismo trata de eliminar ashomotoxinas endógenas mediante a inflamação (artrite sobreartrose)• O tratamento supressor fomentará a cronicidadeO fato de que a artrose se situe na 5ª fase da TED tem conseqüências clínicas eterapêuticas especiais.O tempo vai contra a artrose, já que a situação do paciente piora com o tempo.Não há regeneração espontânea da articulação e o curso da degeneração podeser acelerado com as cargas de peso e o esforço articular em geral. Pode haverremissões espontâneas temporais e limitadas, mas a evolução é progressiva.Na artrose reativada podemos ver processos inflamatórios que, diferentementeda medicina acadêmica, devem ser considerados como esforços do organismopara eliminar algum tipo de fator irritante ou toxina (homotoxina) do espaçosinovial através do processo da inflamação. Embora a inflamação danifique aindamais a cartilagem devido aos processos enzimáticos, em curto prazo elimina osfatores perturbadores, como os fragmentos de cartilagem e outras homotoxinas.A supressão destes processos inflamatórios, ao invés de sua regulação (imuno-modulação), não é, por conseguinte a melhor estratégia em longo prazo. Otratamento supressor conduzirá finalmente o paciente a um processodegenerativo de rebote, crônico e acelerado.
  11. 11. 11© IAH 2009FisiopatologíaQual é o processo fisiopatológico da artrose?Veremos que a interpretação deste processo é diferente nas medicinasacadêmica e anti-homotóxica.
  12. 12. 12© IAH 2009 12• A cartilagem é matriz densa• sem vasos sanguíneos• sem terminações nervosas• sem vasos linfáticosA cartilagem se parece muito com uma matriz “comprimida”, os componentesprincipais da matriz são o colágeno, os glucosaminoglucanos e o ácidohialurônico. Os condrócitos geram a estrutura da matriz a partir das moléculas deácido hialurônico que lhes aportam as células sinoviais. Apertando e soltando,graças à pressão e ao movimento articular, o chamado “efeito esponja”, aestrutura cartilaginosa absorve os nutrientes e outros elementos necessários; aosoltar se expulsam os produtos intermediários do metabolismo e as homotoxinas.Por isso, o movimento e o exercício são tão importantes para prevenir ou reduziro início dos processos degenerativos, sobretudo nas pessoas predispostas aesta doença, a quem deveria se ajudar mediante programas precoces dedesintoxicação.A cartilagem não contém vasos sanguíneos nem linfáticos. Na estruturacartilaginosa não há terminações nervosas. Todos os nutrientes, células dedefesa e demais substâncias que se necessite chegam à membrana sinovialatravés do líquido sinovial. As substâncias tóxicas capazes de chegar à matriz ouabandoná-la também tem que seguir as mesmas rotas, como os medicamentos..
  13. 13. 13© IAH 2009 13• Como um peixe num aquário,a qualidade da nutrição dacartilagem dependediretamente da qualidade dolíquido sinovial que o rodeiaA cartilagem poderia ser comparada a um peixe dourado de aquário. Suaqualidade de vida depende totalmente da pureza da água em que nada. Acartilagem depende totalmente dos componentes que contém o líquido sinovialque a banha.
  14. 14. 14© IAH 2009 14• À cartilagem chegam comonutrientes os componentes dolíquido sinovial que, graças àcompressão e descompressãoque gera o movimientoarticular, empurra o líquidopara dentro e fora de suaestruturaO movimento sem carga é bom para a articulação artrósica, pois os mecanismosde pressão e liberação ativam o efeito “esponja”, mantendo a homeostase local.
  15. 15. 15© IAH 2009 15Estrutura de colágeno da cartilagem• Zona basal: zona esclerosada que se insere no ossosubcondral• Zona vertical: as fibras de colágeno se distanciam(verticalmente) do osso subcondral• Zona flexível: a zona vertical se horizontaliza e dá passagem• Zona horizontal: paralela à superfícieAs fibras de colágeno da cartilagem não estão dispostas de forma caótica, masestão muito bem estruturadas e constituem uma camada basal sobre a qual sedispõe as estruturas mais finas de proteoglucanos. Para poder formar umasuperfície cartilaginosa lisa por um lado e uma estrutura interposta de caráterelástico e amortecedor por outro, e finalmente uma inserção firme sobre o ossosubcondral, o colágeno se estrutura em 4 fases.
  16. 16. 16© IAH 2009 16Estrutura da cartilagemNa imagem esquerda vemos as 4 zonas da estrutura do colágeno. A amortecedor deimpactos e pressões é possível no sentido tanto horizontal como vertical. Entre as fibrasde colágeno há uma rede fina de proteoglucanos que garante a estrutura hidrófilanecessária para manter a umidade e flexibilidade da cartilagem. A cartilagem dessecadase rompe com a mínima pressão. A cartilagem bem lubrificada é extremamente flexível.Imagem esquerdaEspaço sinovialCartilagemColágenoProteoglucanosMoléculas de ácido hialurônicoMoléculas de águaCélulas sinoviaisCondrócitoImagem direitaMolécula de ácido hialurônicoCondroitinsulfatoProteína conectivaProteína “nuclear”
  17. 17. 17© IAH 2009 17Artrite, degeneração da cartilagem e dorStrain >Strain limitInflamação da membranasinovial internaInflamaçãoarticular;deterioramentofuncionalA dor leva aaplicar ascargas deformadesequilibradaO desequilíbrio de forçasproduz dor muscularAbrasividadedacartilagem:partículaslivresA certa idade, o esforço articular poderia produzir abrasividades na cartilagem,com desprendimento de fragmentos de sua superfície que acabariam “flutuando”no líquido sinovial. O movimento empurraria os fragmentos até o exterior daarticulação, onde irritariam a membrana sinovial. Esta irritação freqüentementedesencadeia um processo inflamatório que se associa à liberação de enzimascaracterísticas dirigidas a dissolver o fragmento. Como a superfície cartilaginosatem os mesmos componentes que os fragmentos da cartilagem, as enzimas queatuarão sobre tais fragmentos, danificam também a superfície.Se não se dá tempo para que a cartilagem danificada se regenere, os esforçosrecorrentes originarão um círculo vicioso, com uma degeneração cada vez maiorda estrutura cartilaginosa. O esforço, a inflamação e a recidiva são os 3 fatoresprincipais que tendem a perpetuar a evolução da artrose.
  18. 18. 18© IAH 2009Os pedaços de cartilagem soltos naarticulação são homotoxinasendógenasOs processos fisiológicos para eliminar ospedaços desprendidos deven contemplar-secomo uma defesa intencionalDo ponto de vista da homotoxicologia, os fragmentos de cartilagem que seencontram no espaço sinovial são consideradas homotoxinas endógenas.Embora trate-se de um material de “fabricação própria”, perturba ofuncionamento normal da articulação. A eliminação dos fragmentos porprocessos enzimáticos que se somam à inflamação é um mecanismo de defesabiológico intencionado que deve-se respeitar, e inclusive, fomentar-se oucontrolar-se, por todos os meios.Portanto, a estratégia deveria consistir em aportar imuno-modulação e suporteorgânico para melhorar a qualidade de vida do paciente sem bloquear oprocesso de eliminação e apoiar os mecanismos de regeneração disponíveis emtodo possível (melhora da função das células sinoviais e dos condrócitos).
  19. 19. 19© IAH 2009 19Destruição enzimática da cartilagem:metaloproteinases• Mucopolisacaridase: separa os mucopolisacárideos (GAG) desuas proteínas transportadoras• Protease: empalma as proteínas transportadoras e de união• Hialuronidase: dissolve as moléculas de ácido hialurônico.Como estas moléculas servem de anclaje aos distintosproteoglucanos, a estrutura se debilita consideravelmente. Asbactérias são capazes de danificar a matriz mediante ahialuronidase. Para isso produzen uma enzima que dissolve oácido hialurônico• Colagenase: danifica as pontes que constroem as fibras decolágenoOs 4 componentes principais da cartilagem (seus componentes) podem induzir aliberação de 4 enzimas correspondentes.Estas enzimas são denominadas metaloproteinasas da matriz. Um dos fatoresque estimulam as MMP são as citocinas proinflamatórias.Mucopolisacaridasa: catalisa a hidrólise dos glucosaminoglucanos (tambémdenominados mucopolissacarídeos).Proteasa: catalisa a ruptura das estruturas protéicas para das péptidos menorese aminoácidos.Colagenasa: hidrolisa as fibras de colágeno.Hialunoridasa: degrada o ácido hialurônico (um aminoglucano parecido com agelatina).A cartilagem hialina articular contém principalmente colágeno, enquanto que acartilagem elástica se encontra no ouvido e na glote.
  20. 20. 20© IAH 2009 20• Mudanças na proporção de proteoglucanos ao envelhecer nos processosdegenerativosTamanho domonômero dePGnormal pequeno normal (-)Tamanho doSCnormal Normal normalConteúdo deSCnormal Baixo normal (+)Conteúdo deSQnormal Alto normal (+)Conteúdoprotéiconormal Alto baixoCapacidadede agregação+ + -cartilagemnormalRegião de uniãodo hialuronatoQueratansulfatoCondroitinsulfatocartilagemvelhacartilagemartrósicaProteína nuclearLago da regiãpde união ao AHExistem grandes diferenças ente a composição da cartilagem velha (pessoas idosas) e da cartilagemartrósica. A diferença principal reside na conteúdo de proteínas e condroitinsulfato.Componentes: Cartilagem velha: Cartilagemantrósica:Condroitinsulfato Baixo conteúdo Conteúdo normalProteoglucanos (tamanho) Pequenos Tamanho normalConteúdo protéico Alto BaixoO condroitinsulfato (glucosaminoglucano ou GAG) está baixo na cartilagem velha e normal nacartilagem artrósica.O tamanho dos proteoglucanos é bem pequenos na cartilagem velha, enquanto que segue sendonormal na artrósica.O conteúdo protéico da cartilagem velha é elevado e da artrósica baixo.Tudo isso em comparação com a cartilagem normal.Embora existam algumas alterações que são características da cartilagem artrósica, o dano éproduzido sobretudo pelas enzimas que acompanham os processos inflamatórios com os esforçosrecorrentes da articulação.
  21. 21. 21© IAH 2009Tratamento convencionalda artroseAntes de descrever a estratégia terapêutica anti-homotóxica esclarecemosalgumas das formas habituais de pensar e de planejar o tratamento da artrose.
  22. 22. 22© IAH 2009 22Estratégia convencional• Os AINE foram desenvolvidospara curar a inflamação aguda.O objetivo de sua aplicação era acurto plazo. O grau em queaparecem os efeitos secundáriosestá em função e é proporcional àduração do tratamentoOs principais medicamentos que se usam na artrose ativa são osantiinflamatórios não esteroidais ou AINE. É um grupo de moléculas diversas(salicilatos, ibuprofeno, paracetamol, oxicanos, inibidores da COX-2, etc.) queatuam primordialmente como inibidores não seletivos da enzima ciclooxigenase,inibindo a produção de prostaglandinas pro inflamatórias.Os AINE foram desenvolvidos para tratar os transtornos inflamatórios agudos enão, as afecções degenerativas crônicas, embora sejam acompanhadas deinflamação. Os diversos efeitos secundários que aparecem com o usoprolongado dos AINE são aceitos geralmente como normais. Como ocorre com amaioria dos fármacos convencionais, a prevalência de efeitos secundários temrelação direta com a dose empregada e a duração do tratamento. A artrose éuma doença degenerativa CRÔNICA e os AINE habitualmente tem que serusados por longo prazo, o que alonga a supressão dos mecanismos deregulação e aumenta o risco de efeitos secundários graves.Esta crítica vale tanto para a primeira geração de AINE (inibidores da síntese deprostaglandinas) como para a segunda (dos inibidores da COX-II).
  23. 23. 23© IAH 2009 23Estratégia convencional• A observação confirma o erro:• Na artrose se usa medicação para a artriteOs AINE foram desenvolvidos para tratar a inflamação aguda e aplicar-se,portanto, unicamente para combater as artrites agudas (que são reaçõesinflamatórias agudas); podemos assim facilmente confirmar o erro que supõeusar esta medicação na artrose (que não é um processo inflamatório agudo, masdegenerativo crônico, embora às vezes haja algum sinal de inflamação aguda).Do ponto de vista da homotoxicologia, isso é difícil de aceitar, já que a artriteestá na fase de inflamação cavodérmica (segunda fase da TED) e a artrose nafase de degeneração (quinta fase da TED). Esta discrepância demonstra em simesma a utilidade e a importância da TED.
  24. 24. 24© IAH 2009 24Estratégia convencional• Como a artrose afeta principalmente a pessoas de idadeavançada, o tratamento convencional por si só tem certos riscosem virtude de seus efeitos secundários.• Menor agregação plaquetária• Retenção de água• Problemas digestivos• Problemas hepáticos e renaisOs efeitos secundários não são leves, como se pensa normalmente ao usar osAINE de forma prolongada. Em particular, nas pessoas de idade avançada, omaior risco de complicações por efeitos secundários é real, já que pode haveralgum problema cardíaco, hepático ou renal de base. A alteração da agregaçãoplaquetária (hemoragias mais fáceis e prolongadas), a retenção de água(insuficiência cardíaca), os problemas digestivos (gastrite com queimação,formação de úlceras) e os transtornos hepáticos ou renais colocam estespacientes idosos em situação de alto risco.
  25. 25. 25© IAH 2009 25AINE e efeitos secundários• 20% de todas as reações farmacológicas adversas alegadasque são comunicadas ao FDA tem relação com os AINE• 400.000 acontecimientos adversos graves e• 20.000 mortes por AINE em pacientes hospitalizadosem 1994 nos EUA.O Food and Drug Administration (FDA) dos EUA, um dos observadores maisseveros e críticos do mercado farmacêutico no relativo à proteção do paciente, jáalertou repetidas vezes sobre o mau uso dos AINE. Segundo seus cálculos, 20%de todas as alegadas reações adversas por medicamentos tem relação com osAINE.Em 1994 se notificaram 400.000 acontecimentos adversos graves, e se calculaque, só nos EUA, ao redor de 20.000 pessoas morreram em 1994 por causa dosAINE. Neste grupo, a hemorragia digestiva foi a principal causa de morte depoisde haver tomado AINE ou abusado deles.
  26. 26. 26© IAH 2009Tratamento homotoxicológicoda artroseEnquanto à homotoxicologia, o enfoque terapêutico da artrose é muito diferentedo convencional. Como se trata de uma afecção degenerativa crônica, deve-seempregar todas as estratégias dos 3 pilares do tratamento anti-homotóxico.
  27. 27. 27© IAH 2009 27Tratamento anti-homotóxico• Limpar o terreno do paciente• Regular o processo de inflamação ao início da cadeiainflamatória (sem supressão)• Dar apoio ao tecido afetado• Regenerá-lo no possível• Melhorar a qualidade de vida do pacienteA abordagem combinada da artrose com a estratégia anti-homotóxica dos 3pilares criará:•Uma “limpeza do terreno”. Se limpará o meio extra-celular para melhorar otransporte de nutrientes, mediadores, etc., mas também para facilitar aeliminação dos produtos metabólicos finais e outras possíveis toxinas.•O processo inflamatório estará regulado de tal forma que se conservam ascaracterísticas fisiológicas ao tempo que os aspectos negativos e destrutivos sereduzem ao mínimo. Mediante esta regulação eliminamos as homotoxinascausadoras e inibimos os sintomas.•Se dá apoio ao tecido que sofre o dano. Criam-se condições em que sesustentam as funções fisiológicas das células sinoviais e os condrócitos. Amelhor função regeneradora da cartilagem tenderá a inibir os efeitosdegenerativos do processo da artrose e freará ou reduzirá o dano.
  28. 28. 28© IAH 2009 28ZEELEmbora em princípio seja impossível uma correlação direta entre ascoordenadas da TED e uma medicação, isso tem se demonstrado com Zeel. Asdoenças degenerativas das articulações só aparecem na tabela na fase dedegeneração cavodérmica, e Zeel se emprega especificamente nestasindicações.Mas Zeel sozinho não basta para resolver a artrose.
  29. 29. 29© IAH 2009Os 3 pilares do tratamento anti-homotóxico da artrose1. Drenagem e desintoxicação: Detox-Kit2. Imuno-modulação: Traumeel3. Suporte celular e orgânico específico: ZeelDeveríamos começar por um limpeza geral da MEC e não só na articulaçãoafetada. Para isso, o Detox-kit é o tratamento mais apropriado (ver IAH AC:Drenagem e Desintoxicação).Na artrose ativada, a imuno-modulação se consegue com Traumeel. Muitos dosefeitos corretores de Traumeel são conhecidos, como: inibição dos mediadoresproinflamatórios IL-1, TNF-alfa e IL-8 para mencionar uns poucos. Traumeelaumentará também a liberação de TGF-beta pelas células Treg (células TH-3),inibindo mediante este mediador as células proinflamatórias TH-1 e TH-2.Zeel T contém também uma série de extratos vegetais reguladores dainflamação, assim como organopreparados “suis” relativos à articulação.Ademais, os catalisadores essenciais que contém o medicamentos potenciarão aoxigenação das células sinoviais e os condrócitos. Nos países que não secomercialize Zeel T poderá usar-se Zeel comp complementando com Coenzymecompositum para o suporte celular e orgânico, já que contém os principaiscatalisaodres do ciclo de Krebs para estimular as funções metabólicas dascélulas sinoviais e dos condrócitos.
  30. 30. 30© IAH 2009 30Resumo• Primeras 2 semanas: injeção de Traumeel + injeção de Zeel T(*) + comprimidos orais de Traumeel. Segue a inflamação• Iniciar drenagem e desintoxicação desde o primeiro dia detratamento (Detox-Kit)• Desde a 3a semana: injeção de Zeel T + comprimidos orais deZeel T• Aplicação local de pomada de Traumeel nas 2 primeirassemanas, depois pomada de Zeel(*) Se Zeel T não for comercializado em sua zona, use Zeelcomp. e adicione Coenzyme compositumO resumo de um plano de tratamento para a artrose deveria parecer-se ao slideacima.Zeel T não se comercializa em todos os países. Ademais, devemos assinalarque deve-se injeta-lo de forma peri-articular, IM ou SC, pois a via IA foi retiradado mercado tanto para Zeel T como para Zeel comp. N.
  31. 31. 31© IAH 2009 31Outros medicamentos que deve-se levar em conta• Coenzyme compositum• Ubichinon compositum• Dulcamara-Homaccord• Colocynthis-Homaccord• Ferrum-Homaccord• Gelsemium-Homaccord• …• A especificidade do pacienteprevaleceNaturalmente, em função da afecção acompanhante e dos sintomas do paciente,também pode-se acrescentar outros medicamentos segundo o caso.Coenzyme compositum e Ubichinon compositum facilitarão a energia celular. Amedicação contém, respectivamente, os catalisadores e quinonas que seprecisam para este propósito.Dulcamara Homaccord se administra quando a piora da afecção reumática temrelação com o clima (pior com o tempo frio e úmido, como se vê na artrose).Os seguintes Homaccord tem características topográficas ou tropismosespecíficos:Colocynthis-Homaccord na região lombar, a dor lombar ou a espondilose lombarFerrum-Homaccord na periartrite do ombro e na síndrome do ombro-braço.Gelsemium-Homaccord na dor cervical e na cefaléia occipital,Podem acrescentar-se outros medicamentos em função da apresentação decada paciente, os quais se documentam em outras apresentações do curso.

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