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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
Sebastião Eurico de Melo-Souza
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A anticoagulação plena na fase aguda do AVC tem sido cada vez mais restrita e atualmente
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Tratamento das Doenças Neurológicas. Ed. G...
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Acidente vascular cerebral isquemico

  1. 1. 1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO Sebastião Eurico de Melo-Souza Acidente vascular cerebral (AVC), ou doença vascular encefálica como está se tornando uma preferência recente, é a alteração neurológica produzida pela falência localizada do suprimento sangüíneo. É uma afecção comum no mundo, a terceira causa de morte e a primeira em incapacidade. No Brasil, levantamentos a apontam como a principal causa de mortalidade. A atenção com AVC tem conseguido sucesso no seu combate, pelo menos nos países mais desenvolvidos, porque se trata de uma doença com aspectos passíveis de prevenção. Há três tipos fundamentais de AVC, provocados por bloqueio parcial ou total de fluxo (AVC isquêmico – AVCI), por ruptura de artérias (AVC hemorrágico – AVCH) ou por trombose de veias e/ou seios venosos. O AVCI é o mais comum (85%), dos quais 20% são provocados por doença aterosclerótica, 25% por doenças de vasos penetrantes, 20% por embolia cardiogência, 30% permanecem sem causa determinada e 5% por etiologias raras (estados pré-trombóticos, dissecções arteriais, arterites, displasia fibrosa, abuso de drogas e outras). No Brasil supõe-se que a etiologia emboligênica tenha maior incidência devido a doenças como a cardiopatia chagásica crônica. O AVCI corresponde a uma queda de fluxo sangüíneo, localizada em uma área restrita do encéfalo, causada por obstrução parcial ou total de uma artéria ou por hipofluxo de origem hemodinâmica. A conseqüência de tal fato leva a uma perda de função do tecido isquêmico. Se a queda de fluxo é muito leve e transitória, pode haver recuperação completa do déficit neurológico, o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT). Se houver uma lesão mais severa, o tecido cerebral entra em necrose (infarto) com seqüelas irreversíveis. A queda de fluxo sangüíneo varia em intensidade, desde o centro até a periferia da área isquemiada; assim a maior parte desta área sofre um déficit sangüíneo relativo, o que se chama de “penumbra isquêmica, podendo ser reversível em função do tempo que permanecer com o hipofluxo. Isto cria um período, durante o qual, o restabelecimento da irrigação pode impedir a lesão definitiva. Esta “janela terapêutica” é de poucas horas, provavelmente até 3 a 6 horas. Os dois mecanismos mais comuns se referem a patologias das artérias maiores e médias, que são a trombose aterosclerótica e as embolias. É de grande importância o estado da circulação colateral que pode fornecer fluxo sangüíneo para a região isquemiada. Um outro tipo de patologia vascular é a que acomete os pequenos vasos intracerebrais penetrantes, com degeneração de suas paredes, provocando obstrução ou ruptura; a obstrução leva a um infarto pequeno (infarto lacunar ou lacuna) porque estas artérias são terminais e irrigam uma área bastante limitada, situada nas partes mais profundas do encéfalo.
  2. 2. 2 A obstrução de veias e seios venosos provoca uma alteração localizada, pelo impedimento da drenagem venosa. Surge, então, uma área de infarto, que geralmente contém uma certa quantidade de sangue, por extravasamento pelas paredes venosas (infarto hemorrágico). Existem várias condições que representam fatores de risco para o desenvolvimento de AVC, sendo algumas não modificáveis como a idade, que é uma condição que dobra o risco a cada 10 anos após os 50 anos de idade. Nesta categoria estão também o sexo, o grupo étnico e a predisposição genética. Dentre os fatores modificáveis incluem-se a hipertensão arterial, as doenças cardíacas, hemopatias, o diabetes mellitus, a dislipidemia, o tabagismo, aumento da homocisteína plasmática, abuso de bebida alcoólica, hábitos sedentários, anticoncepcionais em mulheres acima de 30 anos, drogas ilícitas e a ocorrência de AIT previamente. É importante salientar que cada um destes fatores modificáveis tem um risco relativo diferente e, embora a influência de cada fator seja apenas moderada, como eles têm alta prevalência na população, acabam sendo responsáveis por um significante número de AVC. A hipertensão arterial é considerada o principal fator de risco, tanto a hipertensão sistólica como a diastólica, sendo a primeira a mais prejudicial. A hipertensão arterial é importante para todo tipo de AVC, especialmente a hemorragia intracerebral, os infartos lacunares e o infarto aterotrombótico. O risco é estimado ser de 4 vezes em comparação com a população normotensa e este risco já inicia com o limite superior de 140 x 90 mmHg. Há comprovação de que o controle efetivo da hipertensão arterial reduz significantemente as taxas de incidência e óbitos por AVC. As cardiopatias estão associadas a maior incidência de AVC, tanto como causa (fonte de embolias, por exemplo), como por se tratar doença concorrente (aterosclerose, por exemplo). As cardiopatias mais importantes nesta eventualidade são as arritmias (fibrilação atrial), infarto do miocárdio (trombo mural, área acinética), doença da aorta ascendente (placas ateromatosas complexas, doença de Takayasu), cardiomiopatias, doenças valvulares e próteses, cardiopatia chagásica, defeitos do septo (forame oval patente, aneurisma de septo). A fibrilação atrial aumenta em 6 vezes o rico e é responsável por 15% dos AVC em pacientes acima de 60 anos. Procedimentos invasivos estão sujeitos a complicações neurológicas, por exemplo, cateterismo cardíaco, cirurgias de ponte, angioplastias, marca- passo cardíaco, cirurgia extracorpórea, transplante cardíaco. As dislipidemias são importantes como fatores de risco para a doença aterosclerótica sistêmica e, portanto, também para as doenças vasculares encefálicas. Uma das condições mais freqüentes é a placa ateromatosa da artéria carótida interna extracraniana, que pode produzir estenose, conseqüentes embolias artério-arteriais ou hipofluxo nas regiões mais distantes da estenose (infarto tipo “watershed”). As principais dislipidemias implicadas são: taxa baixa de HDL, níveis altos de LDL, aumento total do colesterol e hipertrigliceridemia.
  3. 3. 3 O diabetes mellitus é agressivo para as grandes artérias e assim está associadocom uma incidência maior de AVCI, embora não se tenha certeza de que o seu controle diminua o risco. A hiperglicemia durante a fase aguda do AVC é considerada ser prejudicial, aumentando os danos cerebrais. O tabagismo é um fator de risco independente para o AVC, aumentado a incidência em 3 vezes. A interrupção do ato de fumar faz reverter as alterações vasculares, eliminando este agravante. O ataque isquêmico transitório precede em 25 a 30% um AVC definitivo, tornando-se então um fator de risco extremamente importante. A investigação dos pacientes com AIT é fundamental porque geralmente as causas são passíveis de tratamento, como por exemplo o ateroma da artéria carótida interna. O AIT é estudado em um capítulo especial. As condições hematológicas que podem provocar distúrbios vasculares encefálicos compreendem estados de hipercoagubilidade, policitemias, anemias (especialmente a falciforme), leucemias, síndrome dos antifosfolípedes e outros tipos de coagulopatias. O aumento da homocisteina por deficiência enzimática, está associada a aterogênese acelerada prematura secundária. Os outros fatores de risco, embora mais modestos, justificam também intervenções, como por exemplo, evitar o uso excessivo de alcoólicos, 30 a 60 minutos de exercícios pelo menos 3 vezes por semana, e mulheres acima de 30 anos não devem usar anticoncepcionais. A terapia de reposição hormonal está em avaliação e não há consenso sobre a influência em AVC. O diagnóstico de AVC inicia na obtenção da história da doença. São importantes os seguintes itens: idade, sexo e raça; hábitos de vida; história familiar; sintomas neurológicos prévios; início da doença atual (icto); evolução do quadro neurológico; dados de possíveis doenças cardíacas e vasculares. Em seguida realiza-se exame físico geral, exame vascular (coração, pressão arterial nos 4 membros, palpação de pulsos periféricos, auscuta das carótidas cervicais e aorta abdominal) e exame neurológico completo. Pode-se empregar escalas neurológicas específicas, como a escala do NIH (Neurological Institute of Health Stroke Scale). O quadro clínico é muito variável porque a doença pode atingir qualquer área encefálica, e assim as manifestações clínicas são multiformes. Quase sempre, e isto é característico, a instalação é de caráter agudo (icto), com ou sem perda de consciência associada. Convulsões não são freqüentes, e quando presentes sugerem embolia ou infarto venoso. Cefaléia é de ocorrência pouco comum no AVCI, exceto nas dissecções arteriais e vasculites. Deve-se inicialmente reconhecer se o território arterial comprometido é o carotídeo e/ou o vertebrobasilar. A tabela 1 é uma tentativa de mostrar os elementos clínicos mais freqüentes e a diferenciação dos territórios arteriais.
  4. 4. 4 TABELA 1 SINTOMAS RELACIONADOS COM TERRITÓRIOS ARTERIAIS SINTOMAS CAROTÍDEO VERTEBROBASILAR Sistema motor (paresia ou paralisia) Mono- ou hemiparesia ou paralisia Comprometimento isolado de nervos cranianos ou em combinação com paresia: não raro encontrar padrão alternado ou cruzado Sistema sensitivo (parestesia, hipoestesia ou disestesia) Mono- ou hemi-hipoestesia Igual padrão motor de apresentação Transtornos de linguagem Disartria ou afasia Fala escandida Transtornos visuais Perda de visão em um olho (amaurose fugaz) Hemianopsia homônima Hemianopsia homônima bilateral Hemianopsia homônima Transtornos posturais ou da marcha Ausentes Marcha parética Instabilidade, desequilíbrio ou ataxia Combinação de características Presente Presente A investigação do AVC deve ser iniciada com tomografia computadorizada (TC) do crânio para o diagnóstico diferencial entre AVCI e AVCH. No AVCI, a tomografia pode demonstrar o infarto isquêmico, sua localização e extensão. Entretanto, o exame pode ser normal nas primeiras horas, nos infartos do tronco cerebral ou nos lacunares, mas a ausência de sangue já é suficiente para excluir AVCH. A ressonância magnética pode evidenciar lesões mais precocemente e também tem melhor discriminação para aquelas diminutas. Avaliação laboratorial básica inclui hemograma, plaquetas, tempos de protrombina (TAP) e tromboplastina (TTPa), VHS, glicemia, uréia, creatinina, lipidograma, reações para sífilis e para doença de Chagas. Eletrocardiograma, Rx de tórax, ultra-som dos vasos cervicais, pesquisa de hipercoagubilidade, da hiper-homocisteínemia, ecocardiograma transtorácico e transesofágico, estudos de angiografia cerebral por tomografia computadorizada ou ressonância magnética, que por serem não invasivos tem preferência, mas o cateterismo seletivo dos vasos cervicais e cerebrais é o procedimento mais confiável. A conduta no AVCI inicia com os cuidados de fase aguda. É fundamental o controle da pressão arterial, da glicemia, da temperatura e a manutenção das melhores condições respiratórias. Portanto, estes cuidados variam de acordo com a gravidade de cada caso, os mais graves serão admitidos em unidade de terapia intensiva. A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica (PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica (PAD) acima
  5. 5. 5 de 130 mmHg ou se a pressão arterial média (PAM) estiver acima de 130. Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a redução da PA pode ser prejudicial. Entretanto, se houver indicação para emprego de agentes trombolíticos os níveis deverão ser menores (ver Tabela 2). Atentar-se para algumas condições em que estes níveis de hipertensão possam ser excessivos, como em casos de insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e aneurisma de aorta. Deve-se evitar hipotensores de ação curta e intensa, como a nifedipina sublingual. Quando indicados, a medicação preferencial são os inibidores da ECA e betabloqueadores, por via oral e, se necessário, por infusão venosa. A hiperglicemia, que também pode ser um aumento transitório na fase aguda do AVC, é comprovadamente prefudicial e deve ser mantida abaixo de 160 mg%, podendo-se recorrer à utilização de insulina. A hipertemia é outro sinal de mau prognóstico e deve ser combatida por meios físicos e/ou medicação adequada. Hipotermia leve a moderada tem sido preconizada como elemento protetor contra a isquemia cerebral, mas o seu emprego na prática ainda não está padronizado. Cuidados respiratórios são fundamentais, com o objetivo de manter as melhores condições de ventilação e suprimento de oxigênio para o sistema nervoso central. A entubação e suporte respiratório podem ser necessários e devem ser indicados com critérios bem definidos. A taxa de saturação de O2 percutânea deve ser monitorizada de rotina. Monitorização e vigilância cardiovascular são desejáveis em todos os pacientes, mesmo aqueles com quadro clínico aparentemente discreto. Profilaxia de trombose venosa profunda, com heparinoides de baixo peso molecular, deve fazer parte da rotina nos pacientes com AVC, e obrigatória naqueles acamados e com déficit motor mais severo. Medidas específicas para o maunseio da isquemia cerebral compreende a utilização de drogas trombolíticas na fase aguda do AVCI. Estas drogas podem desobstruir a luz da artéria, restabelecendo o fluxo sangüíneo. Com comprovação de eficácia bem definida universalmente, a trombólise deve obedecer a um rigoroso protocolo para evitar uma complicação temível, e às vezes fatal, que é o sangramento no leito isquemiado (transformação hemorrágica). Para isso, é necessário, entre outros fatos, que o trombolítico só pode ser administrado nas primeiras 3 horas da instalação do AVCI. A Tabela 2 mostra os critérios de inclusão e os de exclusão para o tratamento trombolítico.
  6. 6. 6 TABELA 2 CRITÉRIOS PARA TROMBÓLISE I- CRITÉRIOS DE INCLUSÃO AVCI em qualquer território vascular cerebral; Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas; Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 3 horas do início dos sintomas. Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas; TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco; Idade superior a 18 anos; Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado. II- CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7); Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPa elevado; AVC ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses; História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral; TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento; PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo); Sintomas melhorando rapidamente; Déficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mínima; Coma ou estupor; Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas duas semanas; Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas; Punção arterial não-compressível ou biópsia na última semana; Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3 Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl; Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC; Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, ou lactação; Abuso de álcool ou de drogas; Escala de AVC do NIH>22 (esta não é uma contra-indicação absoluta).
  7. 7. 7 A anticoagulação plena na fase aguda do AVC tem sido cada vez mais restrita e atualmente existem apenas algumas condições em que seu emprego pode ser justificado, expostas na Tabela 3. TABELA 3 INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FASE AGUDA DO AVCI AVCI por cardiopatia emboligênica com alto risco de re-embolização Estados de hipercoagubilidade Dissecção arterial sintomática de artérias extracranianas Estenoses extra ou intracranianas sintomáticas Pré-operatório de estenose sintomática de carótida interna AIT recente, freqüentes e progressivos AVCI progressivo Trombose venosa cerebral Agentes antiplaquetários que atuam na redução da adesão e agregação das plaquetas, tem sido utilizados largamete, tanto na prevenção primária como na secundária e também, mas sem ainda comprovação definida, na fase aguda do AVCI. Aspirina em doses baixas, de 75 a 325 mg/dia, o clopidogrel 75 mg/dia, a ticlopidina 500 mg/dia, são as drogas mais empregadas. Fazem parte do atendimento do AVC, de qualquer tipo e em qualquer fase, a enfermagem especializada, a fisioterapia, a fonoaudiologia, a psicologia hospitalar e outras especialidades que possam integrar uma equipe multidisciplinar, tem sido comprovado ser de grande utilidade para a melhor evolução dos casos de AVC. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Gagliardi R. J. Prevenção das Doenças Cerebrovasculares. In: Melo-Souza S. E. Tratamento das Doenças Neurológicas. Ed. Guanabara Koogan 2000. Pp. 90-92. Tamayo A, Hachinski V. Ataque Isquêmico Transitório. In: Melo-Souza S. E. Tratamento das Doenças Neurológicas. Ed. Guanabara Koogan 2000. Pp. 93-99.
  8. 8. 8 Raffin C. N. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Carotídeo. Melo-Souza S. E. Tratamento das Doenças Neurológicas. Ed. Guanabara Koogan 2000. Pp. 100-104. Raffin C. N. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Vértebro-basilar. Melo-Souza S. E. Tratamento das Doenças Neurológicas. Ed. Guanabara Koogan 2000. Pp. 105-108. Lees K. R. Management of Acute Stroke. The Lancet (Neurology) 2002; 1: 41-50. André C. Manual de AVC. Ed. Revinter, 1a ed., 1999. Gagliardi R. J. Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Lemos Editorial, 1a ed, 2000. Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDC). Primeiro Consenso Brasileiro do Tratamento de Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq. Neuropsiquiat 2001; 59: 972-980.

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