Morte Súbita:
do Diagnóstico à Prevenção
Dr. Paulo Roberto Benchimol Barbosa

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 Definir

morte súbita cardíaca
 Identificar principais mecanismos
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Morte Súbita Cardíaca (MSC)
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Morte Súbita Cardíaca
 Incidência

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(~0,15%/ano; AHA 2003)
– 220.000/ano Brasil (DATASUS 2...
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primária
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Grupos de Alto Risco
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 DAC com infarto ou angina
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Etiologia da Morte Súbita
Cardíaca
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A disfunção ventricular é fator preditivo para
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Substratos Clínicos Associados
com MS
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Episódio de MSC Registrado
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Cardiomiopatia Hipertrófica
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Congênito (SQTL)
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1957: 1ª família SQTL (Jervell and LangeNielsen)
1963-1964: Síndrome Romano-Ward
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• >440 ms em homens
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SQTL: Identificação do risco
1.
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3.
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É

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Fatores Desencadeantes
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Avaliação Cardíaca
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Avaliação da Arrimtia
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– Existe um número reduzido de...
Desfibrilador Cardioversor Implantável
(CDI): Histórico

Ensaios Amio/BB
Ensaios Amio/BB
Ensaios Amio/BB
Ensaios Amio/BB

...
Desfibrilador Cardioversor Implantável
(CDI)
O

CDI é um tratamento seguro e altamente
eficaz em sobreviventes de MS
 O ...
Desfibrilador Cardioversor Implantável
(CDI): Prevenção Primária
1- Insuficiência cardíaca com classe funcional da NYHA II...
Desfibrilador Cardioversor Implantável
(CDI): Prevenção Secundária
1- TVS, espontânea, de causa não reversível, FE ≤ 35%
2...
Desfibrilador Cardioversor Implantável
(CDI)
 Cardiopatia

hipertrófica

– Tratamento medicamentoso
• Beta-bloqueador+ver...
Desfibrilador Cardioversor Implantável
(CDI)
 Síndrome

do QT longo

– Tratamento medicamentoso
• Beta-bloqueador todos
•...
Conclusão
 MS

cardíaca é uma entidade associada a
grupos de risco
– Está associada a doença cardíaca estrutural
(90%)
– ...
JMJ Rio2013

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O médico Paulo Roberto Benchimol Barbosa apresenta o tema Morte Súbita: do diagnóstico à prevenção em sessão na ANM, no dia 17/10/2013 e falou sobre casos marcantes, aspectos relacionadas a epidemiologia, sintomas e prevenção.

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  • {"49":"Highest risk patients are those who have already experienced a SCD event, those with recurrent syncope, those with ECG evidence of torsade de pointes, alternation of the T-wave, and those with significantly prolonged QT.\nFamily history may include unexplained car accident, drowning, or other sudden death.\n","44":"The Long QT Syndrome and other serious arrhythmic diseases are often first identified by an episode of unexplained syncope.\nA careful history and physical examination are critical for the evaluation of syncope. If other common causes of syncope have been ruled out (medications, neurological disorder, anemia, hypotension, etc.) additional questions should be asked to determine if a cardiac or arrhythmic cause exists.\nA question that is often missed is regarding the onset and offset of the syncopal episode.\nFamily history is critical in the identification of the long QT syndrome.\n","50":"This study identified patients of a known genotype, who had experienced significant cardiac events. Triggers for cardiac events according to 3 genotypes: percentage of patients in each genotype, and the pattern of triggers within each genotype.\n(Schwartz, et al. Circulation. 2001;103:89-95).\nIn the LQT1 variant, exercise is a trigger for &gt;60%, while barely 3% are triggered while at rest.\nIn the LQT2 variant, a significant number of events occur due to emotional stress or while at rest, while exercise is a trigger in only 13%.\nIn LQT3, the majority of events appear to occur during sleep or at rest.\nLQT1 is the only variant that has a high percentage of events occurring during exercise, and thus is very different from LQT2 or LQT3. LQT1 patients would be advised not to participate in competitive athletic activities.\n","51":"Note that the peak incidence for cardiac events is from birth through adolescence for LQT1 and LQT2, with the peak incidence occurring later in LQT3. In all 3 genotypes, males are at risk primarily through age 25, and females have a persistent risk up to age 40.\n","42":"Jervell and Lange-Nielsen provided the first documented description of this syndrome in 1957. They described a family with 4 deaf children with QT prolongation and syncope. 3 of the children died suddenly. The parents, and 2 other children had normal ECGs and normal hearing. This report was critical to the development of current knowledge regarding LQTS.\nRomano in 1963, and Ward in 1964 separately reported patients who were not deaf, but had an almost identical cardiac disorder. Later called the “Romano-Ward syndrome,” this disorder was realized to be much more common than the “Jervell-Lange-Nielsen syndrome.” The genetic transmission was thought to be autosomal dominant.\nBetween 1958 and 1970, there are only 25 cases of LQTS reported.\nIn 1971, Moss and McDonald performed the first successful therapy for LQTS in a patient who had not responded to any other antiarrhythmic therapy: left cardiac sympathetic denervation to shorten the QT interval.\nIn 1979,Drs. Moss, Schwartz, and Crampton started the International Registry for LQTS, with headquarters in Rochester, NY. \nBetween 1991 and 2001, a total of 6 LQTS genes were identified, 3 of which were reported between March 1995 and January 1996.\n","48":"The risk increases significantly with increased QTc above 440ms.\n","43":"The congenital long QT syndrome occurs in 1:5,000-10,000 people, and is caused by mutations on several genes. LQTS is 2.5 times more common than childhood leukemia, and occurs half as often as cystic fibrosis.\nMost subjects affected with LQTS have prolonged QTc intervals, but 10-15% can have QTc intervals within the normal range.\nMany LQTS patients are highly susceptible to ventricular arrhythmias, especially the torsade de pointes form of ventricular tachycardia.\nRecurrent syncope, especially during exercise, is a significant risk factor for SCD.\nIt is estimated that SCD occurs at a rate of 1-2% per year in patients who have been definitively diagnosed with LQTS. Females are at higher risk, and the incidence of SCD appears to peak in adolescence and young adulthood. \n"}
  • Paulo Roberto Benchimol Barbosa: Morte Súbita. Do diagnóstico à prevenção

    1. 1. Morte Súbita: do Diagnóstico à Prevenção Dr. Paulo Roberto Benchimol Barbosa Academia Nacional de Medicina 17 de Outubro de 2013 18h Sessão Ordinária
    2. 2.  Não tenho conflito de interesse a declarar
    3. 3. Objetivos  Definir morte súbita cardíaca  Identificar principais mecanismos  Reconhecer condições clínicas de alto risco  Orientar a abordagem preventiva primária e secundária
    4. 4. Definições  Morte súbita cardíaca (MSC) é uma síndrome definida por sua apresentação clínica (OMS): – COLAPSO SÚBITO, QUE OCORRE DENTRO DE UMA HORA APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS • Natural e Inesperada  Marcadores Elétricos Não-Invasivos – sinais resultantes do processamento do eletrocardiograma de superfície
    5. 5. Morte Súbita Cardíaca (MSC)  MSC é instantânea e a maioria dos indivíduos ficam inconscientes dentro de segundos após o início do evento causador, como consequência da redução do fluxo sangüíneo cerebral  Identifica-se alguma cardiopatia na maioria dos indivíduos com MSC  Em >95% dos casos, o evento iniciador foi uma arritmia
    6. 6. dor desfibrila Anthony Van Loo foi zagueiro do SV Roeselare, time da primeira divisão da Bélgica (2009). Em junho de 2008, foi diagnosticado com cardiopatia hipertrófica e teve um desfibrilador implantado.
    7. 7. Morte Súbita Cardíaca  Incidência – 400.000 - 500.000/ano nos EUA (~0,15%/ano; AHA 2003) – 220.000/ano Brasil (DATASUS 2003)  Somente 2% - 15% chegam ao hospital  Metade morrem antes da alta  Elevada taxa de recorrência
    8. 8. Arritmias cardíacas subjacentes à MSC FV primária 10% Torsades de Pointes 20% TV 60% Bradiarritmia 10% Adaptado de Bayés et al., Am. Heart J., 1988.
    9. 9. Grupos de Alto Risco          Pós-PCR Pós-Infarto, com disfunção ventricular e extrassístoles frequentes Síncope recorrente de causa desconhecida Cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada com síncope ou TV Displasia Arritmogênica do VD Síndrome do QT longo congênito Síndrome de Brugada Síndrome de WPW (<18 anos) Cardiopatia Chagásica com síncope ou TV
    10. 10. Causas de Morte Súbita Cardíaca Cardiopatia Isquêmica  DAC com infarto ou angina  Embolia coronária  Doença coronária nãoaterogênica  Espasmo coronário Cardiopatia Não-isquêmica  DAC sem infarto ou angina  Cardiomiopatia hipertrófica, dilatada  Cardiopatia orovalvar  Cardiopatia congênita  Doença dos canais iônicos – Síndrome do QT longo congênito – Síndrome de Brugada  Síndrome WPW  Bloqueio AV total  Displasia arritmogênica do VD  Miocardite  Tamponamento agudo do pericárdio  Ruptura miocárdica aguda
    11. 11. Incidência de morte súbita aumenta proporcionalmente à Idade Durante 38 anos de acompanhamento do “Framingham Heart Study”, a incidência anual de MSC aumenta proporcionalmente à idade (Am Heart J 1998; 136:205)
    12. 12. Etiologia da Morte Súbita Cardíaca    Sintomas de evento isquêmico agudo podem não ser observados e o colapso é tipicamente instantâneo, sem pródromos. Cerca de 3 em cada 4 pacientes têm ECG e enzimas cardíacas normais após a recuperação Alguns substratos clínicos são fortes preditores de MS na população em geral
    13. 13. Substratos Clínicos Associados com MS trombo  Isquemia e Infarto do miocárdio placa  – Infarto agudo do miocárdio (IAM) tem um risco de pelo menos 15% de desenvolver fibrilação ventricular (FV) nas primeiras 24 horas. O risco cai para 3% ao longo da primeira semana – Quando a FV é precipitada pelo IAM, os sintomas isquêmicos estavam presentes por minutos ou horas – Mais de 80% das FV são registradas dentro das primeiras 6 horas do início dos sintomas.
    14. 14. Substratos Clínicos Associados com MS  Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) – Dilatação das cavidades ventriculares e fibrose – A presença de ICC aumenta a mortalidade por MS tanto em homens quanto em mulheres  Hipertrofia ventricular esquerda – O miocárdio hipertrofiado está mais susceptível do que o miocárdio nãohipertrofiado aos efeitos da isquemia
    15. 15. A disfunção ventricular é fator preditivo para morte súbita cardíaca e mortalidade global Durante 38 anos de acompanhamento do “Framingham Heart Study”, a presença de sinais de cardiopatia congestiva aumenta o risco de morte súbita e a mortalidade global em homens e muheres. *p <0,001.
    16. 16. Substratos Clínicos Associados com MS  Ausência de doença cardíaca estrutural – Raramente, a MS é observada em pacientes <40 anos sem evidência de doença cardíaca estrutural – Em ~ 90% dos casos, a necropsia identifica a presença de alguma anomalia cardíaca previamente não diagnosticada, como miocardite, hipertrofia miocárdica, displasia arritmogênica de VD, doença coronária assintomática e cardiopatias congênitas (origem anômala de coronárias) – Nos 10% restantes, a FV é considerada idiopática (doença elétrica primária)
    17. 17. Episódio de MSC Registrado 6:02 AM 6:05 AM 6:07 AM 6:11 AM Fonte: Josephson, ME
    18. 18. Potenciais Mecanismos Desencadeadores de MSC  Em 80% dos casos, elevada incidência de ectopias ventriculares precedem a arritmia ventricular sustentada – Arritmias espontâneas não-sustentadas precedem o desenvolvimento de taquiarritmias sustentadas – Em 33% dos casos, a taquiarritmia inicia-se por fenômeno R/T  Bradiarritmia ou assistolia observadas em 10% – Mais frequentemente associadas à cardiopatia nãoisquêmica
    19. 19. Revisão da Literatura Perspectiva da História SÉCULO XXI ECG Fase do Galvanômetro de corda ECG Fase digital Fase do Osciloscópio ECGAR
    20. 20. Reentrada: Condução do Impulso Derivação X (1st derivada) Região de escara (fibrose) IM antigo X dV dt VM Fibrose Taquicardia Ventricular Monomórfica (FA) PTAV Reentrada Movimento da frente de ativação  Fragmentado, retardado, aos saltos ECGAR
    21. 21. Correlação PTAV x Potencial fragmentado PTAV
    22. 22. Efeito do aumento da freqüência cardíaca sobre a duração dos potenciais de ação cardíacos subendocárdicos ECG PAC subendocárdico Duração do potencial de ação Curva de restituição α = 45° Tempo de diástole Alternância da duração do PA ⇒ Alternância da amplitude da onda T
    23. 23. Alternância Elétrica da Amplitude da Onda T Alternância de polaridade Alternância de amplitude macrovolts (Schwartz & Malliani. Am Heart J 1975; 89:45-50) Alternância de amplitude microvolts
    24. 24. Reentrada: Alternância da Repolarização Fibrose Região de escara (fibrose) IM antigo FC alvo (FA) Reentrada Movimento da frente de ativação  Prolongamento heterogêneo da repolarização provoca dispersão local da refratariedade favorecendo a reentrada Alternans da Onda T Alternans Discordante Alternans Concordante Dispersão da repolarização a cada batimento Taquicardia Ventricular Monomórfica
    25. 25. PTAV x Mecanismo de FV Método Substrato ECGAR Fibrose gordura Microalternância Eletrocardiografia Dinâmica 24 h Onda T VRR + VQT | Segmento ST | Arritmia Dispersão regional da refratariedade Desequilíbrio Simpato-Vagal Isquemia ESV Estímulo desencadeante PTAV Mecanismo PTAV ESV TV Substrato Anatômico Modificado de Hombach et al., 1996 Circuito de reentrada TV FV
    26. 26. Pós-Infarto do Miocárdio  Fatores predisponentes: (Fase subaguda: >2 a 3 semanas) –Fração de ejeção do ventrículo esquerdo < 40% –Ectopias ventriculares frequentes –Taquicardia ventricular não-sustentada
    27. 27. Taxa de Sobrevida pós-IAM Probabilidade de sobrevida 1.0 A 0.8 B C 0.6 D 0.4 N 0.2 0 A B 536 C D 113 FE ≥ 30% ≥ 30% < 30% < 30% ESV < 10/h ≥ 10/h < 10/h ≥ 10/h 80 37 Bigger JT. Am J Cardiol. 1986;57:12B. 1 2 Tempo (anos) 3
    28. 28. Risco de MS Relacionado à Complexidade da Arritmia Ventricular 25 25 Cumulative Probability of Death (age-adjusted %) Morte Súbita Cardíaca 20 15 10 5 0 0 1 2 3 Years After Baseline Ruberman W. Circulation, 1981 4 5 Outros Eventos Cardíacos Fatais 20 15 10 5 0 0 1 2 3 Years After Baseline Runs a/o early VPC (202) Other complex VPC (260) Simple VPC only (433) No VPC (844) 4 5
    29. 29. Risco de MS Pós-IAM: Estudo GISSI-2 1.00 1.00 0.98 p log-rank 0.002 0.96 Survival Survival 0.96 0.98 0.94 0.92 0.94 0.92 0.90 0.90 0.88 p log-rank 0.0001 0.88 A B 0.86 0.86 0 30 60 90 120 150 180 0 Days SEM disfunção ventricular esquerda 60 90 120 Days No PVBs 1-10 PVBs/h > 10 PVBs/h Maggioni AP. Circulation, 1993 30 COM disfunção ventricular esquerda 150 180
    30. 30. Cardiomiopatia Hipertrófica
    31. 31. Cardiomiopatia Hipertrófica      Inicialmente descrito na França e na Alemanha por volta de 1900 Prevalência de 0,2% da população Caracteriza-se pela intensa hipertrofia, geralmente localizada, na ausência de outra condição subjacente Cavidade de VE está reduzida, observa-se importante hipertrofia septal e movimento sistólico do folheto anterior da válvula mitral, levando a obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo É uma doença autossômica dominante
    32. 32. Cardiomiopatia Hipertrófica
    33. 33. Cardiomiopatia Hipertrófica
    34. 34. Cardiomiopatia Hipertrófica
    35. 35. Septal assimétrica não-obstrutiva 25% Septal assimétrica obstrutiva 55% Concêntrica 6% Forma Yamagushi (Apical) 10% Banco de dados +Prof. Albanesi Serviço de Cardiologia – HUPE/UERJ-2013
    36. 36. Cardiomiopatia Hipertrófica História Natural Estima-se que 400.000 brasileiros tenham a doença (2013)  É a causa mais comum de MS em sujeitos < 40 anos  É a causa mais comum de MS em atletas  Ausência de fatores de risco: valor preditivo negativo de 90%, PORÉM 3-5% ainda terão MS       Herança predominantemente autossômica dominante Herança genética: 11 genes, > 1.000 mutações Em 60% identifica-se algum genótipo anormal Risco de MS é maior em crianças (6% ao ano) – Consequência da HVE progressiva Progressão para a forma dilatada ocorre em 10-15%
    37. 37. Cardiomiopatia Hipertrófica Fatores de Risco para MS Maiores  HPP de MS ou TV sustentada  HFal de MS < 50 anos  Síncope sem explicação  Espessura septal ≥ 30 mm  Resposta pressórica anormal ao exercício  TVNS ao ECG ambulatorial Holter  Idade < 30 anos Possíveis  Obstrucção do trato de saída do VE ≥ 30 mm Hg  Atividade física intensa (esporte competitivo)  Realce tardio (cicatriz) na ressonância cardíaca com contraste  Ablação septal  Mutações genéticas propensas a MS  Cerca de 35%  14q12 Arg403Gln missense - cadeia pesada beta da miosina) Chung, Cell Research, 2003
    38. 38. Cardiomiopatia Hipertrófica Indicações para CDI Prevenção primária  Um ou mais fatores de risco  Prevenção secundária  PCR revertida  TV sustentada espontânea
    39. 39. Cardiomiopatia Hipertrófica Prevenção de MS  Implante do CDI Maron BJ et al JAMA 2007; 298: 405
    40. 40. Síndrome do QT Longo Congênito (SQTL)
    41. 41. SQTL: Aspectos históricos 1957: 1ª família SQTL (Jervell and LangeNielsen) 1963-1964: Síndrome Romano-Ward 1958-1970: 25 casos de SQTL relatados 1971: 1ª gangliectomia estelar esquerda em paciente com SQTL (↓ intervalo QT) 1979: Registro internacional de pacientes com SQTL (Moss, Schwartz e Crampton) 1991-2001: 6 genes identificados
    42. 42. SQTL: Epidemiologia   Doença Genética (1:5.000-10.000) ECG: Intervalo QTc prolongado • >440 ms em homens • >450 ms em mulheres   10-15% têm intervalo QTc normal       Arritmia característica: Torsade de pointes Sintoma inicial e mais comum: Síncope Morte súbita mais comum em crianças e adultos jovens Afeta 350.000 – 400.000 pessoas/ano nos EUA Somente 5% da pessoas que tiveram um episódio de MS sobrevive Marcadores de risco pode ajudar a identificar aqueles com maior risco de MS
    43. 43. SQTL: Identificação do risco 1. 2. 3. 4. Existem aprox. 400 mutações e 10 loci genéticos identificados até o presente. Os tipos genéticos são designados LQT1 – LQT10. Diagnóstico é feito com base na história clínica, história familial, ECG (Holter) e genotipagem. Classicamente, a SQTL congênito é divida em duas entidades clínicas (KCNQ1 - LQT1): I. Síndrome Jervell e Lange-Nielsen (1957; 5%) – com herança autossômica recessiva associada à surdez neurosensorial. (12 mutações KCNQ1 – 5:1350 def. auditivos) II. Síndrome Romano-Ward (1964; 95%)– com herança autossômica dominante e somente manifestações cardíacas. (140 mutações – KCNQ1 – penetrância 63%)
    44. 44. SQTL: Identificação do risco Prolongamento QT ♀>>♂ Mortalidade ~70% em 10 anos, nos não tratados Sincope ao esforço em criança deve ser considerada maligna, até prova em contrário História e ECG: 1. 2. 3. 4. – – – – Início e término dos episódios sincopais (súbito, queda com lesão, acompanhado de convulsões) Irmãos ou membros próximos com história de síncope inexplicada ou MS História familiar de crises convulsivas ou surdez congênita QTc prolongado ao ECG de rotina
    45. 45. Registro de ECFG contínuo em paciente com SQTL com síncope
    46. 46. Padrão eletrocardiográfico de acordo com o genótipo IKs 45% 45% ↑↑ probabilidade de síncope durante exercício INa 7% Moss AJ, et al. Circulation 1995;92:2929-2934 ↓ probabilidade de síncope durante exercício IKr
    47. 47. Interval QTc e Risco de TdP Risco relativo de Evento Cardíaco 2,8 2,2 1,6 1,0 440 520 600 QTc AJC 1993;72:21B 680
    48. 48. LQTS: Quem está em risco de MS?  PCR revertida  História familiar de MS  Síncope  Torsade de pointes  Alternância elétrica da onda T  QTc Prolongado
    49. 49. Deflagradores relacionados ao genótico 70 Exercício Estímulo sensorial Repouso 62 60 % 50 43 40 30 29 26 19 20 13 10 0 Circ 2001;103:89-95 39 13 3 LQT1 LQT2 LQT3
    50. 50. SQTL: Probabilidade de Evento Cardíaco 4% de probabilidade de evento fatal 20% de probabilidade de evento fatal NEJM 1998;339:960-965
    51. 51. Medidas Preventivas É possível prevenir MS?
    52. 52. É possível prevenir? Total Mortality Progressive HF Sudden Death Resultado do estudo MADIT Lancet 1994; 344:493 JACC 1997; 30:1589
    53. 53. Fatores Desencadeantes   Distúrbios hidro-eletrolíticos – Correção de qualquer anormalidade eletrolítica, particularmente, hipopotassemia e hipomagnesemia, que predispõem a taquiarritmias (aumento do intervalo QTc) Drogas e medicamentos – Drogas antiarrítmicas, antibióticos, anti-eméticos, antihistamínicos que prolongam o QTc podem desmascarar a presença de SQTL – Drogas antiarrítmicas podem precipitar arritmias se associadas a distúrbios eletrolíticos – Use de drogas ilícitas, como cocaína, induzem arritmia ou provocam espasmo coronariano e isquemia
    54. 54. Avaliação Cardíaca    A avaliação é essencial para estabelecer a natureza e a extensão do envolvimento cardíaco Avaliação da função ventricular e da anatomia coronária, por meio de exame físico, ECG, ecocardiograma cateterismo cardíaco e biópsia miocárdica, se necessária Devido ao atordoamento miocárdico pós-PCR, recomenda-se aguardar até 48h após um episódio de PCR revertido para avaliação cardíaca definitiva.
    55. 55. Avaliação da Arrimtia Abordagem Conservadora    Envolve avaliação completa da arritmia, identificando tipo, frequência, reprodutibilidade de ectopias ventriculares e indutibilidade de taquiarritmias São empregados eletrocardiograma ambulatorial (24h-7 dias, loop), teste de esforço e estudo eletrofisiológico Nos indivíduos com história de PCR nos quais TV sustentada for induzida, o uso de medicação antiarrítmica para prevenir a indutibilidade pode ser uma primeira medida efetiva
    56. 56. Avaliação da Arrimtia Abordagem Agressiva     Implante de desfibrilador-cardioversor implantável (CDI) a todas as vítimas de MS revertida, nas quais a chance de recorrência é alta ou não pode ser prevista adequadamente (prevenção secundária) Indivíduos em alto risco de MS (prevenção primária) Marcadores de risco são úteis, mas deve ser lembrado que a recorrência de FV é sempre letal, o que implicaria na indicação de CDI O valor do teste diagnóstico é identificar condições que não necessitem da indicação de CDI: – Parada sinusal prolongada intermitente (Stoke-Adams), – Doença intra-nodal ou infra-nodal provocando BAV de terceiro grau intermitente, – Pré-excitação ventricular associada a FA
    57. 57. Abordagem não-farmacológica em sobreviventes de MS cardíaca  Ablação por radio-frequência – Existe um número reduzido de pacientes nos quais a taquiarritmia se origina de um único foco arritmogênico, identificável pelo mapeamento eletrofisiológico (via anômala AV, escara ventricular focal) – Em tais pacientes a ablação por radiofrequência é uma opção para destruir a lesão anatômica fixa, responsável pela arritmia
    58. 58. Desfibrilador Cardioversor Implantável (CDI): Histórico Ensaios Amio/BB Ensaios Amio/BB Ensaios Amio/BB Ensaios Amio/BB  1960 - ZOLL - FV revertida com CV elétrica  1960 a 1970 - Michael Mirowski  1970 - 1o implante animal  1980 - 1o implante humano  1982 - 52 implantes 8,5% morte súbita (redução de 50%)  1985 - Aprovação pelo FDA
    59. 59. Desfibrilador Cardioversor Implantável (CDI) O CDI é um tratamento seguro e altamente eficaz em sobreviventes de MS  O dispositivo NÃO previne a arritmia, mas tem a função de revertê-la automaticamente quanto detectada  Reduz a mortalidade por taquiarritmia (TV ou FV)  Não interfere na mortalidade decorrente de disfunção ventricular progressiva ou causas nãocardíacas Prevenção Primária x Secundária
    60. 60. Desfibrilador Cardioversor Implantável (CDI): Prevenção Primária 1- Insuficiência cardíaca com classe funcional da NYHA IIIII, de origem isquêmica, com disfunção ventricular com FE ≤ 35%, com ou sem história prévia de TV 2- Cardiomiopatia hipertrófica assimétrica com uma ou mais das seguintes características: síncope prévia, presença de TVNS sintomática, história de morte súbita na família e espessura do VE > que 30 mm. 3- SQTL ou Brugada assintomática com história familiar de morte súbita e alterações eletrocardiográficas espontâneas.
    61. 61. Desfibrilador Cardioversor Implantável (CDI): Prevenção Secundária 1- TVS, espontânea, de causa não reversível, FE ≤ 35% 2- Parada cardíaca devido à TV/FV de causa não reversível 3- TVS, espontânea, de causa não reversível, FE > 35% se refratária a outras terapêuticas. 4- Síncope de origem indeterminada com indução TVS, hemodinamicamente instável ou FV, clinicamente relevante
    62. 62. Desfibrilador Cardioversor Implantável (CDI)  Cardiopatia hipertrófica – Tratamento medicamentoso • Beta-bloqueador+verapamil • Disopiramida – Tratamento cirúrgico • Miomectomia ou ablação septal – Implante de CDI em pacientes com pelo menos um fator de risco (prevenção primária)
    63. 63. Desfibrilador Cardioversor Implantável (CDI)  Síndrome do QT longo – Tratamento medicamentoso • Beta-bloqueador todos • Mexiletine (somente LQT3) – Tratamento cirúrgico • Ganglectomia simpática (em desuso) • MP definitivo + beta-bloqueador – Implante de CDI em pacientes de alto risco
    64. 64. Conclusão  MS cardíaca é uma entidade associada a grupos de risco – Está associada a doença cardíaca estrutural (90%) – Evento desencadeante: taquiarritmia (90%) – Tem elevada prevalência e alta recorrência  Pode ser prevenida com medidas – farmacológicas – não-farmacológicas: CDI
    65. 65. JMJ Rio2013 Obrigado .

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