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FÁRMACOS DIURETICOS

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Diuréticos Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Diuréticos Osmóticos
Diuréticos del Asa o Techo alto
Diuréticos Tiazidas
Diuréticos Ahorradores de Potasio

Publicada em: Educação
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FÁRMACOS DIURETICOS

  1. 1. Profe. Marysabel Ramirez Agosto 2015
  2. 2. En el riñón distinguimos, la corteza y la medula Y las pirámides que desembocan en la pelvis renal uréteres vejiga uretra.
  3. 3. NEFRONA es la estructura básica o unidad funcional del riñón constituida por: el glomérulo, TCP, el asa de Henle, TCD y los túbulos colectores
  4. 4. El ultrafiltrado del plasma se forma En el glomérulo Pasa Serie de túbulos A s í Formar la orina Que Es líquido concentrado Formado por una gran cantidad de electrolitos E L sodio es el más importante También Transporta el Cl y K+, dado que mueve otros electrolitos A través diferentes mecanismos como TRANSPORTE ACTIVO y DIFUSIÓN PASIVA.
  5. 5. IMPORTANTE SEÑALAR Gran parte del sodio filtrado por el glomérulo se reabsorbe TCP se reabsorbe un 65% Asa de Henle se reabsorbe un 25% TCD y colectores se reabsorbe entre el 5 y el 10% SODIO QUE ES FILTRADO EN EL GLOMÉRULO
  6. 6. Son fármacos capaces de producir un balance negativo de sodio. (Inhibiendo la reabsorción a la largo de la nefrona), es decir, promueven la excreción de sodio Usados para Composición Volumen regular Líquidos Corporales
  7. 7. FeNa 20 - 25% FeNa 5 – 10% FeNa menos al 5%
  8. 8. Es el grupo de mayor potencia diurética. Se les llama también: “Diuréticos de techo alto” Fármacos del grupo de las sulfamidas que actúan a nivel de La rama ascendente del asa de Henle
  9. 9. SULFONAMIDAS FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA NO SULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO
  10. 10. Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible. Se inhibe la absorción y se excretan por la orina. x PORCION GRUESA DE LA RAMA ASCENDENTE DE EL ASA DE HENLE Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg.
  11. 11. EFECTOS RENALES:  Del flujo plasmático renal Modifican la tasa de filtración glomerular. Diuresis pico: 25% FeNa.  La producción y reabsorción de agua libre.  Reabsorción de potasio  La excreción de calcio y magnesio  La excreción de ácidos titulares
  12. 12. CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA BIODISPONIBILIDAD 60-70% t1/2 45-60 min INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA VO: 20-60 min VIV: 5 min EFECTO MÁXIMO VO: 1-2 hs VIV: 30 min DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs EXCRECIÓN Renal y Biliar
  13. 13. Hiponatremia hipocloremia Disminución del LEC Pérdida de la audición Episodios tromboembólicos Hipokalemia e hipomagnesemia Hiperuricemia Encefalopatía hepática Ototoxicidad del octavo par craneal Hiperglicemia Rash, fotosensibilidadHipertrigliceridemia
  14. 14. Edema (todo tipo) agudo al pulmón  ICC Sx nefrótico ascitis intoxicación medicamentosa. “Son los diuréticos de primera línea para tratar pacientes intoxicados”
  15. 15. 20mg /2ml Caja con 5 AMPOLLAS 40 mg caja de 30 COMPRIMIDO
  16. 16. 0,5mg /2ml Caja con 5 AMPOLLAS 1 mg caja de 20 COMPRIMIDO
  17. 17. COMPRIMIDOS de 5 y 10 mg. Caja conteniendo 30
  18. 18. COMPRIMIDOS de 5 y 10 mg. Caja conteniendo 30
  19. 19. COMPRIMIDOS de liberación prolongada de 5 y 10 mg Caja conteniendo 30
  20. 20. 50mg /vial 25mg 100 COMPRIMIDO
  21. 21. Son diuréticos que actúan directamente sobre el TCD inhibiendo la reabsorción de Sodio y Cloro. Bloquear ese simporte sodio/cloro a nivel del TCD Eliminado en la orina  > Volumen Urinario HIPOCALCEMIA
  22. 22. ALTA POTENCIA 20 - 25% MEDIANA POTENCIA 5-10% BAJA POTENCIA 5% FeNa
  23. 23. FARMACO T1/2 Absorción oral ELIMINACION Bendroflurotiazida 3-3.9 Casi completa 30%R. 70% M Benzitiazida Id Id ID Clorotiazida 1.5 10-21% R HIDROCLOROTIAZIDA 2.5 65-75% R Hidroflumetiazida 12-27 ~50% 40-80%R. 20-600%M Metielotiazida Id Id M Politiazida ~25 Casi completa 25%R. 75%U Triclormetiazida Clortalidona 2-7 44 Id 60-70% ID 65%R. 10%B. 25%U Indapamide 10-22 Casi completa M Metolazona 4-5 ~65% 80%R. 10%B 10% M Quinetazona Id Id ID
  24. 24. • “Bloquean el cotransportador sodio- cloro a nivel del túbulo contorneado distal" FARMACODINAMIA FARMACO BIODISPONIBILIDAD T1/2 ELIMINACION HIDROCLOROTIAZIDA 70% 2.5 Renal Clortalidona 60% 47 65% renal, U, B, Indapamina 93% 14 Metabolismo EFECTOS SOBRE LA EXCRECIÓN URINARIA FeNa  5- 10%,HCO3/ P/ K+ EFECTOS SOBRE LA HEMODINAMIA FSR- TASA FG
  25. 25. • SNC • GASTROINTESTINAL • DERMATOLÓGIOS • DISFUNCIÓN ERÉCTIL • TRASTORNOS HEMODINAMICOS TOXICIDAD/ EA • EDEMAS • HTA: • HIPERCALCIURIA USOS Enfermedad es hepáticas Pacientes con Diabetes Mellitus Personas > de 65 años Pacientes con disfunción renal Embarazo CONTRAINDICADO:
  26. 26. INDICACIONES • TTO HTA (APROPIADO) • PACIENTES NO  MONOTERAPIA CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS • HIPERSENSIBILIDAD • ANURIA • EMBARAZO • DAÑO HEPÁTICO Y RENAL ASOCIADOS • Benicar® (contiene olmesartan, hidroclorotiazida) • Diovan® (contiene valsartán, hidroclorotiazida) • Monopril® HCT (contiene fosinopril, hidroclorotiazida) • Ziac® (contiene bisoprolol, hidroclorotiazida)
  27. 27. ESPIRONOLACTONA CARNENONA CANRENONA POTASICA EPLERONONA Amilorida Triamtereno
  28. 28. HTA. Hipokaliemia Insuficiencia cardiaca (Clase IV NYHA). Tto. Edema debido a un Sd. Nefrotico. Hiperaldoteronismo y para el diagnostico de hiperaldosteronismo primario. Ascitis asociada a cirrosis hepática. Sd. Ovario poliquistico e hirsutismo. gastrointestinalHiperpotasemia
  29. 29. GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL FORMAS FARMACÉUTICAS PRESENTACIÓN DOSIS ESPIRONOLACTONA ALDACTACINE ALDACTONE. ALDACTONEA ALDOLEO. COMPRIMIDO Comprimido: 25-100mg Adulto: 25-50-100-200mg admr. Niño: 1.5 a 3.3mg/kg/día admr. Neonatos: 1-3mg/kg/día
  30. 30. CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA BIODISPONIBILIDAD El 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo después de una administración oral. T1/2 1.2 a 3 h. después de una dosis única. INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA El comienzo de la diuresis es gradual. EFECTO MÁXIMO A los 3 días DURACIÓN DE LA ACCIÓN Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días EXCRECIÓN Se unen extensamente a las proteínas del plasma (> 90%). -Sin metabolizar (< 10%). -Los metabolitos se eliminan a través de la orina. -Una pequeña parte se elimina por excreción biliar. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN V.O
  31. 31. Gastrointestinal Urogenital hiperkaliemia IECA Uso de ahorradores de K+ Disfunción renal: IR, anuria Suplementos de K+ Cirrosis hepática con ascitis HTAEdema de origen cardiacoFibrosis quística.
  32. 32. GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL FORMAS FARMACÉUTICAS PRESENTACIÓN DOSIS AMILORIDA AMERIDE DIUZINE DONIZER KALTEN 2. Comprimido Granulado Capsulas 5/50mg 2.5/25/50 mg Adulto 5-10-50- 100mg No en niños
  33. 33. CARACTERÍSTICAS AMILORIDA BIODISPONIBILIDAD -No se metaboliza. -Eliminado por vía renal. T1/2 Oscila entre 6 y 9 horas INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA Entre las 2 y las 4 horas siguientes a su administración EFECTO MÁXIMO Hacia las 4 hora y existe actividad demostrable aproximadamente, 24 horas. Sin embargo, la acción diurética eficaz del medicamento persiste sólo durante unas 12 horas. DURACIÓN DE LA ACCIÓN 12-24 h EXCRECIÓN Aproximadamente el 50% se elimina en la orina y un 40% en las heces en 72 horas VÍAS DE ADMINISTRACIÓN V.O
  34. 34. DERIVADOS SULFAMÍDICOS QUE INHIBEN LA ANHIDRASA CARBÓNICA TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA BRINZOLAMIDA Y DORZOLAMIDA Baja eficiencia. FeNa menos 5%
  35. 35. ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA H2CO3 ACIDO CARBONICO H+ HCO3 CO2H2O Interior celular Plasma Túbulos renales H2CO3 ACIDO CARBONICO ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA CO2 H2O Interior celular
  36. 36. ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA H2CO3 ACIDO CARBONICO H+ HCO3 CO2H2O Interior celular Plasma Túbulos renales ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA DIURÉTICOS INHIBIDORES HCO3 H+ NA+ NaHCO3
  37. 37. INHIBICIÓN ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA Incrementa la excreción de BICARBONATO, SODIO, POTASIO y AGUA.
  38. 38. SITIO DE ACCIÓN: Actúan a nivel de los túbulos renales (TCP). Extrarenalmente: Ojos, SNC, mucosas, páncreas y eritrocitos. EFECTOS RENALES:  Excreción de NaHCO3  pH urinario > 7 (intoxicación por ácidos débiles)  Acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato)  Diuresis pico: 5% o menos.  Excreción de K+ 70%
  39. 39. CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA BIODISPONIBILIDAD 90% 90% 90% t1/2 6 – 9 hs. 6 – 9 hs. 14 hs. DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 8 -12 hs VIV: 4 – 5 hs VO: 8 -12 hs VIV: 4 – 5 hs VO: 8 -12 hs VIV: 4 – 5 hs EXCRECIÓN Renal Renal Renal y Biliar
  40. 40. Acidosis metabólica hiperclorémica Fosfaturia Hipercalciuria con producción de cálculos renales Aplicación tópica ocular: brinzolamida y la dorzolamida pueden ocasionar alteración del gusto y reacciones locales oculares.
  41. 41. Toxicidad: poco frecuente incluso a dosis altas y sobre el SNC Aumento de Amoniaco en sangre: trastornos del SNC Hipersensibilidad al fármaco Efectos teratogénicos Acidosis metabólica, depleción de K
  42. 42. Alcalinización de orina Glaucoma. reduce la producción del humor acuoso y humor vítreo. Mal de alturas. Por la pérdida de bicarbonato (acidosis a nivel central): hace posible que el paciente no tenga los trastornos que están relacionados a alturas elevadas (nauseas, taquicardia, cefalea, temblores musculares, sensación de muerte inminente). Adm.: 48-78 horas antes del viaje. Hipertensión endocraneana
  43. 43. •Hipersensibilidad a la droga •Insuficiencia hepática •Insuficiencia suprarrenal •EPOC •Acidosis metabólica.
  44. 44.  Producen > Volumen urinario NO actuan sobre una enzima ni sobre un cotranspo- rtador Moleculas osmóticas Por su alta osmolarida  arrastran a la luz tubular agua y electrolitos que se pierden en la orina Se filtran a través del glomérulo Llegan a la luz tubular
  45. 45. Altera las concentraciones normales de Na tubular Aumento flujo renal . Disminuye hipertonacida medular produciendo una diuresis Cuando se habla de volumen urinario, estos son los que produce mayor volumen
  46. 46. CARACTERÍSTICAS MANITOL BIODISPONIBILIDAD Insignificante t1/2 0,25 – 1,7 INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA 10 – 20 min EFECTO MÁXIMO 20 – 60 min DURACIÓN DE LA ACCIÓN 4-8 min EXCRECIÓN 80 % Renal 20 % Metabolismo + excreción de fármaco sin cambios en la bilis VÍA DE ADMINISTRACIÓN IV
  47. 47. • Inherente al aumento brusco de volumen circulante. • Por V.E  administrados a chorros  edema agudo del pulmón • Hiponatremia • Cefaleas,nauseas,vòmitos • Hipernatremia y deshidratación • Hiperglucemia (glicerina) • Trombos/dolor por extravasación (en especial con administración de urea)
  48. 48. • Congestión / edema pulmonar • Anuria que no responde a diuréticos • ICC • Insuficiencia hepática • Hemorragia intracraneal activa. • Edema cerebral + hemorragia intracraneal
  49. 49. Insuficiencia renal aguda (IRA) Sx. De desequilibrio por diálisis Fase aguda del glaucoma (preoperatorio) Edema cerebral
  50. 50. TCP  inhibidores de la Ac. Rama ascendente del asa de Henle  diuréticos de Asa. MÀS eficientes TCD  tiazidas y ahorradores de K. Toda la nefrona,especi almente HASA DE HENLE Diuréticos osmóticos
  51. 51. Efectos adversos: Dolor de cabeza, visión borrosa, mareos y convulsiones. Naùseas,vomitos,diarrea. Hipotensiòn,hipertension,taquicardia sinusal y angina de pecho. Edema local y necrosis de la piel (extravasación de manitol); acidosis metabolitca,xerostomia,esclofrios,fiebre,poliuria,polipsia,IR,nrinitis,retencion urnaria,urticaria Acumulación excesiva del F.  expansión excesiva del volumen de liquido extracelular y sobrecarga circulatoria  edema pulmonar e ICC. • Puede causar o exacerbar los desequilibrios electrolíticos-- > controlar electrolitos durante la terapia con el F. y si persiste debe tratarse con la terapia de electrolitos Contraindicaciones : -Px. Con severa congestión pulmonar, edema pulmonar o ICC grave. Px. Con hemorragia intracraneal activa. Anuria bien establecida (IR grave que no responde a dosis de prueba) . Deshidratación  Monitorizar a mujeres embarazadas

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