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Infarto Agudo Al Miocardio

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Isquemia al miocardio

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Infarto Agudo Al Miocardio

  1. 1. Nosología y Clínica del Aparato Cardiovascular Infarto Agudo al Miocardio Araceli Rivera Vázquez Otoño 2015
  2. 2. Infarto Agudo al Miocardio • Destrucción del músculo debida a una isquemia grave y prolongada. • La isquemia miocárdica resultan te de la alteración del equilibrio entre oferta y demanda del aporte de oxígeno al miocardio es el paso inicial en el desarrollo de un IAM Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional (Octava ed.). España: Elsevier.
  3. 3. Fases del Infarto Agudo al Miocardio Agudo • <48horas • Elevación segmento ST • Unido a la onda T forman una onda monofásica Subagudo • 48 horas-1 mes • Regresión. Segmneto ST vuelve a la normalidad • Onda T negativa Crónico • A partir de 3 meses • Onda Q patológica se hace persistente, signo indeleble de cicatriz miocárdica
  4. 4. ¿Cómo clasificar un infarto al miocardio? Infarto transmural • Infarto con elevación del ST • Afecta pared ventricular en todo su espesor. Infarto subendocárdico • Infarto sin elevación del ST • Afecta 1/3 o la ½ interna del ventrículo.
  5. 5. Clasificación universal del infarto del miocardio • Tipo 1: IM espontáneo • Tipo 2: IM secundario a desequilibrio oferta- demanda O2 • Tipo 3: Muerte por IM que ocurre sin disponer de los valores de los biomarcadores • Tipo 4 • Tipo 4a: IM relacionado a intervención coronaria percutánea • Tipo 4b: IM relacionado a la trombosis del stent • Tipo 4c: IM relacionado a re-estenosis. • Tipo 5: IM relacionado con cirugía de revascularización miocárdica
  6. 6. Infarto del miocardio tipo 1 • El IM espontáneo debido a la ruptura de una placa aterosclerótica resultando en trombosis intraluminal en un o más arterias coronarias • Luz bloqueada en rama • Disminución del flujo sanguíneo • Subsecuente necrosis del miocito .
  7. 7. Infarto del miocardio tipo 2 • Desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno • Espasmo arterial coronario, Taqui/bradi- arritmia, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión o hipertensión con o sin Hipertrofia Ventricular Izquierda
  8. 8. Diferencia entre IM 1 y 2 de acuerdo a la condición de las arterias coronarias
  9. 9. Infarto del miocardio tipo 3 • Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y presunción de nuevos cambios isquémicos en el ECG o nuevo Bloqueo de rama izquierda • La muerte ocurre antes de ser obtenida la muestra de sangre o antes que puedan haberse elevado los biomarcadores cardíacos
  10. 10. Infarto del miocardio tipo 4a relacionado a intervención coronaria percutánea • Elevación en troponina C >5veces, junto con cualquiera de: • (a) Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica • (b) Nuevos cambios isquémicos en el ECG • c) Hallazgos angiográficos consistentes con pérdida de la permeabilidad de una arteria coronaria • (d) Demostración por imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad en el movimiento regional de la pared <48h
  11. 11. Tipo 4b: Infarto de miocardio provocado por trombosis del stent • Detectada por angiografía o autopsia en el escenario de isquemia miocárdica • Ascenso y/o descenso de los niveles plasmáticos de biomarcadores, con al menos un valor por encima del percentil 99 del rango de referencia.
  12. 12. Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de revascularización miocárdica • Elevación de los biomarcadores cardíacos a niveles mayores a diez veces del percentil 99 del rango de referencia • A esto debe sumarse por lo menos una de las siguientes condiciones: • a) nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda • b) nueva oclusión de puente o arteria coronaria nativa, documentada por angiografía • c) imágenes que evidencien una pérdida nueva de miocardio viable o alteraciones sectoriales nuevas de la contractilidad
  13. 13. CUADRO CLÍNICO • DOLOR: • > 20 minutos • Intenso ++++ • Súbito • Tipo opresivo • En región precordial • Irradiación a hombro, brazo, cuello, epigastrio. • Síntomas neurovegetativos: • Diaforesis • Náusea • Palidez • Vómito • Sensación de muerte inminente • Disnea
  14. 14. Dolor precordial
  15. 15. DIAGNÓSTICO • Síntomas clínicos • Análisis de proteínas miocárdicas en plasma Biomarcadores • Cambios electrocardiográficos
  16. 16. Biomarcadores Troponin as: T, I Creatin fosfoquinasa CPK-MB Lactato deshidrogenasa Mioglobina
  17. 17. Troponinas • Tres proteínas (C, I y T) • Componente estructural del aparato contráctil del músculo estriado • La TnTc está ausente en el plasma de sujetos normales • Aumento: 4h • Hasta: TnTc:14 días TnIc:10días
  18. 18. Las troponinas interaccionan con la tropomiosina para formar el complejo troponina- tropomiosina
  19. 19. Creatin fosfoquinasa • CPK total: • 2 subunidades: 1. B (tejido cerebral) 2. M (muscular) • 3 isoformas: 1. CPK-MB 2. CPK-MM 3. CPKBB • El miocardio es el principal origen de la isoforma MB • Índice de CK-MB (relación CK- MB/CPK) <3%-5% presencia de daño muscular no cardíaco.
  20. 20. Creatin fosfoquinasa • Transportada por los linfáticos cardiacos (retraso) • Aumento:3-8h • Pico máx: 12-24h • Retorno valor normal:3- 4d • Sensibilidad 40% • Especificidad: 80%
  21. 21. Mioglobina • Proteína que transporta oxígeno en el citoplasma del músculo estriado • Aumenta: 1h • Pico:6-9h • Retorno valor normal: 18-24h
  22. 22. Lactato Deshidrogenasa • Aumenta:24-48h • Pico máx:3-6d • Enzima que más tarda en elevarse
  23. 23. Biomarcadores
  24. 24. Características de los Biomarcadores Mioglobina TnIc TnTc CK-MB LDH Detección (horas) 1-4 3 3 3 12-16 100%Sensibili dad (horas) 1-4 3 3 3 30-40 Pico (horas) 6-7 12 24 24 30-40 Duración (días) 24h 5-10 5-14 48-72h 10-12 Valor normal 10µg/L 0-0.1µg/L 100- 250U/L
  25. 25. Caras del miocardio y su representación en las derivaciones DII-DIII-AVF CARA INFERIOR V1-V2 SEPTUM V3-V4 CARA ANTERIOR V5-V6 CARA LATERAL V6,DI,AVL CARA LATERAL AL
  26. 26. Localización de la lesión • Infarto anterior: cambios por lo general en las derivaciones V3-V4, pero a menudo también en V2 y V5 • Infarto inferior: cambios en las derivaciones III y VF • Infarto lateral: cambios en las derivaciones I, VL, V5- V6 • Infarto posterior verdadero: ondas R dominantes en la derivación V1. • Infarto Ventrículo Derecho, V2R-V4R
  27. 27. Localización de la lesión DESENDENTE ANTERIO Anterior:V3-4 Septal:V1-2 Lateral alto:V1-Avl Lateral bajo:V5-6 Inferior: II-III-aVF Posterior: V1-2 Lateral bajo:V5-6 Infarto Ventrículo derecho: V2R-4R Arteria Coronaria Izquierda Arteria Coronaria Derecha CIRCINFLEJA Infarto lateral: I-aVL-V5-6 Posterior:V1-V2
  28. 28. Electrocardiograma • ISQUEMIA: cambios en onda T • LESIÓN: cambios en segmento ST • INFARTO TRANSMURAL: onda Q patológica
  29. 29. Electrocardiograma • Isquemia  retraso en la repolarización ventricular d la zona afectada Onda T Subendocárdica Subepicárdica T picuda T negativa simétrica Obstrucción de lecho arterial en los primeros minutos
  30. 30. Electrocardiograma • >Isquemia  Alteración al final de la despolarización ventricular Segmento ST Subendocárdica Subepicárdica Infradesnivel >1mm Supradesnivel
  31. 31. Elevación del segmento ST • Indica isquemia miocárdica transmural • Puede observarse: • En reposo, en pacientes con espasmo coronario (Angina de Prinzmetal) • Durante ejercicio
  32. 32. Onda Q patológica • Infarto transmural • Anchas: >0.04s • Profundas: >25% de la altura de la onda R • Primeras 24-48 horas
  33. 33. 1.FASE HIPERAGUDA 2.FASE AGUDA 3.FASE SUBAGUDA 4.FASE CRÓNICA 5.IAM ANTIGUO
  34. 34. Infarto Arterias afectadas ECG Complicaciones Anterior localizado Descendente anterior V3-4 (↑ST, inversión T, y onda Q) ICC, Shock cardiogénico Septal Septales perforantes de A. descendente ant. V1-2 (↑ST, inversión T, y onda Q) Bloqueo AV de 2° o 3°, Bloqueo de rama: der, izq, Lateral Diagonales de A. descendente ant. , marginal ant-lat de arteria circunfleja I-aVLv5-v6 (↑ST, inversión T, y onda Q) ICC moderada Inferior Ventriculares post de Coronaria derecha a veces Circunfleja II-III-aVF (↑ST, inversión T, y onda Q) ICC leve, Bloqueo AV de 1° y 2°, bloqueos de rama Posterior Arteria marginal, posterolat. de circunfleja distal V1-V3 (↓ST, inversión T, seguida de R alta y T positiva) ICC leve Ventrículo Derecho Coronaria derecha (incluye arteria NSA, NAV, II-III-Avf V3R-V4R (↑ST, IC derecha, arritmias, bloqueo
  35. 35. RESTIRUIR Y MANTENER LA REPERFUSIÓN TISULAR TRATAMIENTO
  36. 36. Asistencia Prehospitalaria • Aplicación inmediata de esfuerzos de reanimación • Traslado rápido del paciente aun hospital Componentes en el retraso desde la aparición de los síntomas hasta la reperfusión Tiempo que tarda el paciente en reconocer la gravedad de su problema y consultar al medico La valoración, el tratamiento y el transporte prehospitalarios El tiempo invertido en pruebas diagnosticas que se tarda en comenzar el tratamiento dentro del hospital Tiempo entre que se inicia el tratamiento y se recupera el flujo
  37. 37. Medidas terapéuticas generales • Primeros 10 minutos • Signos vitales • Oxigenación • Vigilancia continua ECG • Acceso intravenoso • Interrogatorio y exámenes físicos • Biomarcadores • Tiempos de coagulación • Contraindicaciones de fibrinólisis
  38. 38. Medidas terapéuticas generales • Morfina intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15min), • Oxigenación (4 L/min) para mantener saturación >90% • Nitroglicerina sublingual o en aerosol (0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida de intravenosa para aliviar los síntomas • Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg) • Rx de tórax
  39. 39. Determinar el riesgo del paciente • La escala más utilizada es la de trombólisis en infarto miocárdico (TIMI) • Clasifica a dos semanas en riesgo de muerte: Bajo, Moderado y Alto • Muerte, infarto nuevo o reinfarto, necesidad de revascularización urgente
  40. 40. Determinar el riesgo del paciente • Clasificación de GRACE, que predice la mortalidad intrahospitalaria a seis meses.
  41. 41. Determinar el riesgo del paciente
  42. 42. Heparina y anticoagulantes • Las heparinas son el tratamiento anticoagulante estándar pacientes que reciben tratamiento de reperfusión durante ≥48 h y de preferencia hasta el egreso. Dosis: heparina no fraccionada: 60 U/kg (≤4 000 U) como bolo seguido de 12 U/kg (≤1 000 U/h) en infusión Enoxaparina: <75 anos y creatinina sérica ≤2.5 mg/dl (hombres) o ≤2.0 (mujeres), 30 mg IV como bolo
  43. 43. Mecanismo de acción Inhiben de manera indirecta la trombina y el factor X de la coagulación
  44. 44. Fibrinólisis
  45. 45. Contraindicaciones y precauciones para el uso de fibrinolíticos
  46. 46. Terapia fibrinolítica Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST- Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88. Nivel de indicació n Nivel de evidenci a
  47. 47. Clopidogrel • Bloquea el receptor P2Y12 plaquetario y su efecto se adiciona al del ácido acetilsalicilico. • Usar en caso de alergia a AAS • Contraindicaciones: alergia y trombocitopenia grave • Dosis: • <75 años, 300 a 600 mg VO (carga) y 75 mg/dia • >75 anos, no administrar carga.
  48. 48. Terapia fibrinolíltica Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST- Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88. Nivel de indicació n Nivel de evidenci a
  49. 49. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa • Bloquean la fase final de la agregación plaquetaria al inhibir con rapidez 95% de las plaquetas • Uso IV: abciximab, tirofiban y eptifibatido • Tirofi ban, 0.4 μg/kg en 30 min y 0.1 μg/kg/min en 24-48 h • Eptifi batido, 180 μg/kg como bolo y 2 μg/kg/min en 18 a 48 h.
  50. 50. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa Nivel de indicació n Nivel de evidenci a Dosis: abciximab, 0.25 mg/kg como bolo y 0.125 μg/kg/min en infusion (≤1 min en 12 h)
  51. 51. Bloqueadores β • Disminuyen ↓poscarga y ↓ FC. • Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, prechoque • Rriesgo incrementado de choque (edad >70, FC >110/min o <60/min y duración de la sintomatologia prolongada), intervalo PR >240 ms • Asma • Dosis: metoprolol, 5 mg/5 min IV (tres dosis) y 50 mg/6 h VO (cuatro dosis); • titular hasta FC <60/min o PAS <100 mmHg; dosis maxima, 100 mg/12 h VO. Atenolol, • 5 mg IV que pueden repetirse a los 10 min, y 50 a 100 mg/dia.
  52. 52. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) • Contraindicaciones: • insuficiencia renal, choque • hipotensión • alergia • estenosis de arteria renal • hiperpotasemia (>5.5 mEq/L) • Dosis: • captopril, 6.25 mg/8 h VO y acorde con tolerancia hasta 50 mg/8 h • enalapril, 2.5 mg/12 h VO hasta 20 mg/12 h VO
  53. 53. Estatinas • Su efecto en el IM agudo incluye disminución de la respuesta inflamatoria y estabilización de la placa ateroesclerótica. • Dosis: atorvastatina 80 mg/dia.
  54. 54. Terapia de reperfusión • La terapia de reperfusión se divide: 1. Farmacológica (medicamentos trombolíticos) 2. Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).
  55. 55. Farmacológica (medicamentos trombolíticos) • ↓mortalidad en 18% a los 30 dias. • Su beneficio es > cuanto mas temprano se instituye • tiempo puerta-aguja (desde el arribo del paciente a la sala de urgencias hasta la administración del fármaco) debe ser <30 min. • Es indispensable verificar las contraindicaciones antes de su administración
  56. 56. Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas). • Superioridad respecto a la fibrinólisis pero baja accesibilidad limita su utilidad en México. • El tiempo desde la llegada del paciente a la sala de urgencias hasta la dilatación del balón debe ser <90 min.
  57. 57. • Se prefiere en: caso de contar con un laboratorio de hemodinamia adecuado: • IMCEST de riesgo alto • Clasificación de Killip y Kimbal 3 o 4 • Choque cardiogénico, >3 h desde el inicio de síntomas • >70 anos de edad Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).
  58. 58. Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas). ACTP Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea
  59. 59. Mecánica (angioplastia con balón o endoprÓtesis, o ambas). • Complicaciones: 1. Hemorrágicas (sistémicas o del sitio de punción) 2. Mecánicas (lesión local de vasos, disección arterial, ruptura vascular, etc.) y embolicas. • Contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico y duda diagnóstica.
  60. 60. Valoración de la reperfusión • Establece el pronóstico y orienta el tratamiento ulterior, por lo que en todo paciente deben vigilarse: 1. La desaparición (o reaparición) de la sintomatología isquemica 2. Realizar ECG seriados.
  61. 61. Valoración de la reperfusión • El mejor criterio para valorar la adecuada reperfusión de la arteria es la resolución de la elevación del ST a los 60 a 90 min. • 1. Reperfusión total: resolución de la angina y la eST >70%. • 2. Reperfusión parcial: resolución de eST de 50 a 70%. • 3. No reperfusión: resolución de eST <50%.
  62. 62. Fármacos en el postinfarto • Serie de fármacos que deben administrarse desde el primer día (Si no existe contraindicación) a todo paciente que haya sufrido un infarto • Han demostrado aumentar la superviviencia • Disminuir las complicaciones ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.
  63. 63. Fármacos en el postinfarto AAS Clopidrogel Β-bloqueador IECA Estatinas Desde el inicio de los síntomas y de por vida. -Si se ha implantado stent Antianginosos de elección -Disminuyen la incidencia de arritmias postinfarto -Previenen el remodelado (Dilatación del ventrículo izquierdo con disfunción sistólica secundaria) -Efecto antiinflamato rio y de estabilizació n de la placa de ateroma ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.
  64. 64. REFERENCIAS • Sánchez, C. R. (2013). Scope of AMI with ST segment elevation in México. Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”., México DF, México. • Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional (Octava ed.). España: Elsevier • Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.
  65. 65. β-BLOQUEADORES • Los β-bloqueantes alivian el dolor isquémico • Se administran tres emboladas i.v. de 5mg de metoprolol. • Después de la admon. si la Fc ↓de 60 lpm o T/A sistólica <100mmHg.
  66. 66. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • Disminución del remodelado ventricular después del infarto con reducción ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva.
  67. 67. Intervención coronaria primaria • Angioplastia, colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa. • Eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se efectúa en forma inmediata • La fibrinólisis, en comparación con PCI en casos de STEMI (PCI primaria), suele ser la estrategia de revascularización preferente en el caso de individuos que acuden al medico en las primeras horas de presentar síntomas
  68. 68. Cateterismo cardiaco y la angiografía coronaria • Después de administrar fibrinolíticos. • 1) ineficacia del restablecimiento del flujo sanguíneo (persistencia del dolor retroesternal y elevación del segmento ST >90 min), caso en el cual se considera la practica de PCI de rescate • 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la reaparición de isquemia (como seria angina de pecho recurrente al principio de la evolución hospitalaria o de una prueba de esfuerzo positiva antes del alta a su hogar),
  69. 69. Morfina • Produce analgesia del sistema nervioso central • Produce venodilatacion, lo que reduce la precarga del ventrículo Izquierdo (VI) y los requisitos de oxigeno. •Disminuye la resistencia vascular sistémica,
  70. 70. Oxigeno • Debe administrar oxígeno si el paciente esta disneico, hipoxémico, • Si presenta signos obvios de insuficiencia cardiaca, tiene una saturación de oxígeno arterial • < 94% 0 se desconoce la saturación de oxígeno.
  71. 71. Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) • Comprimido sublingual de nitroglicerina (0 "dosis" en spray) a • Intervalos de 3-5Minutos para los síntomas en curso permite el control medico y • no existen contraindicaciones

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