Litiasis urinaria

2. LITIASIS URINARIA
 3ra causa más frecuente de consulta
(patología de tracto urinario)
 Se estima que 12% en varones y 5% en
mujeres hasta los 70 años tendrán un
episodio de cálculos

3. En la orina se eliminan sustancias como ácido
úrico, fosfato, oxalato, etc que adquieren la
configuración de cristales
cristaluria → cristales en orina recién emitida y
centrifugada.
No todas desarrollan cálculos.
►Cristales isomórficos → solo una forma de
cristalizar (C. de cistina)
►C. Polimorfos → cristalizan de varias formas
(C. de ácido úrico)
Fisiopatología

4. Saturación de la orina
Se
encuentra
saturada
cuando con
un
determinad
o pH y a
cierta T° no
admite más
solutos.
 Sobresaturación → exceso de solutos →
inicia la precipitación de cristales en la
orina, debido a:
 Exceso de solutos.
 Déficit de solvente
 Alteración de pH de la orina

5. Producto de
solubilidad (PS)
punto donde una sal
alcanza la
saturación e inicia la
cristalización.
Producto de
formación (PF)
punto en que una
solución
sobresaturada no
mantiene disuelto al
soluto e inicia el
nucleamiento de los
cristales.
Determina si los
cristales se forman y
precipitan.
Posibles zonas
de saturación:
Z. subsaturada, por
debajo del PS, no
nucleación, se
redisuelve.
Z. metaestable,
entre PS y PF, es
lábil, inestable y
puede precipitar con
un agregado.
Z. sobresaturada,
por encima del PF.
Saturación de la orina

6. Nucleación de los cristales
Cuando está sobresaturada:
 N. Homogénea → cuando la concentración de sal supera el PF
 N. Heterogénea → por la presencia de alguna sustancia soluble en
orina o sobre las membranas del uroepitelio.
 Una vez dada la nucleación, pueden unirse entre sí o a
otras partículas.
 Por el proceso de agregación, se adhieren otros
compuestos como mucoproteínas, hialuronatos y estas
permiten a los cristales alcanzar el tamaño de un
cálculo.
 Pueden madurar por epistaxis, cuando dos fases de
cristales tienen similar estructura, puede depositarse
uno sobre otro y crecer → esto explica la fuerte
asociación entre hiperuricosuria y cálculos de oxalato

7. Inhibidores de la
cristalización
Macromoléculas como:
 GAG → sobre el
crecimiento
 Proteínas → sobre la
cristalización
 Nefrocalcina
 Uropontina
 Litostatina
 Proteinas de Tamm -
Horsfall
 Citrato de K
 MG
 Pirofosfato
Alto PM (orgánicas) Bajo PM (inorgánicas):
En la orina hay sustancias inhibidoras de cristalización, agregación y
crecimiento.

8. ANAMNESIS
La mayoria de px lo presen después de la pubertad y su pico entre la 4ta y 5ta
década.
Cuanto más temprana se al edad, se comportará como enfermedad activa
con recurrencia en formar cálculos.
En la infancia se asocia con más frecuencia a enfermedades
hereditarias (cisinuria, acidosis tubular renal) → historia familiar de
litiasis urinaria.
Sitio de residencia geográfica, donde la frecuencia de litiasis es alta
asociado al aumento de sales en alimentos típicos del lugar.
Excesos en la dieta de calcio, oxalato, proteínas de origen animal que
aporta ácido úrico, favorece la formación
Escasa ingesta hídrica o ingesta de medicamentos.
Infecciones urinarias recurrentes.

9. Manifestaciones clínicas
 Más frecuente → cólico
renoureteral.
 Causa dolor agudo, intenso,
fluctuante a la región lumbar
con irradiación al flancos, fosa
iliaca e incluso a genitales.
 Puede acompañarse con
náuseas, vómitos, disuria,
hematuria, dolor dorsal o
lumbar constante, leve o
moderado.
 La mayoría son asintomáticos y
se descubren de manera

10.  Litiasis cálcica
Las sales de Ca más litógenas son el oxalato de
Ca (70%) y fosfato de Ca (50%).
El Ca en orina:
• <250mg/día M
• <300mg/dia V
Clasificación

11.  Litiasis por ácido úrico
 Predomina en el sexo masculino.
 El ácido úrico constituye el producto final del metabolismo de las purinas
contenidas en las proteínas. Se elimina por secreciones intestinales (25%) y
por la orina (75%), se filtra por los glomérulos en un 95%.
 El estado de hidratación modifica su excreción: una expansión del vol EC →
aumenta la excreción de ácido úrico → hipouricemia → disminuye el pH de
la orina.
 Por tanto: hiperuricosuria, pH <5, deshidratación con orina concentrada son
factores de riesgo para este tipo de litiasis.
 Uricosuria:
 <750mg/día
 <800mg/día

12.  Gota primaria
 Déficit enzimático → glucosa 6 fosfatasa
 Incremento en la ingesta de proteínas
 Enf mieloproliferativas
 Enf GI → diarrea crónica, enf de Crohn, colitis ulcerosa.
Causas de hiperuricosuria

13.  Litiasis por oxalatos
 El ácido oxálico es el principal componente de los
vegetales de hoja verde que actúan en la homeostasis del
Ca.
 En el hombre es un producto de desecho → oxalato de
calcio (baja solubilidad en la orina).
 Oxalato en orina <45mg/día
 Proviene de la absorción intestinal y producción endógena,
se absorbe (difusión pasiva) en ID y colon (2-15%), el
resto se excreta.
 En su biosíntesis (endógena) requiere de vit C y glioxalato

14.  Hiperoxaluria por aumento en la producción
endógena:
 Por incremento en la ingesta de vit C
 Déficit de vit B6
 Defecto congénito en su síntesis.
 Hiperoxaluria por ingesta excesiva (+ frec) o mayor
absorción intestinal (escasa):
 Los que aportan: chocolate, jugo de naranja, té, espinacas.
 La causa más común por alteración del TD: > absorción y >
excreción, en: enf de Crohn pancreatitis, esprúe, bypass
intestinal.
 La hiperoxaluria es la principal causa de litogénesis →
hiperoxaluria entérica por alteración en la absorción.