1. *
Fisiopatología hipotálamo-hipofisiaria

2. * Las hormonas son sustancias sintetizadas y
liberadas a la circulación general para actuar
sobre otras células.

3. * Las hormonas según su naturaleza
química, pertenecen a tres grupos:
* Peptidos o derivados peptidicos
* Esteroides
* aminas
*

4. * La sintesis de las hormonas peptidicas
comienzan con la transcripcion de genes
especificos en los correspondientes RNA
mensajeros, los cuales se traducen en
prehormonas, que se liberan en el reticulo
endoplasmatico y, trass la ecsiosion del peptido
señal, se tranforman en prohormonas.

5. * Las esteroideas y las aminas biogenas se
sintetizan a partir de precursores mediante una
serie de fases metabolicas catalizadas por
enzimas especificas.

6. Las hormonas se pueden transportar por:
* Linfa
* Sangre
* Liquido interticial
*

7. * Las hormonas peptidicas y las aminas son
transpo GH y el IGF-1, que disponen de
proteinas transportadoras especificas.
* Las esteroideas y las tiroideas se unen a
proteinas plasmaticas, proteinas especificas o
lipoproteinas circulantes.

8. * Lashormonas actuan por medio de receptores
especificos en las celulas diana.
* Laformacion del complejo hormona-receptor
inducela activacion o inhibicion de
derterminadas funciones que, en
conjunto, constituyen su accion biologica.
*

9. * Losreceptores de las esteroideas y tiroideas
pertenecen a los receptores nucleares y
contienen dominios capaces de unirse a
secuencias especificas del DNA denominadas
elementos de respuesta a hormonas.
*

10. * Las hormonas proteicas y las aminas se unen a
receptores proteicos de la membrana celular.
*

11. * Las enfermedades endocrinas son la
concecuencia de un exceso o un defecto de la
accion de las hormonas sobre sus organos
diana.
*

12. Cada via endocrina consta de dos partes:
* Central
* periferica

13. La porcion central esta constituida por los
elementos ue determinan la salida de la hormona
a la circulacion.
* Neuronas hipotalamicas
* Celulas hipofisiarias
* Delulas glandulares

14. * El nivel periferico esta constituido por los
elementos ue determinan la suerte de las
hormonas una vez que han sido liberadas a la
circulacion.

15. Las enfermedades endocrinas pueden producirse
por dos mecanismos fundamentales:
* Alteracionesde los elementos centrales de la
via endocrina.
* Alteraciones de los elementos perifericos.

17. * El hipotalamo esta en intima conexión
anatomica y funcional con la hipofisis.
*

19. El hipotalamo produce:
hormonas liberadoras
* Hormona liberadora de corticotropina o CRH.
* Hormona liberadora de tirotropina o TRH.
* Hormonas liberadora de la hormona del crecimiento o GRH.
* Hormona liberadora de gonadotropinas o GnRH.
Hormonas inibidoras
* Dopamina
* Somatostatina

20. Tambien produce:
Se almacenan y liberan en la neurohipofisis
* Vasopresina o ADH
* Oxitocina

21. La denohipofisis produce:
* Prolactina
* Adenocorticotropina ACTH
* Hormona foloculoestimulante o FSH
* Hormona luteinizante o LH
* Hormona somatotropa o GH
* Hormona tirotropina o TSH

22. * Las alteraciones de la funcion hipofisiaria se
manifiesta por el aumento o la disminucion de
la accion de las hormonas hipofisarias.

23. Aumento de la accion de cualquiera de las hormonas
adenohipofisarias.
* Adenomas hipofisiarios: neoplasias benignas del lobulo
anterior. Según su tamaño pueden ser microadenomas
(diametro < 10mm) o macroadenomas.
* Produccion de hormonas hipofisiarias o hipotalamicas por
tumores topicos
*

24. Disminucion de la produccion de una o mas hormonas
hipofisarias. Cuando esta deficinecia afecta a varias o a todas
las hormonas se denomina panhipopituitarismo.
Cauas:
* Geneticas
* Funcionales
* Procesos adquiridos:extirpacion quirurjica de la
glandula, irradiacion, apoplejia adenohipofisaria, etc.
*

25. * Laprolactina es el factor fundamental en el
mantenimiento de la galactopoyesis
(produccion de leche) en la mujer lactante.
*

26. Hiperprolactinemia:
Es el aumento de los niveles circulantes de prolactina fuera de
los periodos de gestacion y lactancia.

27. Causas:
* Produccion autonoma debido a la presencia de adenomas
hipofisarios.
* Disminucion de la dopamina.
* Farmacos que suprimen la accion inhibidora de la dopamina.
* Estimulos que superan la normal inhibicion por dopamina.
* Disminucion de la eliminacion de prolactina.

28. Consecuencias:
* Galactorrea
* Hipogonadismo: que se presenta como
amenorrea o galactorrea en la mujer, en
hombres puede producir impotencia e
infertilidad.

29. Estimula el crecimiento postnatal del esqueleto y
de los tejidos blandos.
*

30. Exceso de GH: gigantismo y acromegalia.
* Elexceso de GH produce acromegalia cuando
se presenta en la edad adulta y gigantissmo si
aparece antes del cierre epifisiario.

31. Causas:
* Casi todos los casos estan producidos por
adenomas de celulas somatotropas.
Cosecuenacias:
* Crecimiento oseo
* Alteraciones metabolicas
* Alteraciones hormonales

32. Deficiencia de GH: enanismo hipofisario
Causas:
* Enfermedades hipotalamicas o adenohipofisarias
* Resistencia a la GH por mutaciones del gen del receptor de
GH o por anticuerpos anti-GH.
* Falta de produccion de GH
* Enfermedades adquiridas
* Defectos geneticos de la sintesis de GH

33. Promueve el transporte osmotico de agua desde la
luz tubular al intersticio y disminuye la
diuresis, aumentando la osmolaridad de la orina y
disminuyendo la del liquido intersticial.
*

34. Deficiencia de ADH:
Produce un cuadro denominado diabetes insipida que se
caracteriza por la aparicion de un sindrome poliurico.
Causas:
Diabetes incipida central
* Lesiones del hipotalamo o de la neurohipofisis.
* Causas geneticas e idiopaticas

35. Diabetes insipida nefrogenica
* Se produce por falta de respuesta renal a la
presencia de ADH endogena o exogena.
* Familiar .- ocacionada por deficiencias
geneticas en las celulas diana del receptor.
* Adquirida.- causada por diversos factores que
disminuyen la respuesta de las celulas renales
a la hormona.

36. Consecuencias de la diabetes insipida:
* Poliuria
* Polidipsia
* Deshidratacion