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SEPSIS Y SHOCK
SEPTICO
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS”
HOSPITAL MILITAR “VICENTE SALIAS”
ROTACION CLINICA MEDICA II
CARACAS-VENEZUELA
YUSUAN REBEITTE
C.I.18.803.267
SEPSIS
Infección con reacción del organismo (SIRS) y posible aparición de
focos secundarios. Aunque frecuentemente hay bacteriemia, como
se ha dicho, el cuadro de sepsis puede producirse por el sólo paso
de las toxinas o de componentes estructurales de los gérmenes
desde un foco a la sangre. En las infecciones, el SRIS es generalmente secundario a bacteremia. Sin
embargo, puede producirse en infecciones localizadas (abscesos, infecciones a
espacio cerrado, extensas zonas de necrosis tisular infectada), con producción
de toxinas y otros productos bacterianos injuriosos para el huésped.
 Está constituido por lo menos por 2 de los siguientes elementos:
 Temperatura corporal de más de 38 C o menos de 36 C.
 Frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por minuto.
 Taquipnea mayor de 20 respiraciones minuto, o PCO2 menor de 32 mm de Hg
 Recuento de GB mayor de 12.000 o menor de 4000/mm3 ó >10%formas
SEPSIS SEVERA: Síndrome caracterizado por una amplia reacción
inflamatoria sistémica con disfunción de uno o más sistemas
orgánicos, con hipotensión o alteraciones de la perfusión que no siempre
están asociadas a una hipotensión muy notable.
Sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipoperfusión o
hipotensión Los déficits de perfusión pueden manifestarse como -
Acidosis láctica - Oliguria - Disminución del nivel de consciencia, entre
otros signos La hipotensión se define como - Presión arterial sistólica <
90 mmHg, o - Reducción de más de 40 mmHg con respecto a la basa
Se habla de shock séptico si hay hipotensión que tiende a persistir a
pesar de la administración de volumen. El shock séptico persistente lleva
a la falla orgánica múltiple
(riñón, hígado, pulmón, SNC, miocardio, alteraciones
hematológicas, etc.) que es frecuentemente fatal. En general, requiere
tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores
SHOCK SÉPTICO
ETIOLOGIA
Gram (+)
 Más invasivos
 Más capacidad para atacar
a personas previamente
sanas y sin factores
facilitadores
 Más tendencia a dar focos
secundarios
Gram (-)
 Necesitan alteraciones
del huésped para invadir
(pueden producir
infecciones urinarias en
mujeres sanas)
 Producen shock
séptico y FOM más
precozmente
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO
Neumonia –
Pielonefritis -
Colangitis-Peritonitis –
Meningitis - Absceso
PRODUCTOS BACTERIANOS (EXOTOXINAS)
 Toxina del shock tóxico estafilocócico
 Toxinas del estreptococo beta hemolítico grupo A.
 Toxina A de la Ps. aeruginosa
 Componentes estructurales: o Endotoxina (gram negativos) o
Ácido teicoico y polisacáridos capsulares (Gram positivos).
ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS
DEFENSIVO ORGÁNICOS
 Componentes plasmáticos
(complemento, kininas, coagulación)
 Monocitos y Macrófagos
 Neutrófilos
 Células endoteliales
LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS BIOLÓGICAMENTE ACTIVAS
 Componentes plasmáticos y activación de los neutrófilos: o
Radicales superóxido o Metabolitos del ácido araquidónico:
Prostaglandinas y Leukotrienos
 Coagulación
 Kininas y Bradiquininas
 Citoquinas: FNT, Interleukinas, Interferones, Factor activador
plaquetario (PAF)
 Complemento: C3a y C5aVasodilatación - Disfunción endotelial Agregación y
activación de plaquetas y leucocitos Daño capilar –
Hipotensión –
Hipoperfusión
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre  Escalofríos
 Hipotensión 
Hiperventilación
Primera fase
vasodilatación:
 Piel rosada y manos calientes
 Pulso blando y saltón
 Ojos brillantes
 Hiperventilación con alcalosis
respiratoria
Segunda fase
caída del débito y
vasoconstricción:
 Piel húmeda
 Sudoración fría
 Pulso pequeño o impalpable
 Cianosis distal
 agitación
 La manifestación más precoz es la
taquipnea, sin causa aparente.
 Posteriormente puede producirse un
edema pulmonar no cardiogénico
CARDIOVASCULARES:
GENERALES
PULMONARES
TRATAMIENTO
Hospitalización en Sala de Cuidados Intensivos - Asegurar vía aérea permeable
–
Proporcionar oxígeno. - Monitorizar PVC para controlar infusión de volumen. En
aquellos pacientes con posibilidad de falla ventricular izquierda, incluyendo a los
adultos mayores, está indicado medir la PVCP con catéter de Swanz Ganz
Expandir volumen rápidamente con infusiones salinas más glucosa, vigilando la
PVC o la PVCP para calibrar la cantidad y la velocidad de la administración de
líquidos. - Si hay anemia acentuada realizar transfusión. -
La acidosis metabólica que acompaña habitualmente al shock séptico es una
consecuencia de la infección y las alteraciones hemodinámicas, y se debe tratar
de corregir modificando sus causas, y no con administración de bicarbonato.
Si se ha administrado una suficiente cantidad de líquido como para aumentar la
PVP o PVCP cerca de los límites permisibles, pero no aumenta la presión
TRATAMIENTO DE SOPORTE:
TRATAMIENTO
Paciente sepsis
grave/shock
séptico
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Sepsis y shock septico

  • 1. SEPSIS Y SHOCK SEPTICO REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS” HOSPITAL MILITAR “VICENTE SALIAS” ROTACION CLINICA MEDICA II CARACAS-VENEZUELA YUSUAN REBEITTE C.I.18.803.267
  • 2. SEPSIS Infección con reacción del organismo (SIRS) y posible aparición de focos secundarios. Aunque frecuentemente hay bacteriemia, como se ha dicho, el cuadro de sepsis puede producirse por el sólo paso de las toxinas o de componentes estructurales de los gérmenes desde un foco a la sangre. En las infecciones, el SRIS es generalmente secundario a bacteremia. Sin embargo, puede producirse en infecciones localizadas (abscesos, infecciones a espacio cerrado, extensas zonas de necrosis tisular infectada), con producción de toxinas y otros productos bacterianos injuriosos para el huésped.  Está constituido por lo menos por 2 de los siguientes elementos:  Temperatura corporal de más de 38 C o menos de 36 C.  Frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por minuto.  Taquipnea mayor de 20 respiraciones minuto, o PCO2 menor de 32 mm de Hg  Recuento de GB mayor de 12.000 o menor de 4000/mm3 ó >10%formas
  • 3. SEPSIS SEVERA: Síndrome caracterizado por una amplia reacción inflamatoria sistémica con disfunción de uno o más sistemas orgánicos, con hipotensión o alteraciones de la perfusión que no siempre están asociadas a una hipotensión muy notable. Sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipoperfusión o hipotensión Los déficits de perfusión pueden manifestarse como - Acidosis láctica - Oliguria - Disminución del nivel de consciencia, entre otros signos La hipotensión se define como - Presión arterial sistólica < 90 mmHg, o - Reducción de más de 40 mmHg con respecto a la basa
  • 4. Se habla de shock séptico si hay hipotensión que tiende a persistir a pesar de la administración de volumen. El shock séptico persistente lleva a la falla orgánica múltiple (riñón, hígado, pulmón, SNC, miocardio, alteraciones hematológicas, etc.) que es frecuentemente fatal. En general, requiere tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores SHOCK SÉPTICO
  • 5. ETIOLOGIA Gram (+)  Más invasivos  Más capacidad para atacar a personas previamente sanas y sin factores facilitadores  Más tendencia a dar focos secundarios Gram (-)  Necesitan alteraciones del huésped para invadir (pueden producir infecciones urinarias en mujeres sanas)  Producen shock séptico y FOM más precozmente
  • 6. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO Neumonia – Pielonefritis - Colangitis-Peritonitis – Meningitis - Absceso PRODUCTOS BACTERIANOS (EXOTOXINAS)  Toxina del shock tóxico estafilocócico  Toxinas del estreptococo beta hemolítico grupo A.  Toxina A de la Ps. aeruginosa  Componentes estructurales: o Endotoxina (gram negativos) o Ácido teicoico y polisacáridos capsulares (Gram positivos). ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS DEFENSIVO ORGÁNICOS  Componentes plasmáticos (complemento, kininas, coagulación)  Monocitos y Macrófagos  Neutrófilos  Células endoteliales LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS BIOLÓGICAMENTE ACTIVAS  Componentes plasmáticos y activación de los neutrófilos: o Radicales superóxido o Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas y Leukotrienos  Coagulación  Kininas y Bradiquininas  Citoquinas: FNT, Interleukinas, Interferones, Factor activador plaquetario (PAF)  Complemento: C3a y C5aVasodilatación - Disfunción endotelial Agregación y activación de plaquetas y leucocitos Daño capilar – Hipotensión – Hipoperfusión
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre  Escalofríos  Hipotensión  Hiperventilación Primera fase vasodilatación:  Piel rosada y manos calientes  Pulso blando y saltón  Ojos brillantes  Hiperventilación con alcalosis respiratoria Segunda fase caída del débito y vasoconstricción:  Piel húmeda  Sudoración fría  Pulso pequeño o impalpable  Cianosis distal  agitación  La manifestación más precoz es la taquipnea, sin causa aparente.  Posteriormente puede producirse un edema pulmonar no cardiogénico CARDIOVASCULARES: GENERALES PULMONARES
  • 8. TRATAMIENTO Hospitalización en Sala de Cuidados Intensivos - Asegurar vía aérea permeable – Proporcionar oxígeno. - Monitorizar PVC para controlar infusión de volumen. En aquellos pacientes con posibilidad de falla ventricular izquierda, incluyendo a los adultos mayores, está indicado medir la PVCP con catéter de Swanz Ganz Expandir volumen rápidamente con infusiones salinas más glucosa, vigilando la PVC o la PVCP para calibrar la cantidad y la velocidad de la administración de líquidos. - Si hay anemia acentuada realizar transfusión. - La acidosis metabólica que acompaña habitualmente al shock séptico es una consecuencia de la infección y las alteraciones hemodinámicas, y se debe tratar de corregir modificando sus causas, y no con administración de bicarbonato. Si se ha administrado una suficiente cantidad de líquido como para aumentar la PVP o PVCP cerca de los límites permisibles, pero no aumenta la presión TRATAMIENTO DE SOPORTE:
  • 9. TRATAMIENTO Paciente sepsis grave/shock séptico Hospitalizar en UCI Anemia Transfundir Medir PVC Oxígeno Vía aérea permeable Volumen Infusiones salinas glucosadas Drogas Vasoactivas Otro Corticoide Proteína C Hemocultivos Antibióticos