A paciente obstétrica na uti

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A paciente obstétrica na uti

  1. 1. Yuri Moreira Assis Médico Intensivista Rotineiro UTI Hospital Geral Tarquino Lopes Filho SESSÃO SOTIMA DEZEMBRO 2010 HOSPITAL GERAL TARQUINO LOPES FILHO
  2. 2. BENEFÍCIOS AO ASSOCIADO AMIB / SOTIMA: • Acesso a periódicos e livros on-line • Descontos especiais em eventos de Medicina Intensiva • Inscrição gratuita em eventos selecionados • Descontos em cursos AMIB • Parcerias com instituições de ensino em nível de graduação e pós-graduação • Publicações específicas em MI – Clínicas Brasileiras de MI, Consensos, livros • RBTI e Jornal do Intensivista, Newsletter on- line • Pagamentos de anuidades com cartão de crédito TORNE-SE UM SÓCIO AMIB
  3. 3.  A paciente obstétrica é significativamente diferente da população em geral  A gestação envolve mudanças fisiológicas importantes  Apresentam patologias específicas do período, além das causas gerais de internação na UTI  O tratamento de gestantes e puérperas envolve duas vidas e tensões familiares além das usuais
  4. 4.  Morte materna: óbito da mãe até o 42° dia do puerpério, ocasionada pela própria gestação ou seu manejo, independendo do local da gravidez, excluídas causas acidentais ou incidentais  Morte obstétrica direta: complicações da gravidez, trabalho de parto ou puerpério  Morte obstétrica indireta: doenças pré-existentes  Near Miss: “quase perda” – mulheres com complicações potencialmente letais que sobrevivem somente pela assistência hospitalar ou pelo acaso
  5. 5. “No Brasil a mortalidade materna é um problema sub-dimensionado, associado ao desconhecimento da população quanto à importância do registro vital adequado, a ocorrência de partos domiciliares não notificados em áreas rurais, à existência de cemitérios clandestinos, além da dificuldade do preenchimento da declaração de óbito.” Maria José Oliveira de Araújo Conferência sobre a Mortalidade Materna no Nordeste, da Política a Ação, Salvador, 2004
  6. 6.  RAZÃO DE MORTALIDADE MATERNA (Brasil – 2001): 74,5/100.000 nascidos vivos  Principais causas:  Hipertensão  Hemorragias  Infecções  Complicações do abortamento inseguro  90% ocorrem em hospitais públicos  98% mortes evitáveis CPI das Causas de Mortalidade materna, 2001
  7. 7. MORTALIDADE MATERNA – SÃO LUIS 1997 - 2008 http://www.portalodm.com.br/relatorios/5- melhorar-a-saude-das-gestantes/ma/sao-luis
  8. 8.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Prevalência de pacientes obstétricas graves: ◦ 100 – 900/100.000 nascidos vivos ◦ Mortalidade materna nos países desenvolvidos:  7 - 24/100.000 nascidos vivos ◦ Mortalidade materna países em desenvolvimento:  55 – 920/100.000 nascidos vivos ◦ Fatores que influenciam maior número de complicações: idade, etnia, nível sócio-econômico, tipo de hospital, tipo de parto, volume de partos do serviço SOUBRA, 2005
  9. 9.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Pacientes submetidas a ventilação mecânica:  18.6 – 100% - OR 0,17 (0,12 – 0,24) ◦ Os escores prognósticos usuais superestimam a mortalidade nesta população por incluírem variáveis que se desviam do padrão na gestação – FC, FR, Ph, volemia ◦ O SOFA parece ser mais acurado como preditor neste grupo SOUBRA, 2005
  10. 10.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Causas de internação em UTI:  Hipertensão: 57,7 - 87%  Pré-eclâmpsia grave: 9,8 - 65%  Pré-eclâmpsia leve: 2,4 - 16%  Eclâmpsia: 11 - 56%  Síndrome HELLP: 31,7 - 46%  Hemorragia obstétrica: 4,9 – 19,7%  Infecção: 2,1 – 9,8%  Outros diagnósticos: IRNA, TEP/TVP, Cardiopatia, EAP Sepse, Choque Hemorrágico ◦ Pacientes submetidas a VMI: 3,6% AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
  11. 11.  PERFIL EPIDEMIOLÓGICO ◦ Média de idade: 24,6 – 25 anos ◦ Paridade:  Nulíparas: 27,7 - 52.3%  Primíparas: 23,3 - 37,6%  Multíparas: 24,4 - 45,1% ◦ Momento da admissão:  Puerpério: 81,4 - 86,6%  Gestação: 12,4 - 12,8%  Pós abortamento ou prenhez ectópica: 1 – 5,8% AMORIM & KATZ; VIGGIANO & VIGGIANO
  12. 12.  PACIENTES DO HTLF 2009: o 19 pacientes procedentes de maternidades da rede estadual, todas puérperas o Mediana de idade: 22 anos o Paridade: 1 – 6 (mediana 2) o Causas de internação: o Doença hipertensiva: 11 pacientes o Hemorragia: 4 pacientes o Infecção: 2 pacientes o Miocardiopatia periparto: 1 paciente o Mortalidade: 34% o Necessidade de VMI: 57,8% o Tempo de VMI: 1 – 53 dias (mediana de 1 dia) o 2 pacientes com SDRA o Tempo de internação na UTI: 6 dias (mediana)
  13. 13.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ Complicação em cerca de 10% das gestações ◦ Primeira causa de morte materna no Brasil – 35% ◦ Importante causa de prematuridade ◦ Classificação:  HAS crônica: presente antes da 20° semana de gestação  HAS agravada pela gestação  HAS gestacional: transitória ou crônica (caso persista após 12 semanas do parto)  Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: hipertensão + proteinúria na gestação iniciada após a 20° semana Obs.: o edema não é mais necessário ao diagnóstico
  14. 14.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ Outros sinais de pré-eclâmpsia:  Sintomas cerebrais persistentes – vertigem, tontura, cefaléia, parestesias, etc.  Dor epigástrica ou em HDD  Náuseas, vômitos  Restrição de crescimento fetal  Alterações de laboratório sugestivas de HELLP ◦ NA AUSÊNCIA DE PROTEÍNURIA CONSIDERAR PRÉ-ECLÂMPSIA HIPERTENSÃO ASSOCIADA COM OS SINAIS ACIMA
  15. 15.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ A classificação pré-eclâmpsia leve, moderada, grave e iminência de eclâmpsia não deve mais ser utilizada ◦ Considera-se apenas pré-eclâmpsia SEM ou COM sinais de gravidade ◦ ECLÂMPSIA: convulsão que não atribuída a outras causas, tônico-clônico generalizada, em mulheres com pré-eclâmpsia. Pode ocorrer anteparto (70%), intraparto e pós-parto (até 48 h) ◦ Síndrome HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas, plaquetopenia ◦ Complicações associadas: EAP, miocardiopatia periparto, CID, insuficiência hepática aguda, etc.
  16. 16.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ TRATAMENTO:  O único tratamento efetivo da pré-eclâmpsia / eclâmpsia que interrompe o processo patológico é a interrupção da gestação  O restante da terapêutica destina-se a estabilização da paciente, preservação da vitalidade fetal e posterior suporte materno. ◦ Na UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA serão tratadas as pacientes com pré-eclâmpsia complicada, eclâmpsia e síndrome HELLP
  17. 17.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 1 - CONDUTA NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA:  Profilaxia da crise convulsiva: SULFATO DE MAGNÉSIO – antagonista do cálcio intracelular, aumenta PGI2 – alívio do vasoespasmo. Nível terapêutico: > 3,5 mEq/l ESQUEMAS DE APLICAÇÃO: SULF. DE MG 10 OU 50%:  ZUSPAN: ATAQUE – 6 g IV EM 30 MIN EM BIC. + MANUTENÇÃO – 1 g/h IV POR 24 HORAS EM BIC.  PRITCHARD: 4 g IV + 10 g IM (5 g EM CADA GLÚTEO) + 5 g IM 4/4 h POR 24 h (CASOS ESPECIAIS)
  18. 18.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  TOXICIDADE DO MAGNÉSIO: bloqueador neuromuscular periférico: Redução de reflexos profundos, depressão respiratória Parada cardiorrespiratória  MONITORIZAÇÃO:  Pesquisa de reflexo patelar 4/4 h , caso abolido pesquisa dos reflexos profundos  Controle da diurese: alvo > 25 ml/h  Caso abolição de reflexos ou redução da diurese – INTERROMPER A INFUSÃO  DEIXAR GLUCONATO DE CÁLCIO PREPARADO EM CASO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA OU PCR
  19. 19.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  CONTROLE PRESSÓRICO:  INDICAÇÕES:  PAS > 180 E PAD > 120 mmHg, após repouso em DLE  Encefalopatia hipertensiva  Edema agudo de pulmão  OBJETIVO: redução de 10 a 20% dos níveis pressóricos  TERAPÊUTICA  HIDRALAZINA 5 mg IV BOLUS, pode ser repetida a cada 30 min. até dose máxima: 20 mg. Metanálise recente concluiu que esta pode não ser a droga de primeira escolha, por ser pouco tolerada que os outros anti-hipertensivos utilizados (MAGEE, 2003).
  20. 20.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  CONTROE PRESSÓRICO:  NIFEDIPINA: 10 mg VO, repetir a cada 30 min. até queda da PA. NÃO FAZER SUBLINGUAL: QUEDA EXCESSIVA, EFEITO DE ROUBO  CAPTOPRIL: 25 mg, VO ou SL, contra indicado na gestação, após o parto pode ser utilizado, dose máxima 100 mg  LABETALOL: 20 mg. IV, pode ser aumentado até 80 mg, a cada 15 min. Descrito na literatura como o mais usado internacionalmente, pouco usado em nosso meio.  HIPERTENSÃO REFRATÁRIA  NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: contra indicado na gestação, após a resolução é primeira escolha na HAS de difícil controle  DIAZÓXIDO: BOLUS de 30 mg IV, pouco disponível em nosso meio.
  21. 21.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  CONTROE PRESSÓRICO:  CUIDADOS:  NÃO REDUZIR EXCESSIVAMENTE A PRESSÃO – EFEITO DE ROUBO ÚTERO-PLACENTÁRIO  MONITORIZAR PA, FC E FCF (fetal) após uso de HIDRALAZINA – taquicardia  CUIDADO COM ASSOCIAÇÃO DE ANTI- HIPERTENSIVOS E BLOQUEIO PERIDURAL – HIPOTENSÃO ABRUPTA  EM NOSSO MEIO NIFEDIPINA É A DROGA DE SEGUNDA ESCOLHA NA FALTA DE HIDRALAZINA
  22. 22.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 2 - CONDUTA OBSTÉTRICA  ATIVA X CONSERVADORA  Avaliar paciente clinicamente: UR, CR, PROTEINÚRIA 24 H, CLEARENCE DA CREATININA, TRANSAMINASES, BILIRRUBINAS, DHL, FOSFATASE ALCALINA, GLICEMIA, COAGULOGRAMA, ELETRÓLITOS, ECG, FUNDOSCOPIA, AMILASE  USG OBSTÉTRICA COM DOPPLER, USG ABDOME  CT ABDOME / CRÂNIO – SE INDICAÇÃO ABSOLUTA PODEM SER REALIZADAS.  AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL
  23. 23.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO  ATIVA X CONSERVADORA  Indicações de conduta conservadora:  Idade gestacional < 35 semanas  Maturidade pulmonar fetal ausente  Boa vitalidade fetal  Ausência de complicações maternas  Conduta ativa:  IG > 35 semanas, maturidade pulmonar fetal presente  Vitalidade fetal comprometida  Complicações maternas associadas  SINDROME HELLP (mesmo que laboratorial)
  24. 24.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 3 - ANTI-HIPERTENSIVOS NA CONDUTA CONSERVADORA:  Alfametildopa: primeira escolha – iniciar com 750 mg/dia, progredir até 2 g /dia, após isto iniciar novas drogas caso necessário  Hidralazina: inicio com 75 mg/dia, dose máxima: 200 mg/dia  Outras: pindolol, verapamil, anlodipina, nifedipina retard, atenolol, nitroglicerina transdérmica  Contra-indicados: diuréticos – depleção volêmica, aumentam risco de IRNA, uso apenas no EAP; IECA/AT2 – oligoidramnio e deformidades esqueléticas.
  25. 25.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 4 - CORTICOTERAPIA PARA ACELERAÇÃO DE MATURIDADE FETAL  Indicações:  IG 26 – 34 semanas  Maturidade pulmonar fetal ausente  Ausência de indicação de interrupção imediata  Esquema: BETAMETASONA 12 g IM, repetir com 24 horas.
  26. 26.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 5 - CUIDADOS PÓS-PARTO  SULFATO DE MAGNÉSIO: manter por 24 horas, pode ser mantido se níveis pressóricos muito elevados ou sinais de gravidade por até 72 h.  Evitar hiperhidratação  Proteção gástrica: liberar dieta assim que possível, utilizar IBP’S ou ranitidina  Profilaxia do TEP: logo após o parto, manter até deambulação, avaliar possíveis contra-indicações – heparina não fracionada ou enoxaparina  Controle pressórico no puerpério: ANLODIPINA, NIFEDIPINA RETARD, CAPTOPRIL, BETABLOQUEADOR, EVITAR METILDOPA!!! MAIOR RISCO DE REBOTE
  27. 27.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA  SUPORTE DE VIDA: ABC  ANTICONVULSIVANTES: SULFATO DE MAGNÉSIO  Reduz mortalidade materna, reduz risco de recorrência  Não há urgência em abolir a crise convulsiva inicial – proteger VA, aspirar secreções, intubar se necessário, acesso venoso periférico calibroso, iniciar sulfato de magnésio  Evitar lesões maternas na crise: contenção suave, cabeceira elevada, manter em DLE.  Se recorrência: REPETIR MEIA DOSE INCIAL (3 g), INICIAR FENITOÍNA (PLENA), REALIZAR REM, SE DISPONÍVEL, OU CT PARA AFASTAR HEMORRAGIA
  28. 28.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA  AVALIAR NECESSIDADE DE OUTRAS DROGAS ANTICONVULSIVANTES  Benzodiazepínicos: midazolan, diazepan, lorazepan  Propofol  AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL  VITALIDADE FETAL E EXAME OBSTÉTRICO  CONTROLE PRESSÓRICO  ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO E MONITORIZAÇÃO:  Evitar diuréticos (fazer apenas se EAP), profilaxia do TEP
  29. 29.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA  DECISÃO POR CONDUTA CONSERVADORA – por apenas 24 h para uso de corticóide  CONDIÇÕES:  ECLÂMPSIA NÃO COMPLICADA  AUSÊNCIA DE RECORRÊNCIA APÓS MgSO4  FETO VIVO COM IG > 26 E < 32 SEMANAS  CONDIÇÕES PARA MONITORIZAÇÃO – VAGA NA UTI  INTERROMPER GESTAÇÃO ASSIM QUE FEITO O CORTICÓIDE – 12 HORAS APÓS  NO PARTO MANTER INFUSÃO DE MgSO4, ANALGESIA DE CONDUÇÃO, ANESTESIA RAQUI OU BLOQUEIO EPIDURAL
  30. 30.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ ECLÂMPSIA TARDIA  Até 72 h pós parto  Tratamento com MgSO4, fenitoína ou outros anticonvulsivantes  Investigar outras etiologias:  TROMBOSE VENOSA CEREBRAL  HEMORRAGIA INTRACEREBRAL  ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA  FEOCROMOCITOMA  LESÕES EXPANSIVAS DO SNC  ABSCESSO CEREBRAL  EPILEPSIA  DHE
  31. 31.  HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO ◦ COMPLICAÇÕES:  Oligúria, Insuf. Renal Aguda  Coagulação Intravascular Disseminada (CID)  Síndrome HELLP  Edema Agudo de Pulmão  Hemorragia Intracraniana  Coma ◦ OLIGÚRIA E IRNA:  Avaliar se pré-renal ou renal, se necessário introduzir monitorização hemodinâmica invasiva,  Ajustar reposição volêmica por metas  Diuréticos se hipervolemia  Terapia dialítica precoce se indicada
  32. 32.  SÍNDROME HELLP ◦ Complicação de pré-eclâmpsia e eclâmpsia com HEMOLISE (anemia hemolítica microangiopática), ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS e PLAQUETOPENIA ◦ 2 – 12% de incidência nos casos de pré-eclâmpsia e eclâmpsia ◦ Mais comum nas formas graves e em pacientes mais velhas ◦ 70% dos casos no anteparto ◦ Alto risco de morte materna ◦ Alta mortalidade perinatal IMIP, 2000
  33. 33.  SÍNDROME HELLP ◦ PATOGENIA:  Ativação da coagulação  Trombocitopenia  Anemia hemolítica microangiopática  Isquemia hepática – necrose periportal e distensão da cápsula de Glisson ◦ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS  Hemólise: esfregaço anormal do sangue periférico (esquizocitose, anisocitose, equinocitose, pecilocitose), bilirrubina total > 1,2 mg%  Elevação de enzimas hepáticas: TGO > 70 UI/L, DHL > 600 UI/L  Plaquetopenia: PLT < 100.000/mm3 SIBAI, 1990
  34. 34.  SÍNDROME HELLP ◦ CLASSIFICAÇÃO:  SD. HELLP COMPLETA: todos os parâmetros diagnósticos  SD. HELLP INCOMPLETA: um ou mais parâmetros alterados. A alteração isolada mais comum é elevação de enzimas hepáticas  SD. HELLP CLÍNICA: presença de manifestações clínicas  SD. HELLP LABORATORIAL: parâmetros laboratoriais sem sinais clínicos IMIP, 2000 ◦ SINAIS CLÍNICOS  Epigastralgia, dor no HDD, náuseas, vômitos  Colúria, hematúria, icterícia  Gengivorragia ou outras hemorragias pontuais  Choque hemorrágico – RUPTURA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR
  35. 35.  SÍNDROME HELLP ◦ DIAGNÓSTICO PRECOCE: rastreamento de todas as pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia ◦ PREDIÇÃO: D-dímero e haptoglobina – marcadores precoces ◦ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Esteatose hepática aguda da gestação - EHAP  Síndrome hemolítico-urêmica - SHU  Coagulação intravascular disseminada - CID  Púrpura trombocitopênica trombótica – PTT
  36. 36.  SÍNDROME HELLP ◦ CONDUTA: Interrupção da gestação antes das manifestações clínicas reduz mortalidade materno-fetal  CONDUTA OBSTÉTRICA ATIVA É IMPERIOSA  Avaliação e estabilização materno-fetal  Suporte intensivo  Avaliação de IG e vitalidade fetal  Interrupção da gestação  Tratamento das complicações  Medidas para aceleração da recuperação materna  Medias sem eficácia comprovada – NÃO FAZER!!!  Expansão de volume plasmático  Drogas antitrombóticas  Plasmaférese
  37. 37.  SÍNDROME HELLP ◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA:  Rastreamento e correção da coagulopatia  Tratamento específico das alterações – plaquetopenia, CID[  Evitar procedimentos invasivos, se possível  Caso necessários, observar testes de coagulação das últimas 6 horas (consumo rápido) e efetuar reposições necessárias  Plaquetas – indicações de transfusão  < 20.000/mm3 – transfusão obrigatória[  < 50.000/mm3 – se parto cirúrgico ou qualquer manifestação hemorrágica  Posologia: 01 U/ 10 Kg de peso – até 10 U – seguidas  CID: plasma fresco congelado – reposição de fatores de coagulação; crioprecipitado – hipofibrinogênemia  Hemoconcentrado – choque hipovolêmico
  38. 38.  SÍNDROME HELLP ◦ ESTABILIZAÇÃO MATERNA:  Terapia anticonvulsivante: MgSO4 – EM TODAS AS PACIENTES COM HELLP, manter por 24 h após parto  Terapia anti-hipertensiva: manter PAS < 180 mmHg, PAD < 120 mmHg, na vigência de encefalopatia hipertensiva ou EAP ◦ INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO – decisão obstétrica quanto a via de parto  CUIDADOS ESPECIAIS NA CESARIANA  Incisão longitudinal – menor risco de hemorragia e hematoma  Hemostasia rigorosa – técnica hemostática, não suturar peritônio, utilizar dreno sentinela  Tratamento da coagulopatia  Vigilância pós-operatória rigorosa – alto risco de hemorragia
  39. 39.  SÍNDROME HELLP ◦ COMPLICAÇÕES E EMERGÊNCIAS  Hematoma capsular íntegro: tratamento conservador do hematoma – repouso, monitorização da hematimetria, vigiar sinais de hipovolemia e abdome agudo, reserva de sangue, acompanhamento por imagem  Hematoma roto: emergência crítica – indicação de laparotomia de urgência com equipe multidisciplinar, tamponamento com compressas e second look, transfusão de sangue compatível – ALTA MORTALIDADE!!!  Síndrome antifosfolípide catastrófica: rápida deterioração do estado clínico, trombose de 3 ou mais órgãos, cursa com hipertensão maligna, IRNA, CID, trombose disseminada e HELLP – terapia de suporte a HELLP, utilizar imunoglobulina IV (1g/Kg/dia – 5 dias), plasmaférese repetida. Prognóstico reservado
  40. 40.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Hemorragias representam a segunda maior causa de morte materna no Brasil ◦ Pode decorrer de diversas complicações obstétricas: ◦ Lacerações genitais: 1:8 casos ◦ Atonia uterina: 1:20 – 1:50 casos ◦ DPPNI: 1:80 – 1:150 casos ◦ Retenção placentária: 1:100 – 1:150 casos ◦ Acretismo placentário: 1:2.000 – 1:2.500 casos ◦ Ruptura uterina: 1:2.300 casos ◦ Inversão uterina aguda: 1:6.400 casos
  41. 41.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal: ◦ Aumento do volume sanguíneo – 40 – 50% ◦ Aumento da água corporal total ◦ Aumento da absorção de sódio tubular ◦ Aumento do número de glóbulos vermelhos – 20% ◦ Aumento do débito cardíaco – 30 – 50% ◦ Redução discreta da PAS ◦ Redução expressiva da PAD ◦ Aumento da pressão diferencial ◦ Redução da resistência vascular sistêmica e pulmonar ◦ Manutenção das pressões de artéria pulmonar ◦ Fluxo sanguíneo útero-placentário - > 600 ml/min.
  42. 42.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Alterações hemodinâmicas da gravidez normal: ◦ Importância: Preparação da grávida para perdas sanguíneas do parto – em torno de 500 ml em parto normal e 1000 ml em parto cirúrgico Em situações anômalas tende a agravar o quadro hemorrágico Hemorragias pelo sítio placentário pode ser rapidamente exsanguinantes
  43. 43.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ ABC’s: ◦ Necessidades maternas de oxigênio são aumentadas ◦ Baixa tolerância do feto a hipoxemia relativa ◦ RCP: ◦ Efetuar a RCP em posição de TRENDENLEMBURG – facilitar o retorno venoso – e DESVIO MANUAL DO ÚTERO PARA A ESQUERDA – facilitar o fluxo útero-placentário ◦ Seguir o algoritmo padronizado do ACLS ◦ Conduta obstétrica: assim que estabilizada está indicada a interrupção da gestação E caso manobras de ressucitação ineficazes nos primeiros 2-3 minutos – CESAREANA IN EXTREMIS – HÁ RELATOS DE RESPOSTA MATERNA APÓS A INTERRUÇÃO IN EXTREMIS ◦ Em caso de óbito materno: CESAREANA POST MORTEN
  44. 44.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ REPOSIÇÃO VOLÊMICA: ◦ Expansão inicial com cristalóides – 3.000 ml – NÃO APENAS RESTAURAR VOLEMIA MAS ATINGIR A HIPERVOLEMIA FISÍOLÓGICA DA GESTAÇÃO (APÓS A 20° SEMANA) ◦ Exame físico desproporcional às perdas sanguíneas – ATENÇÃO ÀS PEQUENAS ALTERAÇÕES DE SINAIS VITAIS ◦ O feto tem baixa tolerância a hipoxemia – PERDAS SUBCLÍNICAS JÁ AFETAM O CONCEPTO ◦ MANTER ÚTERO DESVIADO PARA ESQUERDA – facilita retorno venoso e a circulação útero-placentária ◦ NO RESTANTE SEGUIR OS ALGORITMOS DO ATLS E ORIENTAR-SE POR METAS DE REPOSIÇÃO VOLÊMICAS PADRONIZADAS
  45. 45.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Metas de ressucitação: ◦ PAS > 90 mmHg ◦ Débito urinário 0,5 ml/kg/h ◦ Lactato < 1,2 mol/l ◦ Hemoglobina > 7,0 g% ◦ PVC 8 – 12 mmHg ◦ SVcO2 > 70% (se disponível Não está indicada a punção venosa central durante o tratamento inicial do choque
  46. 46.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Hemoderivados: ◦ Reposição de hemoconcentrado compatível – os algoritmos anteriores indicavam reposição de um volume de sangue para cada três de cristalóides (3:1) – A LITERATURA ATUAL MOSTRA UMA TENDÊNCIA PARA PADRONIZAR 1:1:1 – CRISTALÓIDE, CONCENTRADO E PLASMA – AINDA NÃO HÁ CONSENSO!!! ◦ Plasma e plaquetas – USO BEM DEFINIDO APENAS EM COAGULOPATIA BEM DEFINIDA – DOCUMENTADA POR EXAMES LABORATORIAIS. Concentrado de plaquetas está indicado se PLAQUETAS < 50.000/mm3 COM SANGRAMENTO ATIVO ou se PLAQUETAS < 20.000/mm3 MESMO SEM SANGRAMENTOS – 01 UI/10 kg ◦ Crioprecipitado – indicado apenas na CIVD – em vigência de hipofibrinogênemia. Em gestantes é recomendado o uso de crioprecipitado Rh compatível – 01 UI/10 kg/dia
  47. 47.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Interrupção da hemorragia: ◦ Identificar foco de sangramento ◦ Os 4 “T” da hemorragia obstétrica ◦ Tono – hipotonia, atonia uterina ◦ Tecido – retenção placentária, descolamento placentário, placenta prévia ◦ Trauma – laceração, tocotraumatismos ◦ Trombina – CIVD ◦ Interrupção da gravidez: em casos como DPPNI, placenta prévia ◦ Atonia uterina: manobras - massagem uterina, tamponamento, curagem – e drogas – ocitocina e ergotamina
  48. 48.  CHOQUE HEMORRÁGICO ◦ Conduta: ◦ Revisão do canal do parto ◦ Métodos cirúrgicos para controle da hemorragia: ◦ Compressão da aorta ◦ Ligadura bilateral das aa. hipogástricas ◦ Histerectomia ◦ Embolização de artérias uterinas ◦ Drogas vasoativas: em princípio devem ser evitada na gestação em curso devido a restrição de fluxo útero- placentário
  49. 49.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Síndrome hemorrágica associada com trombose microvascular e ocasionalmente dos grandes vasos com múltiplas hemorragias e isquemia de órgãos alvo ◦ Devido as alterações fisiológicas da coagulação na gravidez e ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação no parto, a paciente obstétrica tem risco aumentado para CID ◦ Os principais fatores de risco são as hemorragias do terceiro trimestre e do quarto período ◦ Aumento importante da morbi-mortalidade materna
  50. 50.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Hipercoagulabilidade na gestação normal: ◦ Aumento de fibrinogênio e dos fatores VII, VIII, IX e X ◦ Ativador de plasminogênio derivado da placenta ◦ Redução da atividade fibrinolítica do plasma e redução do número de plaquetas ◦ Mecanismos da CID na gestação: ◦ CID transitória durante o TP, com atividade máxima no momento do parto – preparação para perdas ◦ Em situação patológica – ativação de vias intrínseca pela lesão endotelial e extrínseca por destruição da tromboplastina tissular ◦ Indução de atividade pró-coagulante em linfócitos, neutrófilos e plaquetas – por toxinas bacterianas ◦ Consumo de plaquetas e fatores da coagulação de forma variável em múltiplos órgãos
  51. 51.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA – CID COLÁGENO XII  XIIa XI  Xia IX  Ixa VII X  Xa V II  Iia FIBRINOGÊNIO  FIBRINA PRÉ-ECLÂMPSIA HIPOVOLEMIA SEPTICEMIA DPPNI EMBOLIA POR LIQUIDO AMNIÓTICO FETO MORTO RETIDO ABORTAMENTO INDUZIDO SEPSE INTRA-UTERINA NTG ACRETISMO PLACENTÁRIO HEMOLISE INTRAVASCULAR HEMOTRANSFUSÃO INCOMPATÍVEL GRANDE HEMORRAGIA SEPTICEMIA LESÃO ENDOTELIAL TROMBOPLASTINA FOSFOLÍPIDIO
  52. 52.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Conseqüências clínicas da coagulopatia de consumo: ◦ Tendência ao sangramento – consumo de plaquetas e fatores – efeitos anticoagulantes dos produtos da degradação da fibrina ◦ HEMORRAGIA  HIPOVOLEMIA + HIPOTENSÃO = ISQUEMIA TISSULAR ◦ Obstrução circulatória  HIPOPERFUSÃO TECIDUAL  LESÃO TISSULAR ISQUÊMICA  Isquemia tissular  lesão de múltiplos órgãos:  IRnA PRÉ RENAL – NTA, NECROSE CORTICAL  SDRA  Associação com anemia hemolítica microangiopática:  HEMÓLISE  ANEMIA, HEMOGLOBINEMIA, HEMOGLOBINÚRIA  ALTERAÇÕES DA MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
  53. 53.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Quadro clinico e laboratorial: ◦ Hemorragia genital: profusa, contínua, sem coágulos; hemorragia extra-genital: gengivorragia, de sítios de punção, de FO, episiotomia, epistaxe; hemorragias internas: sub cutâneo, retroperitônio, aponeurose; hemorragias cerebrais, petéquias, hematomas  Palidez, sudorese, taquicardia, choque, IRnA, SDRA, isquemia e grangrena de extremidades  Hipofibrinogênemia - < 100 mg%, instalação tardia devido ao aumento fisiológico na gestação  Plaquetas < 100.000/mm3  Tempo de protrombina: fatores II, V, VII e X – inferior a 40%  Tempo de tromboplastina: fatores VIII, IX, XI, XII, II, V e X – alterações maiores que 30% na CID  Elevação dos PDF (prod. Degradação do fibrinogênio), elevação do D-dímero, depleção de anti-trombina III
  54. 54.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Tratamento: 1. Tratamento do choque: como já discutido anteriormente 2. Tratamento dos distúrbios da coagulação:  Correção da hemoglobina acima de 7 g%  Plasma fresco congelado – aumenta a antitrombina III e fornece fatores da coagulação – PORÉM - fatores presentes no PFC são rapidamente degradados pela plasmina e aumentam a trombose microvascular na CID – DEVE SER USADO COMO MEDICA INICIAL PORÉM EM SEGUIDA DEVE-SE PREFERIR O USO DE CONCENTRADO DE HEMÁCIAS LAVADAS, PLAQUETAS E SE DISPONÍVEL CONCENTRADO DE ANTITROMBINA III  Crioprecipitado: rico em fibrinogênio, não contém a ATIII, indicado em casos graves com sangramento incontrolável e fibrinogênio < 100 mg%
  55. 55.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Tratamento:  Fibrinogênio: o concentrado não é mais utilizado – PIORA DA CID PELO CONSUMO DE ATIII – REPOSTO PELO CRIOPRECIPITADO  Plaquetas: 01 UI/ 10 kg de peso – se < 50.000 /mm3 em vigência de sangramento ou < 20.000 em qualquer momento  Concentrado de ANTITROMBINA III: tem demonstrado efetividade na CID – se disponível determinar dose –  Unidades necessárias = (nível desejado – nível inicial) X 0,6 X peso corporal em kg – nível desejado deve ser 125%  Calcular a dose e aplicar a cada 8 horas  Heparina: heparina não fracionada 5.000 ui a cada 6 ou 8 horas ou enoxaparina 40 mg a cada 12 horas em todas as pacientes com CID a não ser em CASOS FULMINANTES OU COM PRESENÇA DE HEMORRAGIA CEREBRAL
  56. 56.  COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID ◦ Tratamento: ◦ Correção da causa da hemorragia – não postergar procedimento cirúrgico, que deve ser realizado assim que estabilidade mínima for atingida ◦ Feto vivo – proceder cesárea ◦ Feto morto – havendo condições mínimas maternas e parto previsto para próximas 4 horas – parto transpélvico. Em vigência de sangramento, quadro clínico descompensado – cesárea ◦ Tratamento da pré-eclâmpsia / eclâmpsia, incluindo interrupção da gestação ◦ Na maioria dos casos há melhora após 24 horas da resolução da causa ◦ Tratamento das complicações associadas – IRnA, SDRA, FMOS, SEPSE
  57. 57.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Condições predisponentes na gestação: ◦ Abortamento séptico ◦ Corioamnionite ◦ Endomiometrite ◦ Infecção de sítio cirúrgico – pós cesárea ◦ Infecções sistêmicas – pneumonia, pielonefrite, apendicite, etc. ◦ Envolvimento polimicrobiano em infecções pélvicas, com predomínio de gram negativos e anaeróbios:  E. coli – 25 – 50%  Klebisiella, Enterobacter, Serratia – 20 – 30%  Proteus e Providencia – 10%  Pseudomonas – 10%  Streptococcus, Staphylococcus aureus, Clostridium, etc.
  58. 58.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Diagnóstico da sepse puerperal e choque séptico ◦ Alto índice de suspeição ◦ Critérios de SIRS + FOCO INFECIOSO EVIDENTE OU SUSPEITADO ◦ Na suspeita de sepse - iniciar protocolos organizados de atendimento à sepse: ◦ RESSUCITAÇÃO INICIAL COM 20 ml/kg EM 30 min., MANTER VOLEMIA BASEADA EM METAS (PVC, LACTATO, SVCO2) ◦ COLETA DE CULTURAS ◦ INICIO IMEDIATO DE ANTIBIÓTICOS DE LARGO EXPECTRO ◦ DOSAR LACTATO SÉRICO ◦ PUNÇÃO DE ACESSO VENOSO CENTRAL ◦ COLETAR GASOMETRIA ARTERIAL E VENOSA CENTRAL ◦ TRATAMENTO DO FOCO SE POSSIVEL: ◦ Abortamento infectado – curetagem ◦ Endomiometrite / corioamnionite com necrose – histerectomia ◦ Drenagem de abscessos pélvicos e sítio cirúrgico
  59. 59.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Tratamento subseqüente: ◦ Suporte respiratório – oxigênio suplementar, manter perviedade da via aérea, INTUBAÇÃO SE NECESSÁRIA NÃO DEVE SER POSTERGADA. Utilizar estratégia protetora de ventilação mecânica – VC: 6 – 8 ml/kg, Pplatô < 35 cmH2O, FIO2 mínima necessária para oxigenação adequada, PEEP inicial: 5 cmH2O, modo assisto- controlado a volume ◦ Sedação: se necessário para manter sincronia na ventilação mecânica ◦ Suporte hemodinâmico: reposição volêmica guiada por metas, vasoconstritores – noradrenalina e dopamina – e inotrópicos – dobutamina – conforme necessidade ◦ Corticóides: uso controverso, indicados na instabilidade hemodinâmica refratária ao uso de DVA’s, em suspeita de insuficiência adrenal relativa
  60. 60.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Tratamento subseqüente: ◦ Antibioticoterapia na paciente obstétrica: ◦ Necessária cobertura para gram negativos e anaeróbios ◦ Infecções polimicrobianas e domiciliares ◦ Ceftriaxona + metronidazol: esquema de primeira escolha ◦ Ampicilina + gentamicina + clindamicina: segunda escolha, problemas relacionados a nefrotoxicidade ◦ Ciprofloxacina + metronidazol ou clindamicina ◦ Outras possibilidades: ampicilina/sulbactan, imipenem, meropenem – evitar carbapenêmicos – indução de cepas resistentes ◦ Descalonar antibióticos assim que disponíveis resultados de culturas
  61. 61.  CHOQUE SÉPTICO E SEPSE PUERPERAL ◦ Tratamento subseqüente: ◦ Outras medidas: ◦ Proteção gástrica: ranitidina, omeprazol ◦ Nutrição enteral precoce, assim que disponível a via ◦ Prevenção do tromboembolismo venoso: HNF X HBPM ◦ Terapia dialítica precoce na IRnA ◦ Monitorização: OXIMETRIA, CARDIOSCOPIA, PVC, PA INVASIVA, GASOMETRIA SERIADA, CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR (???) ◦ Proteína C ativada recombinante: controversa, indicada em casos selecionados com APACHE II > 25, alto risco de complicações hemorrágicas ◦ Controle glicêmico: deve ser feito de rotina, com metas em torno de 140 mg/dl
  62. 62.  CONCLUSÕES: ◦ Ainda há grande número de complicações maternas no nosso país, particularmente no nosso estado ◦ A morbi-mortalidade destas pacientes é subestimada devido à notificação inadequada ◦ Em contra-partida estas pacientes são muito beneficiadas de suporte intensivo, com mortalidade reduzida em comparação com outras populações de pacientes graves ◦ A maioria das mortes maternas é portanto plenamente evitável
  63. 63.  CONCLUSÕES: ◦ A maioria das intercorrências graves nesta população são causadas por doença hipertensiva, complicações hemorrágicas e infecciosas, sendo potencialmente tratáveis na maior parte dos casos ◦ A cooperação das equipes da Terapia Intensiva e Obstetrícia é fundamental na resolução destes casos, grande parte destas pacientes demanda condutas cirúrgicas e intervenções obstétricas imediatas
  64. 64. A morte materna é uma tragédia que pode e deve ser evitada.
  65. 65. Feliz Natal e Obrigado!!!

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