insuficiencia cardiaca

1. YULEIDYS ACOSTA

2. DEFINICIÓN
La IC aparece cuando el corazón no es capaz de bombear
el GC necesario para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo
IC se produce cuando la demanda de gasto cardiaco
supera la capacidad de respuesta del corazón

3. fisiopatología

4. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO:
GC= Vol. Sistólico x Fc
1. Precarga: volumen al final de la diástole que será impulsado en la siguiente contracción
cardiaca. Refleja el estado de volemia del paciente y afecta directamente a la función
cardiaca a través de la ley de Frank-Starling.
2. Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyección ventricular.
3. Contractibilidad: fuerza de la contracción ventricular independiente de la precarga.
4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamente con el gasto cardiaco y tiene una
importancia mayor cuanto más pequeño sea el niño
Frecuencia Cardiaca
Poscarga GASTO CARDIACO Precarga
Contractibilidad

5. CORAZON
BOMBA
Vol. salida
proporcional
al vol. de
llenado
Inversamente
proporciona
la la
resistencia
contra la que
bombea
CORAZON
SANO
Cuando
aumenta el
vol.
Ventricular
telediastolico
Aumenta el
GC a lo
máximo
Aumento de
la tensión
parietal que
incrementa
el consumo
miocárdico
Debido al
estiramiento
de fibras
miocárdicas
Aumenta el
vol. Sistólico

6. CORAZON CON
FUNCION
CONTRACTIL
COMPROMETIDA
Requiere un
grado mayor de
dilatación para
producir un
aumento de
volumen
sistólico
No alcanza el
GC máximo del
corazón normal
Si una cavidad está dilatada por un trastorno que produce
aumento de la precarga, existe poco margen para una
dilatación mayor y para el aumento del GC.
 Cortocircuito de izquierda a derecha
 Insuficiencia valvular
Si hay lesiones que suponen un incremento de la poscarga del
ventrículo, decrece el rendimiento cardiaco.
 Estenosis aortica o pulmonar
 Coartación de la aorta

7. TRANSPORTE DE O2 SISTEMICO = GC x CONTENIDO DE O2 SISTEMICO
GC = Vs x FC
DETERMINANTES DEL Vs
• Precarga
• Poscarga
• Contractilidad
FC
BRADIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
Compromiso del GC por
acortamiento de diástole

8. TRANSPORTE DE O2 SISTEMICO
Disminución de la capacidad
de transporte de O2
sistémico conduce:
Alteraciones en la
capacidad de la sangre para
transportar O2
• Anemias
• Hipoxemia
En algunos casos de IC el GC es
normal o está aumentado pero
por:
• Disminución del contenido
de O2 delos tejidos (anemia)
• Por aumento de las
demandas (hiperventilación,
hipertiroidismo,
hipermetabolismo)
Finalmente la cantidad de O2
demandadas del organismo es
insuficiente

9. MECANISMOS COMPENSATORIOS SISTÉMICOS DE ADAPTACIÓN
Se produce a nivel molecular/celular
Regulación al alta o a la baja de componentes de las vías
metabólicas que llevan a cambios en la eficiencia de la utilización
de O2 y otros sustratos
Mediados por neurohormonas
SRAA y el eje simpático-suprarrenal
1
2
SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona

10. UNO DE LOS PRINCIPALES MECANISMOS PARA EL AUMENTO DEL GC:
Aumento de la
liberación de
noradrenalina
Aumento de la
secreción de
adrenalina
circulante
Aumento del
tono simpático
Exposición crónica a las catecolaminas circulantes produce:
• Disminución del número de receptores B-adrenérgicos cardíacos
• Lesión celular miocárdica directa

11. Efectos beneficiosos iniciales
de la estimulación simpática
1. Aumento de la FC
2. Aumento de la contractilidad
miocárdica
Efectos perjudiciales de la
estimulación simpática
crónica
1. Hipermetabolismo
2. Aumento de la poscarga
3. Aparición de arritmias
4. Aumento de los requerimientos
miocárdicos de O2
“LOS FARMACOS PARA IC RESTAURAN EL EQUILIBRIO
DE LOS SISTEMAS NEUROENDOCRINOS”

13. Disfunción miocárdica
• Asfixia
• Isquemia miocárdica transitoria
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
Anormalidades Hematológicas
• Anemia
• Síndrome de hiperviscocidad
Alteraciones estructurales
• Insuficiencia tricúspidea
• Insuficiencia pulmonar
• Fistulas artereovenosas
sistémicas
Arritmias
• Bloqueo AV congénito
• Taquicardia supraventricular

14. Alteraciones estructurales
• Estenosis valvular aórtica critica
• Coartación de la aorta
• Interrupción del arco aórtico
• Síndrome de corazón izquierdo
hipoplásico
• Conexiones anómalas total de venas
pulmonares
• Estenosis pulmonar critica
• Conducto aórtico permeable
 Anormalidades renales
• Falla renal
• Hipertensión sistémica
Disfunción del musculo cardiaco
• Asfixia
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
 Desordenes endocrinos
• Hipertiroidismo neonatal
• Insuficiencia adrenal

15. Alteraciones estructurales
• Cortocircuito aórtico
• Cortocircuito ventricular
• Lesiones obstructivas del lado
izquierdo
• Cortocircuito a nivel atrial
• Origen anómalo de la arteria
coronaria izquierda de la arteria
pulmonar
Anomalías pulmonares/hipoxia crónica
• Hipoventilación central
• Obstrucción de vías aéreas superiores
• Displasia broncopulmonar
Anomalías musculares cardiacas
• Cardiomiopatía/fibroelastosis
endocárdiaca
• Miocarditis
Desordenes renales y endocrinos
 Hipertiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 Hipotiroidismo

16. Alteraciones estructurales
• Similares a los de primeros dos
meses
Disfunción muscular cardiaca
• Déficit de carnitina
• Enfermedad de Kawasaki
• Miocardiopatía dilatada
Anomalías renales y endocrinas
• Similares a los de primeros dos
meses
Pericarditis
• Purulenta, amebiana
• Tuberculosis, Viral
Arritmias
• Taquicardia supraventricular
• Taquicardia ventricular

17. No operados
• Insuficiencia aortica
• Insuficiencia valvular atrioventricular
• Taquiarritmias
Falla ventricular derecha
• Síndrome de Eisenmenger
• Estenosis pulmonar
• Anomalía de Ebstein
Adquiridas
• Endocarditis infecciosa
• Fiebre reumática
• Miocarditis – miocardiopatias
• Vasculitis
• Enfermedades sistémicas
Cardiopatía congénita operada
• Falla ventricular izquierda
• Falla ventricular derecha
Síndromes congénitos
• Marfan
• Hurler
• Noonan
Hipertension pulmonar
• Fibrosis quística
• Primaria

18. MANIFESTACIONES CLINICAS

19. DEPENDE DEL GRADO DE RESERVA MIOCARDICA DEL NIÑO
SINTOMAS EN
REPOSO
SINTOMAS CON EL
EJERCICIO
SINTOMAS CON EJERCICIO
BASTANTE VIGOROSO
Agotaron los
mecanismos
compensadores
hasta el punto que
el GC no es
suficiente para
satisfacer
necesidades
basales del
organismo
Son incapaces de
aumentar el GC en
respuesta al
ejercicio aunque
este sea muy leve
sin presentar
síntomas
llamativos
Niños con
cardiopatías
menos graves que
tienen que realizar
ejercicio vigoroso
para comprometer
su función
cardiaca
HC
PORMENORIZADA

20. LACTANTE
MENOR
ALIMENTACIÓN
DISNEA AL
SUCCIONAR
SUDOR PROFUSO
NIÑO
*Fatiga
*Disnea
*Tos
*Intolerancia al
esfuerzo
*Anorexia
*Dolor abdominal
Siempre:
cardiomegalia
Puede: *ortopnea
*Crepitantes
basales
*edemas en zonas
declives
Frecuente: ritmo
de galope
ADOLESCENTES
GENERALMENTE
SINTOMAS ABDOMINALES
AUSENCIA DE SINTOMAS
RESPIRATORIOS

21. “EN LACTANTES ES DIFICIL DE DETECTAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA”
1. Taquipnea
2. Dificultad en la
alimentación
3. Escasa ganancia
ponderal
4. Sudoración excesiva
5. Irritabilidad
6. Llanto débil
7. Respiración ruidosa y
trabajosa
8. Retracción subcostal en
intercostal
9. Aleteo nasal
Los signos de congestión pulmonar de
origen cardiogénico pueden ser
indistinguibles de las bronquiolitis: las
sibilancias son mas llamativas
Son frecuentes las neumonitis con o sin
atelectasias sobre todo en el lóbulo
derecho medio y ambos lóbulos
inferiores
Edema generalizado en parpados y
sacro; con menor frecuencia en piernas
y pies
Son frecuentes las hepatomegalias y cardiomegalias

22. DIAGNOSTICO

23. Cardiomegalia
Casos graves de IC
Marcas perihiliares algodonosas por congestión venosa y
edema pulmonar agudo
Estudiar la causa de IC
No para dx
FUNCIÓN VENTRICULAR
FRACCION DE ACORTAMIENTO: variable unidimensional;
DIFERENCIA ENTRE DIAMETRO TELESISTOLICO Y TELEDIASTOLICO
DIVIDIDA POR EL DIAMETRO TELEDIASTOLICO
VALORES NORMALES: 28-40%
No es precisa en casos aumento VD y otras patologías aplanamiento
del tabique Interventricular

24. ESTUDIO DOOPLER:
Estimar el gasto cardiaco
ARM:
Cuantificar masa y función del VI y VD
Cuantificar la fracción de regurgitación : Insuficiencia Valvular
IC GRAVE: Acidosis respiratoria, metabólica o ambas
PEPTIDO NATRIURETICO TIPO B
Neurohormona cardiaca liberada por la tensión de la pared ventricular
Se eleva en pacientes con IC debida a:
Miocardiopatías y comunicación interventricular

25. TRATAMIENTO

27. Glucósido digitálico mas utilizado en pediatría
Semivida: 36 horas
Se absorbe bien en tracto GI; jarabe se absorbe mejor que
los comprimidos
VO: efecto a los 30 min ; Efecto Max 2-6 horas
I.V: efecto 15-30 min ; Efecto Max 1-4 horas
Atraviesa la placenta: útil en casos de feto con IC secundaria
a arritmias
Tras administración I.V: 50-70% excretado en orina

29. PAUTA RECOMENDADA DE DIGITALIZACION
Administrar ½ de la dosis total de inmediato y el 2/4 restantes
en intervalos de 12 hrs con:
Control EKG y vigilar el ritmo antes de administrar cada dosis
Suspender la administración: si se observa cualquier trastorno
nuevo del ritmo
Medir los niveles basales de electrolitos séricos antes y después
de digitalización
Paciente con digital + furosemida: control de niveles de potasio
por hipopotasemia
Pacientes con miocarditis activa evitar digitalización por
completo y comenzar con digoxina de mantenimiento a la ½ de
la dosis normal debido a riesgo de arritmias

30. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DIGITAL
Iniciar aproximadamente 12 hrs tras digitalización completa
Dosis diaria debe dividirse en 2 y darse en intervalos de 12 hrs para
conseguir niveles mas estables en sangre y una mayor flexibilidad en
caso de toxicidad
Dosis: cuarta parte de dosis total de digitalización
Dosis diaria en >5 años calculada por el peso corporal no debe
superar la dosis habitual
De adultos 0,2-0,5mg/24hrs
Cuando se prefiere digitalización lenta: posoperatorio inmediato se
puede empezar con la admin de dosis de mantenimiento de digoxina
sin dosis previa de carga y llegar a la digitalización completa en 7-10
días

31. DETERMINACION DE NIVELES SERICOS DE
DIGOXINA
Cuando se administrado
una cantidad desconocida
Se ha ingerido de forma
accidental
Cuando existe una función
renal alterada
Si es posible que se
produzcan interacciones
farmacológicas
Cuando existen dudas
acerca del cumplimiento
del tto
Cuando se sospecha una
Rta toxica
Toma de muestra antes de
administrar la dosis
Menos de 4 hrs de la dosis
anterior
Niveles adecuados en
sangre
LACTANTE: 2-4 ng/ml
NIÑO MAYOR: 1-2 ng/ml

32. TOXICIDAD DIGITAL
Niveles séricos aumentados
Clínica: nauseas, vómitos
EKG: Trast del ritmo y de la conducción
Potenciada por: hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipercalcemia, miocarditis, prematuridad
Arritmias al inicio del tto con el fármaco esta
relacionada con el mismo

33. DIURETICOS: FUROSEMIDA
Inhb absorción de sodio y de
cloruro en los túbulos
distales y asa de Henle
DOSIS INICIAL: 1-2 mg/kg I.V
o I.M
Tto crónico:
1-4 mg/kg/24 hrs
ADMINISTRADOS 1-4 VECES
AL DIA
Administrar suplementos de
cloruro potásico a menos q
se administre u ahorrador
de potasio
Admin crónica puede
provocar la contracción del
Vol extracelular= alcalosis
por contracción

34. DIURETICOS: CLOROTIAZIDA
IC menos grave
Acción menos
inmediata y menos
potente que la
furosemida
20-40mg/kg/24hrs
En 2 dosis divididas
Asociar suplementos de
potasio

35. DIURETICOS: ESPIRONOLACTONA
Inhibidor de
aldosterona que
aumenta la
retención de potasio
VO: en 2 o 3 dosis
de
2-3 mg/kg/24hrs
A menudo se
combina con
clorotiazida

36. FCOS REDUCTORES DE LA POSCARGA E IECA
Reduce la poscarga
ventricular disminuyendo
la resistencia vascular
periférica
IECA efectos beneficiosos
sobre la estructura y
función cardiacas
Se utilizan asociados a
digoxina y los diuréticos
Dosis VO
0.3-6mg/kg/24hrs
ADMINISTRADOS EN
2-3 TOMAS
IC secundaria a miocardiopatías
I. Mitral grave
I. Aortica grave
Comunicación interventricular

37. AGONISTAS ALFA Y BETA ADRENERGICOS
Dopamina
Beta
Aumenta la contractilidad
Dosis: 2-10 ug/kg/min
Puede producir hipotensión
Dobutamina
Reduce la resistencia vascular
periférica
Tto de GC bajo
2-20 ug/kg/min
Isoproterenol
Beta puro
Eficaz en pacientes con
FC bajas
Adrenalina
Mixto
Su uso se reserva para el shock
cardiogénico
Aumenta PA
Aumenta resistencias periféricas
sistémicas
Incrementa poscarga

38. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
MILRINONA
Evita degradación del
adenosinmonosfofato
cíclico intracel
Bajo GC refractario al
tto habitual y GC bajo
de post-cx corazón
abierto
I.V: 0,25-1ug/kg/min
A veces con dosis
inicial 50 ug/kg
AMRINONA 3-10 ug/kg/min
Puede producir
trombocitopenia y
es reversible
cuando se
suspende el tto

39. FARMACOS UTILIZADOS HABITUALMENTE

40. FARMACOS UTILIZADOS HABITUALMENTE

41. FARMACOS UTILIZADOS HABITUALMENTE

42. GRACIAS