4. El verapamilo y el Las dihidropiridinas se
diltiacem, debe unen a su receptor
atravesar la membrana localizado en la
para unirse a su receptor superficie del canal.
5. Efecto antihipertensivo
Disminuyen el flujo de entrada Ca2+ y
Disminuyen la [Ca2+] en la célula muscular lisa.
Potente vasodilatador arteriolar.
Apenas modifican el tono venoso.
6. Las dihidropiridinas, producen una rápida y
pronunciada reduccion de la presión arterial
que activa por vía refleja los barorreceptores,
aumentando el tono simpático
7. El verapamilo y el diltiacem, Producen una
menor activación simpática, por lo que la dosis
habituales pueden provocar ligera bradicardia
y depresión de la conducción AV
8. ¿Cuáles son los otros efectos
que tienen los antagonistas
del calcio?
9. Inhiben la hipertrofia y la proliferación de
fibroblastos en corazón y vasos sanguíneos.
Antianginoso.
Antiaterosclerótico
Antiarrítmicos
Natriurético
Inhiben la agregación plaquetaria
10. Farmacocinética
Los antagonistas de calcio se absorben bien
por vía oral.
Biodisponibilidad inferior al 50%
Aparición del efecto 15-30 min.( VO) y 2 min.
por vía IV
Concentraciones plasmáticas máximas al cabo
de 1-2 horas.
Unión a proteína plasmática 90%.
11. Biotransformación hepática por el citocromo
P-450 CYP3A4.
Las dihidropiridinas se eliminan por vía renal
como metabolitos inactivos.
¿ que pasa con los metabolitos del diltiacem y
el verapamilo?
13. La nifedipina podría agravar la isquemia e
incluso aumentar la mortalidad en algunos
pacientes con cardiopatía isquémica;
¿ ?
14. La nifedipina podría agravar la isquemia e
incluso aumentar la mortalidad en algunos
pacientes con cardiopatía isquémica;
1. Reduce la presión de perfusión coronaria
2. Aumenta por vía refleja la FC
3. Aumenta las demandas miocardicas de
oxígeno
4. Fenómeno de robo coronario
16. Agonista de los canales de K+
Hiperpolariza la membrana
Disminuye la apertura de canales L de Calcio y
Vasodilatación arterial y cambios mínimos en venas
Aumento del tono simpático y sistema
renina-angiotensina
17. Causan;
Aumento de la contractibilidad, la frecuencia y
las demandas de oxígeno.
Retención hidrosalina y edema.
Para evitar lo anterior que fármacos deben
agregarse a los pacientes que utilizan
diazóxido.
18. Tiacida sin actividad diurética
Administración via intravenosa
Efectos2min
Duración de accion4-20 horas
Unión a proteínas plasmáticas
Biotransformación higado
Eliminación via renal(20-50%)
19. REACCIONES ADVERSAS
Nauseas
Vómitos
Enrojecimiento cutáneo
Dolor en punto de inyección
Retención hidrosalina
Aumento de peso
Hiperglucemia
22. Mecanismo de acción
Es un a vasodilatador
arteriovenoso.
¿Produce tolerancia?
23. Efectos farmacológicos
Disminuye las presiones capilar pulmonar y
telediastólica del ventrículo izquierdo,
mejorando los signos de congestión pulmonar.
Disminuye las resistencias vasculares
periféricas y la presión arterial, apenas
modificando la FC.
24. Reduce la tensión de la pared ventricular y las
demandas miocárdicas de oxígeno.
Sobre el volumen minuto:
Depende del equilibrio entre sus acciones en
arterias y venas.
Varían de acuerdo a la presión telediastólica del
VI.
25. Farmacocinética
Se adm por vía IV
Sus efectos inician en 1 a 2 minutos.
Persisten solo 3 a 5 minutos.
Por ser capturados por los eritrocitos
Donde interactúan con grupos –SH
Los convierten en iones de cianuro.
rodonasa hepática
Cianuro tiocianato
30. Mecanismo de acción
Disminuye la resistencia vascular sistémica,
al reducir tono simpático central al
estimular receptores alfa – 2
· no modifica significativamente la
frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y
mantiene la perfusión renal
31. Muy usado durante el embarazo
· sin informes que perjudiquen al feto
· seguro durante la lactancia
32. Efectos secundarios
frecuentes :somnolencia, sequedad bucal,
efectos secundarios uso prolongado:
alteraciones de la función hepática, anemia
hemolítica, test de Coombs positivo,
síntomas depresivos.