Prise en charge des AVC au Service d'Accueil des Urgences

1. Prise en charge des
AVC
Xavier Vandamme
UNV La Rochelle

2. Epidémio
•
•
•
•
•
•
3 ème cause de mortalité
2 ème cause de démence
1 ère cause de handicap
150 000 / an en France
20% de décès à 1 mois
55% de décès ou invalidité à 1 an

3. Prévalence (%)
AVCAIT
IDM
AOMI AA
Alzh
Park
55-64 2.9
2.6
0.9
1.2
0.2
0.3
65-74 5.9
5.6
2.0
2.5
0.9
1.0
75-84 10.1
6.2
2.9
4.7
7.4
3.1
> 85
4.4
4.1
6.2
26.8
4.3
13.2

4. Diagnostic
• Déficit neurologique aigu:
– 15% non vasculaire
• AVC:
– 15% hémorragique / 85% ischémique
• Accident ischémique
– 5% maladies rares
– 15% embolies cardiaques
– 80% pathologie artérielle (80% macro)

5. Diagnostic
5%
15 %
80 %
Isch stroke
ICH
SAH

6. Prise en charge aiguë
•
•
•
•
•
Urgence diagnostique et thérapeutique
« Time is brain »
Irréversibilité de l’ischémie = 1 heure
Action sur la pénombre
Perte de temps = perte de tissu = perte
de chance de récupération et
aggravation du pronostic vital et
fonctionnel

7. Urgence
• Volume moyen AIC = 54 ml
• Chaque minute, perte de :
– 2 millions de neurones
– 12 millions de cellules cérébrales
– 15 milliards de synapses
• Vieillissement du cerveau de 36 ans

8. Pénombre
3 heures
Perfusion
-
Diffusion
2 jours

9. obstruction Circ. Collat.
HTA
artérielle
Mécanismes
Autorégulation compensateurs
Pression
DSC
perfusion
Augmentation
EO2
DSC
Silence
synaptique
Apport O2
Défaillance
Pompe Na
oedème
Mort neuronale
Asymptôm.
Ischémie
Infarctus

10. Valeurs seuils du DSC
DSC
(ml/min/100g)
50
Symptômes18
infarctus 14
50
Seuil inférieur
autorégulation
PPC
(mm Hg)

11. DSC
proportionnel
à la PA
indépendant
de la PA
50
PA
PPC
Risque
hémodynamique
PA

12. Deux occlusions sylviennes à H+5
•Bonnes collat. piales
•PA élevée
•Mauvaises collat.
•PA basse

13. Étiologies IC

14. Diagnostic

15. Diagnostic

16. Classification TOAST
• Large-artery atherosclerosis (embolus/
thrombosis)
• Cardioembolisms (high-risk/medium-risk)
• Small vessel occlusion (lacune)
• Stroke of other determined etiology
• Stroke of undetermined etiology
Two or more causes identified
Negative evaluation
Incomplete evaluation
Stroke 1993;24(1):35-41

17. Atherome
100,0
CE
Lacunes
4,2
31,2
Autres
Indeterminée
5,6
23,2
Causes multiples
8,7
20,9
75,0
3,7
21,3
0,9
21,4
21,4
50,0
6,3
21,7
25,0
30,8
20,4
24,4
17,4
16,5
0,0
<45 ans
45-70
>70 ans

18. Cardiopathies emboligènes
FA
Thrombus VG
15 %
Valves prothétiques
IDM
Maladies rhumatismales
Autres
5 %
10 %
50 %
10 %
10 %

19. Prise en charge aiguë
• Éviter la progression
• Éviter la récidive
• Diminuer le risque de décès et de
handicap
• Prévenir les complications
• Traiter les facteurs aggravants

20. Ce qu’il faut faire
• Hospitaliser le malade en urgence (15)
• Noter l’heure de début, les
circonstances, la notion de crise initiale
• Obtenir les antécédents (TC, chirurgie
récente, patho cardiaque…) les
traitements (AVK ,…)

21. Ce qu’il ne faut pas faire
• Ne pas faire baisser la tension
• Ne pas considérer comme bénin
parce que régressif
• Ne pas se dire que l’on a le temps
parce que la prise en charge est
précoce

22. Evaluation du patient
• Constantes vitales
• Dextro, ECG
• Clinique (signes de localisation, souffles,
pouls, symétrie TA, CBH, signes méningés,
signes infectieux
• Echelle d'évaluation : NIHSS

23. NIHSS

24. Evaluation du patient
• Constantes vitales
• Dextro, ECG
• Clinique (signes de localisation, souffles,
pouls, symétrie TA, CBH, signes méningés,
signes infectieux
• Echelles (NIHSS, Glasgow)
• Bio en urgence (NFS Iono coag)
• TDM cérébral en urgence

25. Signes TDM précoces

26. Signe de la sylvienne

27. IRM de diffusion

28. IRM de diffusion: ADC

29. Imagerie
• A: infarctus corticaux avec
systématisation artérielle,
origine cardio-embolique
probable
• B: large infarctus lenticulostrié, origine cardioembolique probable
• C: Infarctus lacunaires
• D: Infarctus de jonction,
par bas débit

30. Bilan étiologique
• Pour tous les patients: TDM cérébral ou IRM
(DWI, FLAIR, polygone, Echo de gradient ), ECG,
EDTSA, DTC, Scope multi-paramètres, ETT avec
contraste, biologie standard
• En fonction du contexte: ETO, Angioscanner ou
angioIRM, HITS, bilan de thrombophilie, bilan
auto-immun, mutation Jak2, artériographie , PL...

31. Soins paramédicaux
• Surveillance
• Équilibre hydroélectrolytique
• Mobilisation
• Encombrement
bronchique
• Déglutition
• Positionnement
• Rétention urinaire
• Prévention
thromboses
• Stress

32. Soins médicaux
• Hypertension:
réactionnelle
• Hyperglycémie:
délétère
• Hyperthermie:
délétère
• Lever = décision
médicale
• Troubles du
rythme
• Hypoxie
• Troubles de
vigilance
• Épilepsie
• Alimentation
• Rééducation

33. Traitements des AVC
Événements évités
pour 1000 patients
Population cible
UNV
50
100%
Aspirine
12
80%
rtPA
63
10%

34. Unités neuro-vasculaires
• Les traitement en UNV, en comparaison aux
traitements en unité de soins
conventionnelle1 ;
– réduisent la mortalité (réduction du risque absolu de 3%)
– réduisent la dépendance (5%)
– réduisent la nécessité d’institutionnalisation (2%)
• Tous les patients, quels que soient leur sexe,
leur âge, le type d’infarctus cérébral et sa
sévérité, semblent bénéficier des traitements
prodigués en UNV1
1:Stroke Unit Trialists' Collaboration Cochrane Rev (2007)

35. Unités neuro-vasculaires
• Méta-analyse de 20 études :
• Réduction de 20% de la mortalité
• 30% de réduction du risque « décès ou
dépendance »
• 30% de réduction de la DMS
• 1 patient décédé ou invalide évité
pour 20 patients traités1
1:Stroke Unit Trialists' Collaboration Cochrane Rev (2007)

36. Textes et recommandations
La circulaire DHOS/DGS/DGAS no 517 du
3 novembre 2003 relative à la prise en
charge des accidents vasculaires cérébraux a
pour objet la mise en place d’une filière
d’organisation des soins, laquelle prévoit
notamment, par la création d’unités neurovasculaires (UNV), de structurer
l’hospitalisation à la phase aiguë d’un AVC.

37. Textes et recommandations
La Circulaire DHOS/O4 n° 2007-108 du
22 mars 2007 énonce les principes qui
doivent guider l’organisation et la
structuration de l’hospitalisation à la phase
aiguë dans les unités neuro-vasculaires et
précise les modalités de financement de la
phase hospitalière en UNV des AVC.

38. UNV de La Rochelle
• 8 lits de soins intensifs de très court séjour
(UNV)
• 14 lits d’aval immédiat (post UNV au sein du
service de neurologie)
• Ouverture de 4 lits février 2008
• Ouverture des 8 lits juillet 2008
Tel direct 05 46 45 53 12

39. UNV La Rochelle
2008
2009
2010
2011
2012
DMS UNV
3,97 j 4,01 j
3,6 j
3.47 j
3,27 j
DMS AVC
10,5 j
9,2 j
8,8 j
8,7 j
8,6 j
Nombre de
séjours
445
662
708
743
781
TO
85%
91%
81%
87%
87%

40. Provenance des patients
2008
2009
2010
2011
SAU
145 (32%) 267 (40%) 279 (42%) 338 (45%)
Entrées
directes
29 (6%) 154 (23%) 176 (26%) 203 (27%)
Mutations
internes
154 (34%) 155 (23%) 133 (20%) 121 (16%)
Transfert
MCO
111 (24%) 82 (12%) 69 (10%)
68 (9%)

41. Mode de sortie
2008
2009
2010
2011
Domicile 272 (61%) 420 (63%) 442 (67%) 489 (65%)
SSR
81 (18%) 75 (11%) 82 (12%) 122 (16%)
Transfert 47 (10%) 86 (13%) 81 (12%)
MCO
Décès
24 (5%)
33 (5%)
26 (4%)
86 (12%)
27 (3%)

42. Délais SAU - imagerie
Délai
2004
2007 2008
2009 2010
2011
< 1h
6.3%
25%
33%
36%
37%
24%
<2h
14%
41%
65%
56%
53%
64%
<3h
35%
57%
76%
69%
76%
78%
1h
40
2h
1 h 26
Médiane 4 h 07 2 h 34 1 h 10

43. Traitements des AVC
Événements évités
pour 1000 patients
Population cible
Aspirine
12
80%
UNV
50
100%
rtPA
63
10%

44. Aspirine
• Bénéfice modéré à la phase aiguë
– 160 mg (CAST) à 300 mg (IST)
• Diminution modérée de la mortalité à 1 mois
(3,3% vs 3,9; CAST) et du handicap
• Diminution modérée du risque de récidive à 1
mois (1,6 vs 2,1%; CAST)
• Analyse combinée: 1 décès, ou IDM ou
nouvel AVC évité pour 100 patients
traités
IST, Lancet 1997; 349 1569-81
CAST, Lancet 1997; 349:1641-9

45. Aspirine
Recommandations
• L’aspirine (160 à 325 mg) doit être prescrite dans les 48 heures
après un infarctus cérébral (Catégorie I, Niveau A)
• Si une thrombolyse est envisagée ou réalisée, il est
recommandé d’attendre 24 heures avant de commencer un
traitement par aspirine ou un autre traitement anti-thrombotique
(Catégorie IV, BPC)
• L’utilisation d’autres agents anti-plaquettaires (seuls ou en
association) n’est pas recommandée à la phase aiguë de
l’infarctus cérébral (Catégorie III, Niveau C)
• L’utilisation d’inhibiteurs de la glycoprotéine IIb-IIIa n’est pas
recommandée (Catégorie I, Niveau A)

46. Anticoagulants
• Pas d’indication à la phase aiguë à
dose hypocoagulante
• Sauf : thrombophlébite, dissection
carotidienne ou vertébrale,
claudication, AVC mineur sur FA,
sténose serrée
• Indication en prévention des
thromboses veineuses (HBPM)

47. Traitements des AVC
Événements évités
pour 1000 patients
Population cible
rtPA
63
10%
UNV
50
100%
Aspirine
12
80%

48. Thrombolyse IV
•
•
•
•
Etude randomisée en double aveugle contre placebo
• 17324 patients screenés, 624 inclus ( 3,6%)
Critères d’inclusion: clinique + TDM
• Délai d’administration < 3h
Traitement
• Rt-PA 0,9mg/kg IV bolus 10% puis perfusion de 60min
(maximum 90mg)
• Pas d’antiagrégant ou anticoagulant pendant 24h
Etude en 2 parties
•
Part.1: diminution du NIHSS ≥4 points ou normalisation à H24
•
Part.2: déficit minime ou absent à 3 mois
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87

49. Thrombolyse IV
60
rt-PA
Placebo
50
40
30
20
10
0
NIHSS <2
Barthel >90
Rankin <2
•
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87
mortalité

50. Thrombolyse IV
•
•
•
•
Critères stricts
Autorisation européenne Février 2003
5% des patients « accessibles »
30% de patients indépendants en plus à
3 mois
• 1 patient décédé ou dépendant évité
pour 7 traités
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87

51. Contre-indications
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Traitement anticoagulant oral (INR >1.7)
Hémorragie sévère manifeste ou récente, ulcère GD
ATCD ou suspicion HIC ou HSA
Suspicion dissection aortique (asymétrie TA, douleur
thoracique)
ATCD lésion sévère du SNC(néoplasie, anévrysme, chir)
Rétinopathie hémorragique, diabétique
Massage cardiaque externe récent traumatique
Accouchement, grossesse
Ponction récente vaisseau non accessible
Endocardite, péricardite, pancréatite
Néoplasie, hépatopathie sévère
Intervention chir ou traum <3mois

52. Contre-indications
• Début > 3 - 4h30 h ou h inconnue et pas d’IRM
• Déficit neuro mineur ou amélioration rapide avant ttt
• Déficit majeur (NIH>25) et/ imagerie
• PAS>185 ou PAD>110
• Diabète avec ATCD AVC
• Glycémie<3mmol/l ou >22mmol/l
• Hémorragie ou effet de masse au TDM
• Héparine <48h avec TCA >N; plaquettes<100 000/
mm3
• AVC au cours des 3 derniers mois

53. HAS 2009
•Possible jusqu’à 4h30 si < 80 ans
•Possible si >80 ans et délai < 3h
•Possible si TA abaissée à <185/110 avec
ou sans ttt
•Possible si crise inaugurale et AVC
confirmé par imagerie : intérêt IRM
•Déficit sévère ou modéré ou en cours de
régression : indication au cas par cas

54. Thrombolyse IV
•
•
•
•
Critères stricts
Autorisation européenne Février 2003
5% des patients « accessibles »
30% de patients indépendants en plus à
3 mois
• 1 patient décédé ou dépendant évité
pour 7 traités
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87

55. Thrombolyse IV
• Risque hémorragique X 10
• Sans augmentation de la mortalité
globale
• Risque plus grand si sujet âgé, AVC
étendu, TA > 185/110, Hyperglycémie
• Indications affinées avec l’ IRM
NINDS, NEJM 1995 333:1581-87

56. Thrombolyse réussie

57. Thrombolyse échec

58. ECASS 3

59. ECASS III
• Délai 3 h à 4 h 30
• Double aveugle, randomisée, contre
placebo (418 / 403)
• Médiane d’administration de 3h59 10%
entre H+3 et H+3h30,
• 50% entre H+3h30 et H+4
• Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to
4·5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:
1317-1329.

60. ECASS III
•
Critère mRS 0 à 1 à 3 mois
•
52,4% vs 45,2 OR 1,34 (1,02 –
1,76) IC 95% , p < 0,04
HIC: 27,0% vs 1 7,6% p < 0,001
•HICs: 2,4% vs 0,2 %, p < 0,008
•Décès: 7,7% vs 8,4%, p < 0,68
•
•Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4·5
hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317-1329.

61. ECASS 3
Odds Ratios for Favorable Outcome mRS 0-1
Time Odds Ratio
95% Conf. Interval
0-90
2.8
1.8, 4.5
91-180
1.5
1.1, 2.1
181-270 1.4
1.1, 1.9
271-360 1.2
0.9, 1.5
Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute
ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317-1329.

62. Thrombolyse IV
0 à 90 mn 3.6
65
91 à 180
4.3
38
180 à 270 5.9
30
271 à 360 19
14
•Treatment Time-Specific NNT Estimate for tPA Therapy : Stroke, Vol 40, Number 6,
June 2009

63. Thrombolyses La Rochelle (287)
70
69
58
53
46
41
35
30
18
16
7
0
8
8
2004
2005
2006
3
2003
2007
2008
2009
2010
2011
2012

64. Thrombolyses La Rochelle (249)
rs 0-1
rs 2-3
rs 4-5
Scores de Rankin
14 %
17 %
22 %
47 %
rs 6

65. Thrombolyses La Rochelle (249)
hommes
femmes
39 %
61 %

66. Thrombolyses La Rochelle (274)
< 80 ans
>= 80 ans
Nombre de
patients
228 (83%) 46 (17%)
Rankin 0-1-2
123 (54%) 17 (37%)
Rankin 6
22 (10%) 10 (26%)

67. Thrombolyses La Rochelle (249)
rs 0-1
rs 2-3
rs 4-5
rs 6
47
22
La Rochelle
17
14
39
21
NINDS
23
17
26
25
placebo
27
21
0
13
25
38
50

68. Efficacité tPA IV
Taux de
recanalisation 1h
après rt-PA IV
> M3 75%
M2
38%
M1
26%
ACI
8%
Del Zoppo, Ann Neurol, 1992
Wolpert, AJNR, 1993

69. Thrombolyse intra-artérielle
• Allongement du délai à 6 heures
• Manœuvres mécaniques associées
• Meilleurs taux de recanalisation
(66% contre 25% si IV)
PROACT II, JAMA, 1999; 282:2003-2011
• Association IV-IA
IMS study, Stroke, 2004;35:904-912

70. Thrombolyse combinée
• Etude de cohorte, prospective (53
IV+IA vs 107 IV)
• Reperfusion: 87% vs 52% (RR 1,5)
• Evolution favorable: 57% vs 44%
(RR 1,16)
RECANALISE Study The Lancet Neurology, Volume 8, Issue
9, Pages 802 - 809, September 2009

71. Thrombectomie
REcanalisation
REperfusion
REvascularisation

72. Algorithme décisionnel
AVC < 4.5 heures
Absence d’hématome
Infarctus limité
AVC > 4.5 heures
Absence d’hématome
Infarctus limité
Présence d’un mismatch
ARM
Thrombolyse IV
ARM
Occlusion proximale ?
Occlusion proximale (ACM, siphon)
Thrombectomie
IMS II Trial investigators. Stroke 2007;38:2127-35
EPITHET investigators. Lancet Neurol 2008;7:299-309
Acute stroke imaging research roadmap. Stroke 2008;39:1621-1628

73. Thrombectomie

74. Déploiement du stent
Restauration rapide d’un flux

75. Retrait et récupération du caillot

76. Mme S. 46 ans, Thrombolyse IV, NIHSS 10

77. Mr G. CI à la thrombolyse (AVK)
NIHSS 0

78. IMS III
• rtPA IV avant 3 heures +/- procédure endovasculaire ; 654 patients inclus (arrêt
prématuré de l'essai pour futilité)
• Taux de recanalisation supérieur de 40%,
mais mRS à 3 mois 38,7% si rtPA seul
versus 40,8%
Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM et al. Endovascular therapy
after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med
2013;368(10):893-903

79. SYNTHESIS
• 362 patients randomisés dans les
4,5 heures entre rt-PA IV et
procédure endo-vasculaire
• Aucune différence significative
Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M et al. Endovascular treatment
for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368(10):904-13

84. HTIC
• Prise en charge de base
– Élévation de la tête de 30° par rapport au corps
– Contrôle de la douleur et sédation si nécessaire
– Osmothérapie (glycérol, mannitol, solutions
salines hypertoniques)
– Assistance respiratoire
– Barbituriques, hyperventilation, ou « THAMbuffer »
– Traiter la fièvre
• L’hypothermie pourrait réduire la mortalité1
1: Steiner T et al.: Neurology (2001) 57(Suppl 2):S61-8.

85. HTIC
Infarctus hémisphériques malins
– Analyse combinée de 3 études européennes randomisées et
contrôlées sur la crâniectomie décompressive (N=93)1,2 :
• Réduction significative de la mortalité à 30 jours
• Augmentation significative du nombre de patients avec un
mRS <4 ou un mRS <3 dans le groupe traité à un an
• Pas d’augmentation du nombre de survivants avec un
mRS=5
– L’intervention chirurgicale doit être réalisée dans les 48
heures1,2
– Le côté de l’infarctus n’influence pas le pronostic1,2
– Un âge > 50 ans est un facteur de mauvais pronostic3
1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22
2: Jüttler E et al.: Stroke (2007) 38:2518-25
3: Gupta R et al.: Stroke (2004) 35:539-43

86. HTIC
1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22

87. HTIC
mRS 5-6
ARR = 51.2% (33.9 – 68.5)

88. HTIC
mRS 4-6
ARR = 22.7% (4.6 – 40.9)

89. Cut-off = 145 cm3

90. HTIC
Recommandations (1/2)
• Une décompression chirurgicale, dans les 48 heures qui
suivent le début des symptômes est recommandée, chez
les patients de moins de 60 ans et qui présentent un
infarctus cérébral malin et évolutif, de l’ACM (Catégorie I,
Niveau A)
• Il est recommandé de recourir à une osmothérapie pour
traiter une hypertension intracrânienne, avant une
intervention neurochirurgicale lorsque cette dernière est
envisagée (Catégorie III, Niveau C)

91. HTIC
Recommandations (2/2)
• Aucune recommandation ne peut être formulée
concernant les traitements anti-œdémateux pour les
patients avec un infarctus associé à un effet de masse
(Catégorie IV, BPC)
• Il est recommandé d’envisager une ventriculostomie ou
une décompression chirurgicale en cas d’infarctus
cérébelleux volumineux comprimant le tronc cérébral
(Catégorie III, Niveau C)

93. AIT
Recommandations HAS (2004-2009)
« Il est recommandé de considérer l’AIT comme une
urgence diagnostique et thérapeutique car :
- risque de survenue d’un infarctus cérébral après un
AIT est élevé en particulier au décours immédiat de
l’épisode :
– 2,5-5 % à 48 heures
– 5-10 % à 1 mois
– 10-20 % à 1 an
- il existe des traitements d’efficacité démontrée en
prévention secondaire après un AIT (grade A) »
9-30% des AVC sont précédés d’un AIT
EN FRANCE : environ 30 000 AIT par an

94. Définition 2004
« Épisode bref de dysfonctionnement
neurologique dû à une ischémie focale cérébrale
ou rétinienne,
- dont les symptômes cliniques durent
typiquement moins d'1 heure
- sans preuve d’infarctus aigu »
► données cliniques + imagerie
En pratique :
tout signe évocateur d’AIT doit conduire
à une imagerie cérébrale : IRM ou à défaut scanner

95. Symptômes

96. Diagnostic différentiel
• AIT = diagnostic difficile
• 1 085 patients suspicion AIT :
confirmé 701 patients (65 %) (SOS-TIA, Lavallée et al. Lancet
neurol 2007)
• Affections neurologiques
-Épilepsie focale
-Migraine avec aura
-tumeur de révélation pseudo-vasculaire
-hémorragie cérébrale, HSD
• Affections non neurologiques
-Hypoglycémie
-Vertige de cause ORL (VPPB, ménière)
-trouble psy (diagnostic d’élimination)

97. Prise en charge AIT récent
• Hospitalisation en urgence, au mieux dans une UNV
• Confirmation du diagnostic :
- imagerie +++: indispensable !
- évaluation neurologique
• Bilan étiologique
• Identification des patients à haut risque d’AVC
• Instauration du traitement en urgence
Réduction risque de récidive et de séquelles
Etude prospective française (SOS TIA) (Lavallée et al. Lancet neurol 2007):
- 1 085 patients avec suspicion AIT : si prise en charge rapide :
- diminution RR AVC de 79 % à J90 versus taux attendu (score ABCD2)
- diminution durée hospitalisation de 85 %.

98. Imagerie de l'AIT
• Intérêts de l’IRM
- Intérêt diagnostique : augmente sensibilité détection
de lésion vasculaire
- Tout déficit qq soit sa durée et Diffusion + = infarctus
- 36% des AIT : IRM diffusion + (Oppenheim AJNR 2006)
- Intérêt pronostique : Identification patients à haut
risque de récidive
- Orientation étiologique
• Une IRM normale n’écarte pas l’origine vasculaire :
diffusion – si déficit très court, IRM tardive, ischémie peu sévère
HAS 2004-2009

99. Bilan AIT
• Exploration vasculaire en urgence:
- EDTSA
+si possible échodoppler transcrânien
- ou Angio-IRM des TSA
- ou angio-TDM des TSA
• ECG
• Bilan biologique avec au minimum :
NFS-plaquettes, VS, CRP, TP-TCA, iono sanguin et créatinine.
À compléter dans un deuxième temps ETT/ETO, holter
ECG…

100. Patients à risque
Facteurs indépendants récidive AVC à 3 mois :
• clinique : score ABCD2 > 5
• IRM cérébrale :
- lésion en hypersignal en séquence de diffusion :
risque récidive AVC précoce multiplié par 7 si dif + (Ay Stroke
2007)
- lésions sont multiples : cause cardio-embolique ?
- lésions territoires jonctionnels : cause
hémodynamique ?
• Imagerie vasculaire : athérosclérose des gros
vaisseaux

101. Score ABCD2
– Age : âge > 60 ans : 1 point
– Blood pressure : PAS > 140 mm Hg et/ou PAD > 90 mm Hg : 1
point
– Clinical features :
- déficit moteur unilatéral : 2 points
- trouble de la parole sans déficit : 1 point
- autres symptômes : 0 point
– Duration of symptoms :
– ≥ 60 minutes : 2 points
– entre 10 et 59 minutes : 1 point
– et < 10 minutes : 0 point .
– Diabète: 1 point
Risque de récidive d’AVC dans les 48 heures suivant l’AIT :
score = 6 - 7 points : risque= 8.1 %,
score = 4 - 5 points : risque= 4.1 %
score = 0 - 3 points : risque= 1%

102. Traitement de l'AIT
Dépend de l'étiologie :
AAP, anticoagulant si FA, endartériectomie si
sténose carotidienne...

103. Fibrillation Atriale (FA)
La FA est le plus fréquent des troubles du rythme
cardiaque(1,2)
La FA atteint :
1-2 % de la population (3), 1 personne sur 25 de plus de 60
ans (4)
Plus de 6 millions de personnes en Europe (5)
Du fait du vieillissement de la population, le nombre de
patients atteints de FA devrait doubler dans les 50
prochaines années (3)
1 personne sur 4 de 40 ans ou plus développera une FA (6)
1. Le Heuzey JY et al. Fibrillation atriale : le plus fréquent des troubles du rythme. La Presse Médicale 2008 ; 37(5) : 821-826.
2. HAS. Guide ALD. Fibrillation auriculaire, Juillet 2007. www.has-sante.fr
3. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).
Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.
4. Go AS et al. Prevalence of Diagnosed Atrial Fibrillation in Adults National Implications for Rhythm Management and Stroke Prevention : the
AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001 ; 285 : 2370-75.
5. Kannel WB et al. Final Draft Status of the Epidemiology of Atrial Fibrillation. Med Clin North Am 2008 ; 92 : 17-40.
6. Lloyd-Jones DM et al. Lifetime Risk for Development of Atrial Fibrillation : The Framingham Heart study.Circulation 2004 ; 110 : 1042-1046.

104. FA : une cause majeure d’AVC (1,2)
La FA est associée à un risque global 5 fois plus élevé
d’AVC (2)
Prévalence de la FA en fonction
de l’âge et % d’AVC attribuable à la FA (7)
La FA est responsable de près de 20 % des AVC (3)
Le % d’AVC attribuable à la FA
augmente avec l’âge (1,3,4)
La FA est la cause cardiaque la plus fréquente d’infarctus
cérébral (5)
En France, la FA est responsable d’1 AVC toutes les 20
minutes*
* 130 000 nouveaux cas d'AVC/an (5) dont 20 % attribuables à la FA (3) soit
26 000 nouveaux cas/an dus à la FA soit environ 3 cas/h.
1. Césari O. Fibrillation atriale : qui anticoaguler ? Presse Med. 2010 ; 39 : 669-681.
2. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study. Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.
3. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).
Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449..
4. Kannel WB et al. Prevalence, Incidence, Prognosis, and Predisposing Conditions for Atrial Fibrillation: Population-Based Estimates.Am J Cardiol 1998 ; 82 : 2N-9N.
5. Ministère de la santé et des sports. La prévention et la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux en France :
Rapport à Madame la ministre de la santé et dessports présenté par la Docteure Elisabeth Fery-Lemonnier. Juin 2009. www.sante.gouv.fr
6. HAS. Guide ALD. Accident vasculaire cérébral mars 2007. www.has-sante.fr
7. Wolf PA et al. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991 ; 22 : 983-8.

105. Mortalité des patients atteints d’un AVC associé à une FA
Mortalité post-AVC (1)
60
Patients avec FA (n = 869,
39 % hommes, 61 % femmes)
50
Taux de mortalité annuel, %
Patients sans FA (n = 2 661)
40
30
20
10
0
1
2
3
4
5
6
7
Années post-AVC
Etude prospective chez 3 530 patients, issus d’un registre de population ayant présenté un 1er AVC (âge moyen de survenue de l’AVC :
78,8 ± 13,3 ans) et évaluant la fréquence et l’impact de la FA sur le pronostic après AVC.
1. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study.
Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.
8

106. Pronostic fonctionnel des patients atteints d’un AVC
associé à une FA
Handicap fonctionnel sévère*
Proportion de patients, %
N = 30
N = 12
N = 11
N = 120
N = 10
N = 49
N = 57
N = 55
Etude basée sur le suivi de 40 ans de la cohorte originale de Framingham, analyse de 501 patients avec un AVC
ischémique incluant 103 patients ayant une FA.
* Le handicap fonctionnel a été évalué chez 150 patients par le score à l’indice de Barthel (score allant de 0 : dépendance complète à 100 :
indépendance complète). Un handicap fonctionnel sévère était défini par un score ≤ 40 à l’indice de Barthel.
Lin HJ, et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke 1996 ; 27 : 1760-1764.

107. Les patients atteints d’un AVC associé à une FA
ont un risque de récidive plus élevé durant la 1ère année
Récidive d’AVC dans l'année suivant le 1er AVC en fonction
de la présence ou non d'une FA (estimation de Kaplan-Meier)
Probabilité cumulée de récidive, %
8
Patients avec FA
(n = 869)
6
Patients sans FA
(n = 2 661)
4
p = 0,0398
2
0
0
2
4
6
8
10
12
Mois après le 1er AVC
Etude prospective chez 3 530 patients, issus d’un registre de population ayant présenté un 1er AVC (âge moyen de survenue de l’AVC :
78,8 ± 13,3 ans) et évaluant la fréquence et l’impact de la FA sur le pronostic après AVC.
Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study.
Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.

108. En synthèse
La FA est un facteur de risque majeur d’AVC ischémique (1)
Les AVC survenant chez les patients atteints de FA ont un
pronostic particulièrement sévère (2)
Le taux de mortalité post AVC en phase aiguë et à 1 an est 2
fois plus important chez les patients avec FA
comparativement aux patients sans FA (1)
Environ 2 fois plus de patients ont un handicap fonctionnel
sévère post-AVC en cas de FA à la phase aiguë comme à 1
an (3)
1. Marini C et al. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of Ischaemic Stroke : Results From a Population-Based Study.
Stroke 2005 ; 36 : 1115-1199.
2. Dulli DA et al. Atrial Fibrillation Is Associated with Severe Acute Ischemic Stroke.Neuroepidemiology. 2003 ; 22 : 118-123.
3. Lin HJ et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke 1996 ; 27 : 1760-1764.

109. Efficacité des antithrombotiques en prévention des AVC
chez les patients en FA non valvulaire
Réduction du risque relatif d’AVC (1, 2)
AVK vs placebo ou contrôle = 64 % (IC 95% : 49 - 74 %)
Aspirine vs placebo ou contrôle = 19 % (IC 95% = -1 - 35 %)
AVK vs Aspirine = 38 % (IC 95% : 18 - 52%)
AVK vs Association de 2 antiagrégants plaquettaires = 40 %
(IC 95% : 18 - 56 %)
Association de 2 antiagrégants plaquettaires vs Aspirine = 28 %
1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology
(ESC). European Heart J 2010 ; 31(9) : 2369-2429.
2. Hart RG et al. Meta-analysis : Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007.
Méta-analyse de 29 études incluant 28044 patients présentant une FA sans valvulopathie dont 6 études warfarine vs placebo (n=2900).

110. Evaluation du risque d’AVC
chez les patients en FA
Facteur de risque
Score
Score
CHA2DS2
-VASc
Patients
(n = 7329)
Taux d’AVC
ajusté
(%/an)* (d’après 3)
C : insuffisance cardiaque congestive /
dysfonction ventriculaire gauche
1
H : hypertension artérielle
1
0
1
0,0
A : âge ≥ 75 ans
2
1
422
1,3
D : diabète
1
2
1230
2,2
S : AVC / Accident ischémique
transitoire / Thrombo-embolie
2
3
1730
3,2
4
1718
4,0
5
1159
6,7
6
679
9,8
V : maladie vasculaire (ATCD
d’infarctus
du myocarde, maladie artérielle
périphérique ou plaque aortique)
A : âge 65–74 ans
S : sexe (féminin)
1
1
1
7
294
9,6
* Taux théorique d’AVC ou autre événement thrombo-embolique :
en admettant que la warfarine réduit de 64 % le risque thromboembolique.
8
82
6,7
9
14
15,2
1. Lip G et al. Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-Based Approach : The Euro Heart Atrial
Fibrillation Survey on Atrial Fibrillation. Chest 2010 ; 137 : 263-72.
2. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC),
Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.
3. Lip G et al. Identifying Patients at High Risk for Stroke Despite Anticoagulation : A Comparison of Contemporary Stroke Risk Stratification Schemes in an Anticoagulated Atrial
Fibrillation Cohort. Stroke 2010 ; 41 : 2731-2738.

111. Recommandations ESC 2010 sur
le traitement antithrombotique dans la FA (1)
ESC 2010
Facteurs de risque
Score
CHA2DS2-VASc
Traitement antithrombotique
recommandé
1 majeur*
ou ≥ 2 non majeurs**
≥2
Anticoagulant oral
IA
1 non majeur**
1
Anticoagulant oral
ou aspirine 75-325 mg/j
(préférence pour anticoagulant)
IA
IB
IIaA
0
Aspirine 75-325 mg/j
ou aucun antithrombotique
(préférence pour aucun)
IA
IB
IIaB
Aucun facteur de risque
Facteurs de risque :
* Majeurs : ATCD d’accident vasculaire cérébral, d’accident ischémique transitoire ou d’embolie systémique ; âge ≥ 75 ans.
** Non majeurs pertinents sur le plan clinique : insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire gauche, hypertension artérielle, diabète,
âge
entre 65-74 ans, maladie vasculaire (antécédent d’infarctus du myocarde, maladie artérielle périphérique, plaque aortique), sexe féminin.
1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010 ; 31 : 2369-2449.

112. Haute variabilité
inter et intra-individuelle (1)
Nombreuses
interactions alimentaires (2,3)
AVK
Nombreuses interactions
médicamenteuses (2,3)
Surveillance régulière de l’INR (2,3)
Ajustements fréquents des doses (3)
1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).
31(9) : 2369-2429.
2. Nieuwlaat R et al. Underuse of evidence-based warfarin dosing methods for atrial fibrillation patients.Thombosis Research 2010 ; 125 : e128-e131.
3. Afssaps. Bon usage. Mise au point sur le bon usage des médicaments antivitamines K (AVK). Actualisation - Avril 2009. www.afssaps.fr
European Heart J 2010 ;

113. Fenêtre thérapeutique des AVK
Evénements / 1000 patients année (1)
AVC ischémique
Hémorragie intracrânienne
80
INR > 3
Risque d’hémorragies
majeures X 3 (3)
1,5 ≤ INR ≤ 2
Risque d’AVC X 2 (2)
60
INR
cible
40
(2,0 - 3,0)
20
0
< 1,5
1,5 - 1,9
2,0 - 2,5
2,6 - 3,0
3,1 - 3,5
3,6 - 4,0
4,1 - 4,5
> 4,5
1. Hylek EM et al. Effect of Intensity of Oral Anticoagulation on Stroke Severity and Mortality in Atrial Fibrillation.N Eng J Med 2003 ; 349 : 1019-1026.
2. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J 2010 ;
31(9) : 2369-2429.
3. Gozalo C et al. Épidémiologie et facteurs de risque hémorragique des traitements par les antivitamines K. Sang Thrombose Vaisseaux 2008 ; 20 : 21-55.

114. Temps passé dans la fenêtre thérapeutique (%)
INR thérapeutiques : essais cliniques versus pratique
clinique
70
* (1)
60
**(2)
50
40
30
20
10
0
INR
INR = international normalized ratio ; TTR = temps dans la fenêtre thérapeutique (INR 2,0 - 3,0)
* Données poolées de 5 essais cliniques randomisés chez des patients ayant une fibrillation atriale et traités par warfarine (INR variable).
** Etude rétrospective chez 660 patients ayant une fibrillation atriale dont 229 patients traités par warfarine (INR 2 - 3).
.
1. Kalra L et al. Prospective cohort study to determine if trial efficacy of anticoagulation for stroke prevention in atrial fibrillation translates into clinical effectiveness. BMJ 2000 ; 320 :
1236-1239
2. Samsa GP et al. Quality of Anticoagulation Management Among Patients With Atrial Fibrillation. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 967-973

115. Pratique clinique : 33 à 45 % des patients éligibles aux
AVK ne reçoivent pas d’AVK
Pas d’anticoagulation
36 %
64 %
N = 23 657
Medicare cohort, USA (1)
AVK
33 %
67 %
N = 5 333
EuroHeart survey (2)
45 %
55 %
N = 11 082
ATRIA cohort (3)
(managed care system, California, USA)
1. Birman-Deych E et al. Use and Effectiveness of Warfarin in Medicare Beneficiaries With Atrial Fibrillation. Stroke 2006 ; 37 : 1070-1074.
2. Nieuwlaat R et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC Member Countries The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation.
Eur Heart J 2005 ; 26 : 2422-2434. .
3. Go AS et al. Warfarin Use among Ambulatory Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation : The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA).
Study. Ann Intern Med 1999 ; 131 : 927-934.

116. En France, les accidents hémorragiques liés aux AVK les
placent au 1er rang des accidents iatrogènes (1)
4 000 décès par an, soit presque autant que la mortalité
des accidents de la route (1,2)
17 000 hospitalisations par an (2)
20 % des hémorragies cérébrales hospitalisées dans les
services de neurochirurgie en France (1)
1. HAS avril 2009. Prise en charge des surdosages, des accidents et du risque hémorragique liés à l’utilisation des AVK. www.hassante.fr
2. Boccalon H. La clinique des anticoagulants : un concept incontournable. Annales de Cardiologie et d’angéiologie 2006 ; 55 : 22-6.

117. Synthèse
Dans les essais cliniques, les AVK à doses ajustées permettent
d’éviter 2/3 des AVC dus à la FA (1)
Passer moins de 60 % du temps dans l’INR cible de 2-3 pour un
patient, pourrait complètement contrebalancer le bénéfice du
traitement par AVK (1)
En pratique clinique, les patients passent moins de 50 % de leur
temps dans l’INR cible (1,2)
Seulement la moitié des patients présentant une FA éligibles
à un traitement par AVK sont traités (3)
1. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart J 2010 ;
31(9) : 2369-2429.
2. Samsa GP et al. Quality of Anticoagulation Management Among Patients With Atrial Fibrillation. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 967-973.
3. Go A et al. Warfarin Use among Ambulatory Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation: The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA). Study. Ann Intern Med 1999
; 131 : 927.
11-248 - 08/2011
37

118. Cibles d’action des anticoagulants dans la cascade de la
coagulation (1,2)
Antagonistes de la Vitamine K
Facteur tissulaire /VIIa
X
IX
Inhibiteurs indirects
du facteur Xa
Fondaparinux (Arixtra)
Idraparinux
VIIIa
IXa
Va
Inhibiteurs directs
du facteur Xa
Apixaban (Eliquis)
Rivaroxaban (Xarelto)
Xa
II
AT
Thrombine
Fibrinogène
Inhibiteur direct de la thrombine
Hirudine
Argotraban
Dabigatran (Pradaxa)
Inhibe la thrombine libre
et la thrombine liée au thrombus (2)
Fibrine
Thrombus
1. Turpie AG. New oral anticoagulants in atrial fibrillation. Eur Heart J 2008 ; 29 : 155-65.
2. Eikelboom J et al. The Evolving Role of Direct Thrombin Inhibitors in Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 :
70S-78S.

119. Les hématomes intra-cérébraux
(HIC)

120. HIC : clinique
•
Classiquement brutal, maximum d’emblée: 64-90%
•
Progressif sur plusieurs heures: 20-35%
•
Fluctuant, entrecoupé d’amélioration: 2-15%
•
Peut s’exprimer de manière trompeuse
•
Précédé d’ »AIT » ou ne s’exprimer que par un AIT
(5-7%)
•
Progressif sur jours ou semaines « pseudo-tumoral »
•
Prendre l’aspect d’un syndrome lacunaire classique

121. HIC : clinique
Céphalées
•
40% dans HIC vs 17% AIC
•
Dues à augmentation HTA et PIC
•
Diffuses ou localisées (en regard ou à distance
HIC)
•
Fréquence égale entre HIC sus et sous tentoriels
Ferro et al Neurology 1998; 50: 203-217

122. HIC : clinique
Vomissements
•
50% dans HIC vs 5% AIC
•
Dus à
•
•
contamination ventriculaire irritant les centres du
vomissement du plancher du IV ventricule
•
•
HIC rapide
atteinte précoce du système vestibulaire
67% HIC postérieur (vs 29% AIC) et 48.5% HIC
antérieur (vs 2% AIC)

123. HIC : clinique
Troubles de la conscience
•
Présents dans 40% des HIC
•
D’intensité et de fréquence variables
•
Conscience normale varie de 22 à 50%
(Lausanne)
•
Somnolence de 22 à 57% (Stroke Data Bank)
•
Comateux: 20-25%

124. HIC : clinique
Crises comitiales
•
•
•
•
•
Présentes dans 5-15% des HIC (vs 5% AIC)
Plus fréquentes HIC lobaires
Dans les premières heures dans 75% des cas
Partielles plus souvent que généralisées
Etat de mal épileptique rare
Autres
• Raideur de nuque
• Fébricule
• Modifications du rythme cardiaque

125. HIC : localisation
•
SUS TENTORIELLES:
80%
•
•
•
SOUS-TENTORIELLES:
10-20%
•
•
•
Profondes (85%)
Lobaires (15%)
Tronc cérébral (protubérance
+++)
Cervelet
INTRAVENTRICULAIRES
: 5%

126. HIC : facteurs de risque
HIC Profonds
HIC Lobaires
HTA
Âge avancé
ATCD AIC
Apo E2 ou E4
Alcool
Alzheimer
Hérédité d’HIC
Hérédité d’HIC
Tabac ?
Alcool
Hypocholestérolémie ?
ATCD d’AIC
Hypocholestérolémie

127. HIC : étiologies
•
•
•
•
•
•
HTA
Angiopathie amyloïde
Malformations vasculaires
Tumeurs cérébrales
Toxiques et alcool
Substances agissant sur la
coagulation
•
•
•
Anomalies de
l’hémostase
Artérite et angiopathies
cérébrales
Thrombophlébites
cérébrales

128. HIC pronostic
• Mortalité 40% à 3 mois
• Fonction de taille de l'hématome (> 30 ml)
• Augmentation de 1/3 de volume dans les 3 h
chez 40% des patients
• Complications : hydrocéphalie, inondation
ventriculaire, pneumopathie d'inhalation, EP

129. HIC : traitement symptomatique
• Traiter la TA si > 140/90
• Intubation / ventilation si troubles de vigilance
(Glasgow < 7), troubles de déglutition ,
encombrement bronchique
• Prévention des ACSOS
• UNV/ prise en charge pluridisciplinaire

130. HIC sous AVK
• Mortalité = 46 à 67% à 3 mois (vs 30 à 40% pour
les HIC spontanées)
Rosand J et al. Arch Int Med 2004; 164:880-884
Hart RG et al. Stroke 1995; 26:1471-77
• Antagonisation si INR > 1.7
• FEIBA 30 à 50 UI/kg ou CCP 50 UI/kg
• Et vitamine K 10 mg IVL
• Contrôle INR à H4

133. HIC : indications neurochirurgicales
• HIC avec hémorragie méningée sur rupture
anévrismale
• HIC sur malformation vasculaire
• DVE si hydrocéphalie secondaire
• Hématome cortical de plus de 30 mm, âge < 65 ans
(STICH, Lancet, 2005; 365: 387-397)
• Hématome cérébelleux
– avec effet de masse sur le tronc cérébral
– ou sur V4 ou l'aqueduc
– ou engagement des amygdales

134. Merci !