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ARTRITIS  REUMATOIDE Felipe Edmundo Becerra Rojas Reumatólogo Profesor Asociado de la UNMSM  20 enero 2006 E-mail:  felipe @b ecerra.as fbecerrar  @  sanfer.unmsm.edu.pe   Etiopatogenia Clínica Dx Diferencial Tratamiento Qué determinar Definición & Dx Valoración Sd de Sjögren
Enfermedad autoinmune, sistémica, poliarticular simétrica, erosiva, crónica, de etiología desconocida.  Definición, Epidemiología & Dx Si no se trata con éxito lleva en forma progresiva a la discapacidad y muerte prematura
Epidemiología Definición & Dx Tasa de prevalencia  0,3 a 1,5%, promedio 1.0% en todo el mundo Wolfe AM, 1968 Relación femenino /masculino  : 2-3  / 1 Linos A., 1980 Edad pico incidencia :  30-50 años Alarcón GS.  Rheum Dis Clin North Am  , 1995 Incidencia anual: 3 por 10,000 adultos
Factores de riesgo para desarrollar AR ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],References: 1. Spector TD.  Rheum Dis Clin North Am 16 :513-537, 1990.  2. Alarcón GS.  Rheum Dis Clin North Am 21 :589-604, 1995. 3. Goronzy JJ, Weyand CM,  in  Klippel JH (ed),  Primer on the Rheumatic Diseases . 11th ed. Atlanta, Ga: Arthritis Foundation, 1997, pp 155-161.
Criterios Diagnósticos  ACR 1987 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Definición & Dx
Lo que se debe determinar en un paciente con A.R. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar
1. Actividad de la enfermedad ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar
1. Actividad de la AR según ACR20,ACR50 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar
2. Estadíos anatómicos y radiológicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar
Estadío temprano Qué determinar
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar 2. Estadíos
Estadío IV Qué determinar
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Qué determinar Estadíos radiológicos I II III IV
3. Clase Funcional   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar
¿Qué clase funcional tendría esta paciente?   Qué determinar
4. Manifestaciones extraarticulares ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar
5. Grado de Severidad   ,[object Object],[object Object],[object Object],Qué determinar
Etiopatogenia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Etiopatogenia
Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R. ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 1.   Presentación de antígenos a las células T NINGUNO Ninguno 2.   Activación y Proliferación de linfocitos T y B y Angiogénesis en la sinovia Malestar, rigidez e hinchazón articular leves Hinchazón leve de muñecas, MCFs, IFPs RX NORMAL
Etiopatogenia Estadío 1  Presentación del antígeno artritogénico a los linfocitos ó células T (Célula B) (Cél.dendrítica)
Etiopatogenia Estadío  2. Activación y proliferación de linfocitos T y B con angiogénesis en la sinovia  1.Adhesión leucocitaria 2.Migración 3.Activación
Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R. ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 3.  Acumulación de PMN en el LS y proliferación de células sinoviales Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Calor, hinchazón, proliferación de tejido sinovial, limitación RDM, RX: hinchazón partes blandas 4.  Invasión de pannus, activación de condrocitos y activación de enzimas Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Igual estadío 3  + RX: Osteopenia para-articular, RMN: Erosiones
Estadío 4. Proliferación y formación de pannus sinovial Etiopatogenia
Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R. ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 5.  Invasión del pannus a hueso subcondral, ligamentos y cápsula articular Lesión ligamentos Los mismos de estadíos 3 y 4 + Deformidad y pérdida de la función Los mismos de estadíos 3 y 4 + Enfermedad extraarticular, contracturas en flexión RX: erosiones y disminución del espacio articular
Etiopatogenia 5. Pannus sinovial invadiendo cartílago Cartílago Hueso Pannus sinovial
Mecanismos de etiopatogenia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Etiopatogenia
Etiopatogenia: formación y secreción de citoquinas ,[object Object],[object Object],[object Object],Etiopatogenia CD4 Citoquina
Acción y activación de células B Sinovia inflamada Edwards 1999, Gause 2001, Zhang 1986, Takemura 2001, Dörner 2003, Shaw 2003 Pérdida de cartilago IL-6 Célula B Célula T   Macrófago Dendritic  cell IL-10 TNF-  TNF-  IL-10 FR Fija complemento Daño inflamatorio TNF-  Célula B IL-6 Célula B Célula Plasmática FR FR FR FR IL-1 2.   Presentación de antígeno a células T  1 . Producción de citoquinas: IL6,TNF α ,IL10 3 . Formación del FR 1 2 3
El  Neutrófilo  en la etiopatogenia de la A.R. ,[object Object],[object Object],Etiopatogenia
[object Object],[object Object],Etiopatogenia Etiopatogenia
[object Object],Etiopatogenia Etiopatogenia: tip
Manifestaciones clínicas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Clínica Articulares: 52 articulaciones Extra-articulares
Manifestaciones Extra articulares Clínica Fuente ACR 15% Neuropatía 10% Epiescleritis 15% Pigmentación de la piel 20% Pleuritis 25% Ulceras en las piernas 35% Linfoadenopatías 55% Síndrome de Sjogren 70% Pérdida de peso 75% Nódulos subcutáneos
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Tratamiento de la A.R. ,[object Object],[object Object],[object Object],Tratamiento
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Tratamiento “ Dejen la pirámide a los egipcios y aztecas”
Tratamiento OBJETIVO PRINCIPAL INDUCIR  REMISIÓN CLÍNICA
Valoración Criterios para Remisión Clínica según ACR   5 de los 6 criterios deben estar > 2 meses y no haber manifestaciones extraarticulares 6.VSG  <20mm(varones) y 30mm en mujeres 5.No hinchazón articular ó tendinosa 4.No dolor a la pres ión ó movimiento 3.No dolor articular 2.Rigidez matutina  < 15 minutos 1.No fatiga
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50. artritis reumatoide

Notas do Editor

  1. Comments: The precise contribution of B cells to the immunopathogenesis of RA has yet to be elucidated, however, a number of researchers have proposed various mechanisms in which B-cell involvement is implicated: 1. Secretion of pro-inflammatory cytokines 2. Antigen presentation 3. T-cell activation 4. Autoantibody production and self-perpetuation These 4 possible mechanisms will be described in more detail Although the relative importance of each of these possible mechanisms is unknown, it is clear that B cells play a fundamental role in the pathogenesis of RA and the on-going disease process References: Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology 1999;97:188-96. Gause A, Berek C. The role of B cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis: potential implications for treatment. BioDrugs 2001;15:73-9. Zhang Z, Bridges SL. Pathogenesis of rheumatoid arthritis. Role of B lymphocytes. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:335-53. Chesnut RW, Grey HM. Antigen presentation by B cells and its significance in T-B interactions. Adv Immunol. 1986;39:51-94. Takemura S, Klimiuk PA, Braun A, Goronzy JJ, Weyand CM. T cell activation in rheumatoid synovium is B-cell dependent. J Immunol. 2001;167(8):4710-8. D ö rner T, Burmester GR. The role of B cells in rheumatoid arthritis: mechanisms and therapeutic targets. Curr Opin Rheumatol 2003;15:246-52. Shaw T, Quan J, Totoritis MC. B-cell therapy for rheumatoid arthritis: the rituximab (anti-CD20) experience. Ann Rheum Dis 2003;62(Suppl 2);55-9.